血液循環(huán)系統(tǒng)藥物

血液循環(huán)系統(tǒng)藥物第一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二作用于心臟的藥物咖啡因——激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）擬腎上腺素藥——神經(jīng)調(diào)節(jié)強(qiáng)心苷——直接興奮心肌強(qiáng)心藥第二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二強(qiáng)心苷（Cardiacglycoside）強(qiáng)心苷是一類選擇性作用于心臟，能加強(qiáng)心肌收縮力、改善心律性與傳導(dǎo)性，影響心肌電生理特征的藥物。臨床上主要用于治療慢性心功能不全。強(qiáng)心苷主要來源于紫花洋地黃和毛花洋地黃等植物，所以強(qiáng)心苷類又稱洋地黃類藥物。其他如夾竹桃、羊角拗、鈴蘭等植物，動物蟾蜍的皮膚也含有強(qiáng)心苷成分。

第三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二充血性心力衰竭的病理生理特征及使用強(qiáng)心苷后的變化第四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二強(qiáng)心苷由苷元(配基)和糖兩部分結(jié)合而成，各種強(qiáng)心苷有著共同的基本結(jié)構(gòu)，苷元是強(qiáng)心苷發(fā)揮強(qiáng)心藥理活性基本結(jié)構(gòu)。【來源及理化性質(zhì)】強(qiáng)心苷加強(qiáng)心肌收縮力的作用決定于苷元。糖的部分沒有根本性影響，但糖的種類和數(shù)目能影響強(qiáng)心苷的水溶性、穿透細(xì)胞能力、作用維持時(shí)間和其他藥動學(xué)特征。

苷元甾核強(qiáng)心苷不飽和內(nèi)酯環(huán)糖第五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二獸醫(yī)常用的強(qiáng)心苷類藥物有：洋地黃毒苷、地高辛、毒毛花苷K、毒毛花苷G(哇巴因)等。強(qiáng)心苷的作用有強(qiáng)弱、快慢、長短的區(qū)別。為了方便臨床選用，一般按其作用的快慢分為兩類:其中洋地黃毒苷為慢作用藥物，其他為快作用藥物。

【分類】第六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二1)慢作用類洋地黃毒苷和地高辛。作用出現(xiàn)慢，維持時(shí)間長，在體內(nèi)代謝緩慢，蓄積性大，適用于慢性心功能不全。2)快作用類毒毛花苷K、毒毛花苷G(哇巴因)等。作用出現(xiàn)快，維持時(shí)間短，在體內(nèi)代謝較快，蓄積性小，適用于急性心功能不全或慢性心功能不全的急性發(fā)作。

第七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二【強(qiáng)心苷的藥理作用】各種強(qiáng)心苷的作用性質(zhì)基本相同，只是在作用強(qiáng)弱、作用快慢和作用持續(xù)時(shí)間上有所不同。①加強(qiáng)心肌收縮力，即正性肌力作用。

強(qiáng)心苷→選擇性作用于心肌細(xì)胞→心肌收縮力↑→心輸出量↑正性肌力作用的特點(diǎn)：直接增加心肌收縮力，縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期；增加衰竭心臟心輸出量；降低衰竭心臟耗氧量。1）心臟作用第八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二正性肌力作用機(jī)制強(qiáng)心苷抑制Na+、K+-ATP酶活性阻斷其攝K+排Na+的功能細(xì)胞內(nèi)[Na+]增進(jìn)胞內(nèi)Na+與胞外Ca2+的交換促進(jìn)Ca2+內(nèi)流[Ca2+]心肌收縮力↑（Na+、K+-ATP酶活性受抑制可達(dá)20-40％）第九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二強(qiáng)心苷→心肌收縮力↑→心輸出量↑→刺激主動脈弓，頸動脈竇壓力感受器→迷走N興奮→心率減慢。②減慢心率（負(fù)性頻率作用）強(qiáng)心苷對心肌電生理特性的影響電生理特性竇房結(jié)心房房室結(jié)浦氏纖維自律性↓↓↑傳導(dǎo)性↓有效不應(yīng)期↓③抑制傳導(dǎo)（負(fù)性傳導(dǎo)作用）第十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二2）利尿作用強(qiáng)心苷作用使心輸出量增加，血液動力學(xué)改善，從而引起腎血流量和腎小球?yàn)V過率增加，產(chǎn)生利尿作用，改善水腫癥狀。

④對心電圖的影響T波低平、倒置；S-T段降低呈魚鉤狀；P-R間期延長；P-P間期增大；Q-T間期縮短第十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二傳統(tǒng)上常采用兩步給藥法:第一步，即首先在短期內(nèi)(24～48h)應(yīng)用足量的強(qiáng)心苷，使血中藥物迅速達(dá)到預(yù)期的治療濃度，使其發(fā)揮充分療效，稱為“洋地黃化（digitalization）”，所用劑量稱全效量。達(dá)到全效量的指征是心臟情況改善，心率減慢，接近正常，尿量增加。第二步，即在達(dá)到全效量后，每天繼續(xù)用較小劑量補(bǔ)充每日的消除量，以維持療效，稱為維持量。強(qiáng)心苷全效量的給予方法，還可分為緩給法和速給法兩種，可參考使用。不同病例情況，不同的藥物有其不同的給藥方法，要因情、因藥而定。

【強(qiáng)心苷的給藥方法】第十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二

【體內(nèi)過程】

1）吸收內(nèi)服后能迅速在小腸吸收，酊劑吸收較好，可達(dá)75-90%，服后45-60min達(dá)峰濃度；片劑吸收較慢，達(dá)峰時(shí)間約90min，峰濃度也較低。蛋白結(jié)合率很高，犬為70-90%。2）分布在體內(nèi)分布廣泛，最高濃度發(fā)現(xiàn)于肝、膽汁、腸道和腎；中等濃度則是肺、脾和心；較低濃度的組織為血液、骨骼肌和神經(jīng)系統(tǒng)。3）代謝部分在肝進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，從膽汁排出，可形成肝腸循環(huán)。犬的消除半衰期范圍為8-49h，個(gè)體差異很大；貓的半衰期長達(dá)100h，故一般不推薦使用。洋地黃毒苷（Digitoxin,狄吉妥辛）第十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二1）單胃動物內(nèi)服洋地黃，在腸內(nèi)吸收良好，約2h呈現(xiàn)作用，6-10h作用達(dá)最高峰。停藥后需兩周時(shí)間，作用才完全消除；成年反芻動物不宜內(nèi)服。2）排泄慢，一般經(jīng)2-3d才排出大部分，全部排出需8d之久，所以易發(fā)生蓄積性中毒。因此用藥前應(yīng)詳細(xì)詢問用藥史，對2周內(nèi)未曾用過洋地黃者，才能按常規(guī)給藥。3）用藥期間，不宜使用腎上腺素、麻黃堿及鈣劑，以免增強(qiáng)毒性。4）禁用于急性心肌炎、心內(nèi)膜炎、牛創(chuàng)傷性心包炎、主動脈瓣閉鎖不全等?！臼褂米⒁馐马?xiàng)】第十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二5）洋地黃安全范圍窄，易中毒。必須嚴(yán)格控制用藥劑量。6）最常見的不良反應(yīng)有食欲下降、嘔吐、腹瀉等，心臟反應(yīng)是洋地黃中毒最嚴(yán)重的反應(yīng)。7）中毒應(yīng)立即停藥，采用補(bǔ)鉀治療（如口服或靜注鉀離子制劑）提高心肌對抗強(qiáng)心苷的作用，應(yīng)用抗心律失常藥（如苯妥英鈉等）和阿托品治療室性心動過速和竇性心動過緩。第十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二極性比洋地黃毒苷高，故內(nèi)服后吸收不如洋地黃毒苷，血漿蛋白結(jié)合率較低，約為25%。在體內(nèi)分布廣泛，最高濃度分布于腎、心、腸、胃、肝和骨骼肌，最低濃度是腦和血漿，脂肪只少量存在。有少量在肝代謝，主要經(jīng)腎排泄消除，可通過腎小球?yàn)V過和腎小管分泌。其消除半衰期個(gè)體差異大，如犬變化在14.4-46.5h之間。作用和應(yīng)用同洋地黃毒苷。地高辛（Digoxin）第十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二內(nèi)服吸收不良，常用針劑靜注。為快作用強(qiáng)心苷，適用于急性心功能不全或慢性心功能不全的急性發(fā)作。對用過洋地黃的患畜，須經(jīng)1-2周后才能使用。臨用時(shí)以5%葡萄糖注射液稀釋，緩慢靜注。毒毛花苷K（StrophanthinK）第十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二常用強(qiáng)心藥的合理選用咖啡因?qū)儆谥袠信d奮藥，兼有強(qiáng)心作用。作用迅速，持續(xù)時(shí)間短。適用于傳染病高熱、中暑、中毒、過勞、麻醉過度等出現(xiàn)的急性心臟衰竭。腎上腺素屬擬腎上腺素藥，是發(fā)生心搏驟停的心臟復(fù)蘇藥。對心臟作用強(qiáng)而顯著，但作用持續(xù)時(shí)間短。適用于麻醉過度、溺水、過敏、急性心衰等心跳突然減弱或驟停的急救。強(qiáng)心苷類選擇性作用于心肌，加強(qiáng)心肌收縮力、使收縮期縮短，舒張期延長，并能減慢心率，有利于心臟休息和功能恢復(fù)。慢作用類主要適用于慢性心功能不全；快作用類可用于急性心功能不全或慢性心功能不全的急性發(fā)作。

第十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二抗貧血藥血液成分包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板，其中90%以上的血細(xì)胞為紅細(xì)胞，其所含血紅蛋白的主要功能是從肺攜帶氧到全身組織。當(dāng)血容量降低，或單位容積循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量長期低于正常值時(shí)，便稱為貧血?？关氀幰步醒a(bǔ)血藥。是指能增進(jìn)機(jī)體造血機(jī)能、補(bǔ)充造血必需物質(zhì)、改善貧血狀態(tài)的藥物。第十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二失血性貧血

由于內(nèi)、外出血而導(dǎo)致的血容量降低。治療時(shí)，以輸血、擴(kuò)充血容量為主，輔助給予造血物質(zhì)。營養(yǎng)性貧血造血物質(zhì)丟失過多或攝入量不足，可發(fā)生營養(yǎng)性貧血。治療除消除病因外，需補(bǔ)充鐵、銅、鈷、維生素B12、葉酸等造血物質(zhì)。

引起貧血的原因很多，臨床上可分為四類:第二十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二溶血性貧血

系血液原蟲、細(xì)菌、病毒及藥物等造成紅細(xì)胞大量崩解，超過機(jī)體造血代償能力所致。如馬新生幼駒溶血癥、附紅體病即為典型的溶血性貧血。治療時(shí)以除去病因?yàn)橹鳎匾獣r(shí)可輸血或換血。再生障礙性貧血

系造血功能障礙所致。其紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板均減少。治療以除去病因、恢復(fù)造血器官機(jī)能為主。

治療貧血應(yīng)先查明原因，首先進(jìn)行對因治療。第二十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二鐵是構(gòu)成血紅蛋白的必需物質(zhì)，紅細(xì)胞的攜氧能力決定于血紅蛋白含量。進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的鐵約60%用于構(gòu)成血紅蛋白，同時(shí)亦是肌紅蛋白、細(xì)胞色素、血紅素酶和金屬黃素蛋白酶(如黃嘌呤氧化酶等)的重要成分。鐵缺乏不僅引起貧血，還可影響其他生理功能。如使哺乳幼畜的生長發(fā)育受阻，增加動物對疾病的易感性等。鐵制劑(IronPreparations)第二十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二在正常情況下，成年動物不會缺鐵。但在生長、妊娠以及一些疾病狀態(tài)下，鐵的需要量增加。胃酸缺乏、慢性腹瀉等而致腸道吸收鐵的功能減退；慢性失血可使體內(nèi)貯鐵耗竭。此時(shí)必需應(yīng)用鐵劑補(bǔ)充機(jī)體對鐵的需要。臨床常用的鐵制劑，內(nèi)服的有：硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、枸椽酸鐵銨；注射的有：右旋糖酐鐵。

第二十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二【體內(nèi)過程】

1）鐵制劑內(nèi)服后，主要在十二指腸和空腸上段吸收，吸收程度受腸內(nèi)和腸外許多因素的影響。如紅細(xì)胞生成率、鐵的貯存、貧血、日糧內(nèi)鐵的含量、鐵的類型、絡(luò)合物等均可影響其吸收。①只有Fe2+才能被腸黏膜細(xì)胞吸收；②酸性環(huán)境和維生素C可促使Fe3+還原為Fe2+；③肉類能刺激胃腸分泌，促進(jìn)鐵吸收。第二十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二④磷酸鹽、植酸鹽、草酸鹽和碳酸氫鹽等能抑制鐵吸收。⑤銅對鐵吸收有協(xié)同作用。故對容易發(fā)生貧血的仔豬使用高銅飼料，飼料中添加量可達(dá)200ppm以上。2）體內(nèi)鐵的兩條去路：一是進(jìn)入骨髓供造血需要，二是進(jìn)入肝、脾等網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞中以鐵蛋白形式貯存。體內(nèi)鐵常處于動態(tài)平衡。3）動物體內(nèi)鐵的排泄量很小，主要通過上皮脫落、膽汁、尿、糞便和汗排泄。第二十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二鐵鹽可與許多化學(xué)物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，故不宜與其他藥物同時(shí)或混合內(nèi)服給藥。如硫酸亞鐵與四環(huán)素同服可發(fā)生螯合作用，使兩者吸收均減少。仔豬容易發(fā)生鐵中毒。所以應(yīng)用鐵劑時(shí)，必須避免體內(nèi)鐵過多，因?yàn)閯游餂]有鐵排泄或降解的有效機(jī)制。

【使用注意事項(xiàng)】第二十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二治療和預(yù)防缺鐵性貧血如哺乳仔豬貧血哺乳仔豬生長迅速，母乳供應(yīng)鐵不足，常發(fā)生缺鐵性貧血，并且因貧血仔豬腹瀉的易感性也提高。慢性失血性貧血(吸血寄生蟲嚴(yán)重感染)。哺乳仔豬貧血多注射右旋糖酐鐵，成年家畜貧血多內(nèi)服鐵劑治療，如硫酸亞鐵。市售多種補(bǔ)血制劑多為補(bǔ)鐵制劑。

【應(yīng)用】第二十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二是含金屬元素鈷的維生素。為深紅色結(jié)晶或結(jié)晶性粉末，吸濕性強(qiáng)，在水中略溶，遇光容易變質(zhì)?！倔w內(nèi)過程】維生素B12與“內(nèi)因子”(腸黏膜細(xì)胞分泌的一種糖蛋白)形成復(fù)合物，在鈣離子存在下從回腸末端吸收。在血中與α和β球蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)到全身各組織，在肝臟分布最多。維生素B12主要隨尿和膽汁排出。

維生素B12

（VitaminB12）第二十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二【作用與應(yīng)用】1）在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)橄佘这挵泛图谆挵罚佘这挵访撗跣纬擅撗跸佘这挵?，是甲基丙二酰輔酶A變位酶的輔酶，后者是蛋氨酸合成酶的輔酶，其他多種酶系也含鈷胺。2）各種鈷胺所形成的輔酶都是遞氫體，參與一碳基團(tuán)代謝、丙二酸與琥珀酸互變和三羧循環(huán)、促進(jìn)DNA合成和紅細(xì)胞生成。3）參與髓磷脂的合成，維持神經(jīng)組織的正常結(jié)構(gòu)和功能。

第二十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二4）胃腸道微生物可利用飼料中的鈷合成維生素B12，其中反芻動物合成量多，可滿足正常生理需要。而單胃動物，微生物的合成部位在吸收部位之后，利用率較低。5）維生素B12缺乏癥，豬常表現(xiàn)為巨幼紅細(xì)胞貧血，家禽主要表現(xiàn)為產(chǎn)蛋率和孵化率降低，豬、犬、小雞生長發(fā)育受阻，飼料轉(zhuǎn)化率降低，抗病能力下降，皮膚粗糙，皮炎等。6）葉酸不足時(shí)，維生素B12缺乏癥的表現(xiàn)更為嚴(yán)重。臨床上葉酸和維生素B12常配合用于治療和預(yù)防巨幼紅細(xì)胞貧血。第三十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二屬B族維生素，廣泛存在各種食物中。藥用葉酸多為人工合成。黃橙色晶粉，極難溶于水。遇光易失效?！倔w內(nèi)過程】飼料中的葉酸多以蝶酰多谷氨酸形式存在，經(jīng)小腸黏膜上皮細(xì)胞的DL-谷氨酸一羧肽酶水解，變成谷氨酸和游離葉酸，游離葉酸從小腸吸收入血。主要分布在肝臟、骨髓、腸壁中。葉酸在體內(nèi)有一部分被代謝降解，一部分以原形隨膽汁和尿液排出。

葉酸(Folicacid)第三十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二【作用】

1）葉酸經(jīng)還原形成四氫葉酸，是一碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移酶的輔酶，參于體內(nèi)氨基酸轉(zhuǎn)化，如：絲氨酸甘氨酸苯丙氨酸酪氨酸絲氨酸谷氨酸還參與谷氨酸、嘌呤和核苷酸合成等。2）葉酸與維生素B12、維生素C一起，參與紅細(xì)胞和血紅蛋白生成，促進(jìn)免疫球蛋白合成，增加對谷氨酸的利用，保護(hù)肝臟、參與解毒等。

第三十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二3）葉酸對核酸合成旺盛的造血組織、消化道黏膜和發(fā)育中的胎兒等十分重要。葉酸缺乏可致氨基酸互變受阻、嘌呤及嘧啶不能合成，造成核酸合成減少、細(xì)胞分裂與成熟不完全。主要病理表現(xiàn)為巨幼紅細(xì)胞性貧血、腹瀉、皮膚功能受損、肝功能不全、生長發(fā)育受阻。【應(yīng)用】主要用于防治葉酸缺乏癥、再生障礙性貧血、母畜妊娠期等。常作為飼料添加劑，用于雞和皮毛動物狐、水貉的飼養(yǎng)。葉酸與維生素B12，可提高療效。

第三十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二促凝血藥與抗凝血藥血液凝固系統(tǒng)與血纖維蛋白溶解系統(tǒng)是存在于血液中的一種對立統(tǒng)一機(jī)制。當(dāng)血管受傷時(shí)需立即啟動血液中的血液凝固系統(tǒng)而止血；當(dāng)血管出血停止后則又需啟動血纖維蛋白溶解系統(tǒng)清除凝血產(chǎn)物，保持血液循環(huán)的暢通。正常機(jī)體血液中的凝固系統(tǒng)和溶解系統(tǒng)處于動態(tài)平衡。一旦平衡破壞，則可出現(xiàn)血流不止或血液循環(huán)障礙，此時(shí)則需止血藥或抗凝血藥。第三十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二纖維蛋白形成和降解過程血管和組織提供了粗糙面，血小板破裂和受損組織釋放凝血因子一起形成凝血酶原激活物，在鈣離子（Ca2+）參與下，使血漿中無活性的凝血酶轉(zhuǎn)化為有活性的凝血酶；凝血酶將纖維蛋白原裂解為絲狀的纖維蛋白，進(jìn)而交聯(lián)形成纖維蛋白多聚體，網(wǎng)絡(luò)沉集血細(xì)胞成血凝塊，堵住創(chuàng)口，制止出血。第三十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二以上血液凝固過程中任何一因子或階段受到干擾，都能使血液凝固功能受阻。促凝血藥又稱止血藥，是一類能促進(jìn)血液凝固或影響小血管壁功能，進(jìn)而抑制出血的藥物，常用于血液凝固不全或凝固緩慢，分局部止血藥和全身止血藥。第三十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二明膠海綿(Gelfoam,吸收性明膠海綿)為5-10%明膠溶液加熱(約45℃)攪拌形成的泡沫滅菌干燥片狀物。具多孔性、強(qiáng)吸水力，能吸收本身重量30倍的水。敷于出血部位造成凝血環(huán)境，血液進(jìn)入其中，血小板被破壞，釋放凝血因子促進(jìn)凝血。是局部良好的止血藥。在止血部位經(jīng)4-6周即可完全液化，被組織吸收多用于外出血及外科手術(shù)的止血。1）局部止血藥第三十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二止血棉（HaemosticSpongia）系由腎上腺色素縮氨脲、藥用明膠、乙二胺四乙酸二鈉、甲醛等經(jīng)消毒后制成的桔黃色、質(zhì)輕多孔的海綿狀物質(zhì)。用途與明膠海綿相同，適用于外傷出血的急救。與局部組織有較強(qiáng)的粘合力，3-5周即可被組織吸收。第三十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二安絡(luò)血(Adrenobazone)又名安特諾新（Adrenosin）。是腎上腺色素縮氨脲與水楊酸鈉生成的水溶性復(fù)合物。為橙紅色粉末，易溶于水?！咀饔门c應(yīng)用】內(nèi)服或注射后，作用于毛細(xì)血管，減慢5-HT的分解，從而促進(jìn)毛細(xì)血管收縮，降低毛細(xì)血管通透性，增強(qiáng)斷裂毛細(xì)血管斷端的回縮作用。安絡(luò)血是腎上腺素氧化衍生物，沒有擬腎上腺素作用，因而不影響血壓和心率。常用于毛細(xì)血管損傷、通透性增高引起的出血，如鼻出血、血尿、產(chǎn)后出血、手術(shù)后出血等。

2）全身止血藥第三十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二酚磺乙胺（Etamsylate）又名止血敏（Dicynone）、止血定。為白色結(jié)晶粉末，能溶于水，怕熱怕光?！咀饔门c應(yīng)用】作用快速，靜注后1h作用最強(qiáng)，一般可維持4-6h。注射后能增進(jìn)血小板的生成，并增強(qiáng)血小板的聚集和黏附力，促進(jìn)凝血活性物質(zhì)的釋放，縮短凝血時(shí)間而產(chǎn)生止血作用；還可增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力及降低其通透性作用。適用于各種出血，如手術(shù)前后止血、消化道出血等；也可與其他止血藥合用。第四十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二白色或黃白色結(jié)晶粉末，味苦，能溶于水，3.52%的水溶液為等滲溶液。口服后吸收迅速而完全，1-2h可達(dá)血漿有效濃度，排泄快，由腎排出。【作用與應(yīng)用】為抗纖維蛋白溶解藥。能競爭性抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，阻礙纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，從而抑制纖維蛋白的溶解達(dá)止血作用。主要用于纖維蛋白溶解癥所致的出血，如子宮、肺等組織損傷或手術(shù)出血。6-氨基己酸（6-AminoCaproicumAcid）第四十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二一般出血不要濫用，不能阻止小動脈出血（仍需結(jié)扎）；持效時(shí)間短，需反復(fù)用藥維持藥效；在尿中濃度高，易凝塊造成尿路阻塞，泌尿系統(tǒng)手術(shù)慎用；用藥后偶爾有腹瀉、結(jié)膜出血、皮疹等；不可與止血敏合用，易致中毒。【使用注意事項(xiàng)】第四十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二氨甲苯酸與氨甲環(huán)酸

（p-Aminomethylbenzoicacid、Transamicacid）氨甲苯酸又稱止血芳酸，氨甲環(huán)酸又稱凝血酸。氨甲苯酸與氨甲環(huán)酸都是纖維蛋白溶解抑制劑，其中后者比前者作用稍強(qiáng)。進(jìn)入體內(nèi)后，能競爭性對抗纖溶酶原激活因子的作用，還能抑制鏈激酶和尿激酶激活纖溶酶原的作用，使纖溶酶原不能轉(zhuǎn)變成纖溶酶，從而抑制了纖維蛋白的溶解，呈現(xiàn)止血作用。主要用于纖維蛋白溶酶活性升高引起的出血，如產(chǎn)科出血、肝肺、脾等內(nèi)臟手術(shù)后的出血。對纖維蛋白溶解活性不增高的出血無效；過量使用可致血栓形成。第四十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二維生素K（VitaminK）有K1、K2

、K3及K4等，其生理功能相似。其中天然形式有K1和K2（K1存在于各種植物，K2由腸道細(xì)菌合成），具脂溶性；人工合成的類似物有K3和K4，具水溶性。獸醫(yī)臨床使用的是維生素K3。有吸濕性。易溶于水。遇光分解?！倔w內(nèi)過程】單胃動物內(nèi)服維生素K3后可經(jīng)腸淋巴系統(tǒng)吸收，肌注能迅速吸收。維生素K3在肝還原成氫醌型，與葡萄糖醛酸和硫酸結(jié)合后排出。第四十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二

【體內(nèi)過程】維生素K是肝臟合成凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的必需物質(zhì)。缺乏維生素K，可導(dǎo)致凝血酶原減少或出現(xiàn)無凝血活性的凝血酶原前體，造成凝血障礙或凝血時(shí)間延長。動物腸道菌可合成維生素K，一般不易發(fā)生維生素K缺乏癥。但長期服用抗譜抗菌藥、腸炎、肝炎、長期腹瀉或新生動物腸道菌群稀少時(shí)，則可發(fā)生缺乏癥。

第四十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二反芻動物吃食霉料變質(zhì)料引起的雙香豆素中毒、磺胺喹惡啉中毒，出現(xiàn)低凝血酶原血癥治療；水楊酸鈉中毒引起的低凝血酶原血癥治療；禽類維生素K缺乏引起的出血性疾患及預(yù)防幼雛維生素K缺乏；長期服用抗菌藥物引起腸道菌群失調(diào)出現(xiàn)的維生素K缺乏癥；腸炎、肝炎、長期腹瀉引起維生素K吸收障礙其他出血性疾患，如家禽球蟲病的配合治療。

【應(yīng)用】第四十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二凝血質(zhì)（Thromboplastin）為動植物中提取的一種磷脂類化合物，呈粉末狀或脂狀固體，不溶于水。進(jìn)入體內(nèi)后可使凝血酶原變成凝血酶，加速血液凝固。還具有局部止血作用，可用脫脂棉或紗布浸潤填塞或敷用。第四十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二鈣離子是凝血因子之一，可激活凝血酶原而止血。腎上腺素主要通過加強(qiáng)血管收縮與通透性的改變來止血。

鈣制劑和腎上腺素也具有止血作用。第四十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二3）止血中草藥為薔薇科植物仙鶴草的干燥全草。含仙鶴草色素、仙鶴草內(nèi)酯、黃酮苷、維生素C、維生素K1、鞣質(zhì)及揮發(fā)油等。仙鶴草色素能加速血液凝固、縮短出血時(shí)間而發(fā)揮止血作用。仙鶴草藥液還有抑菌作用。適用于尿血、糞便帶血、子宮及其他內(nèi)臟出血。也可用于胃腸炎、下痢等。仙鶴草（HerbaAgrimoniae）第四十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二三七（RadixNotoginseng）為五加科植物三七的干燥根。含生物堿、黃酮苷、皂苷、樹脂等。皂苷中分離出三七皂苷A和三七皂苷B，二者水解后分別生成皂苷元A、皂苷元B及一分子葡萄糖。實(shí)驗(yàn)表明，三七流浸膏可縮短動物凝血時(shí)間，并使血小板增加，有良好止血作用。主治各種出血癥，如產(chǎn)后流血不止、鼻出血、血痢等。也可用于跌打損傷、九斧砍傷等。單用或配乳香、沒藥、孩兒荼、冰片用。第五十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二4）抗凝血藥簡稱抗凝劑。是能夠延緩或阻止血液凝固的藥物。均是通過干擾凝血過程中某一個(gè)或某些凝血因子，從而延緩血液凝固時(shí)間或防止血栓形成和擴(kuò)大。第五十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二Ⅰ纖維蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ組織凝血激素ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前轉(zhuǎn)變素Ⅷ抗血友病因子Ⅸ血漿凝血激酶ⅩStuart-Prower因子Ⅺ血漿凝血激酶前質(zhì)Ⅻ接觸因子ⅩⅢ纖維蛋白穩(wěn)定因子凝血因子（bloodclottingfactors）前激肽釋放酶高分子激肽原血小板的磷脂第五十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二影響凝血酶和凝血因子形成——肝素和香豆素，主要用于體內(nèi)抗凝體外抗凝血藥——枸椽酸鈉，用于體外血樣檢查的抗凝如：。促進(jìn)纖維蛋白溶解——鏈激酶、尿激酶、組織纖溶酶原激活劑等，主要用于急性血栓性疾病?？寡“寰奂⑺酒チ帧㈦p嘧達(dá)莫(潘生丁)、右旋糖酐等，主要用于預(yù)防血栓形成?？鼓幏诸?/p>

第五十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二為白色結(jié)晶性粉末,易溶于水，微有潮解性，有風(fēng)化性。【作用與應(yīng)用】鈣離子是參與凝血過程中每一個(gè)步驟的凝血因子，缺乏時(shí)血液便不能凝固。枸椽酸鈉能與血漿中鈣離子形成一種難解離的可溶性復(fù)合物枸椽酸鈉鈣，使血漿鈣離子濃度迅速降低而產(chǎn)生抗凝血作用。用于體外抗凝血，如檢驗(yàn)血樣抗凝和輸血抗凝(每100m1全血加入2.5-4%枸椽酸鈉溶液l0ml)。枸椽酸鈉(SodiumCitrate)第五十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二輸血時(shí)，若枸橡酸鈉用量不宜過大，以免引起血鈣過低、導(dǎo)致心功能不全等，遇此情況，可靜脈注射鈣劑以防治低血鈣癥。枸椽酸鈉一般配成2.5-4%溶液使用，若供輸血用時(shí)，必須按注射劑要求配制。檢驗(yàn)血樣的抗凝，只用作常規(guī)血樣的抗凝，不用于血液生化指標(biāo)的血樣抗凝。

【使用注意事項(xiàng)】第五十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二肝素首先從肝臟發(fā)現(xiàn)而得名，是一種黏多糖硫酸酯，肝素白色粉末，易溶于水，肝素具強(qiáng)酸性，并高度帶負(fù)電荷。其抗血栓與抗凝血活性與分子量大小有關(guān)?，F(xiàn)主要從動物肺、肝或豬小腸黏膜提取，主要用其鈉鹽。1mg肝素鈉的效價(jià)不得少于150IU。肝素（Heparin）第五十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二【體內(nèi)過程】內(nèi)服不吸收，只能注射給藥。給藥后大部分肝素與內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血漿蛋白發(fā)生緊密的結(jié)合，成為其貯庫。不能穿過胎盤，也不進(jìn)入乳汁。一旦這些貯庫飽和，血漿中游離的肝素便緩慢通過腎排泄。部分在肝和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)被代謝，低分子量比高分子量清除較慢。生物半衰期變異很大，并取決于給藥劑量和給藥途徑。皮下注射時(shí)緩慢釋放吸收，靜脈注射則有很高的初始濃度，但半衰期短。靜注后抗凝作用立即發(fā)生，深部皮下注射則需1-2h后才起作用。

第五十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二【作用】作用于內(nèi)源性和外源性凝血途徑的凝血因子，在體內(nèi)或體外均有抗凝血作用，對凝血過程每一步幾乎都有抑制作用。1）可激活抗凝血酶，導(dǎo)致對各種凝血因子的抑制作用顯著增強(qiáng)，尤其對凝血酶和凝血因子X(Xa)的滅活速率可增強(qiáng)2000-10000倍。并且滅活后，肝素可從復(fù)合物解離，繼續(xù)起作用。2）肝素還能與血管內(nèi)皮細(xì)胞壁結(jié)合，傳遞負(fù)電荷，影響血小板的聚集和黏附，并增加纖溶酶原激活因子的水平。第五十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二馬和小動物的彌散性血管內(nèi)凝血治療；血栓栓塞性或潛在的血栓性疾病，如腎綜合征、心肌疾病等；體外血液樣本抗凝?？捎米魃笜?biāo)的測定?！緫?yīng)用】【使用注意事項(xiàng)】不能肌肉注射，以免引起血腫；馬連續(xù)應(yīng)用幾天可引起紅細(xì)胞的顯著減少。過度抗凝血可導(dǎo)致出血，除停藥外，可注射肝素特效解毒劑魚精蛋白（Protamine）解救；第五十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血容量擴(kuò)充劑嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、高熱、嘔吐、腹瀉等，往往使機(jī)體大量丟失血液(或血漿)、體液，造成血容量不足，導(dǎo)致休克。必須迅速擴(kuò)充血容量以挽救生命。血液制品(全血或血漿)是最完美的血容量擴(kuò)充劑，但來源有限，其應(yīng)用受到一定限制。葡萄糖溶液和生理鹽水有一定的擴(kuò)容作用，但維持時(shí)間短暫，且只能補(bǔ)充水分、部分能量和電解質(zhì)，不能代替血液和血漿的全部功能，故只能作為應(yīng)急的替代品使用。

第六十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二

臨床上常選用血漿代用品擴(kuò)充血容量。血漿代用品有多糖類和蛋白類之分，其共同特點(diǎn)是：

1）具有一定的膠體滲透壓；

2）能維持一定時(shí)間的血容量；

3）無抗原性和不良反應(yīng)。常用血漿代用品有：右旋糖酐、羥乙基淀粉、氧化聚明膠等。其中右旋糖酐療效確實(shí)，不良反應(yīng)少，最為常用。

第六十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血液制品全血(Blood)輸血的作用改善血液循環(huán)提高紅細(xì)胞攜氧能力補(bǔ)充血漿蛋白增加機(jī)體抗病力改善凝血作用輸血的適應(yīng)癥急性失血防治休克解救中毒止血換血第六十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二輸血注意事項(xiàng)血液相合性健康血輸血量及輸入速度輸血禁忌癥輸血的副作用混有熱原及異物——發(fā)熱、寒顫、嘔吐、心悸等選血不當(dāng)——溶血、過敏反應(yīng)輸血操作不當(dāng)——?dú)馑ā⒀ǖ劝l(fā)生不良反應(yīng)可用強(qiáng)心劑、高滲葡萄糖液、碳酸氫鈉注射液、腎上腺素注射液、抗組胺藥及鈣劑等解救。第六十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二血漿（Plasma）血液制品除全血外，血漿是最常用的制劑。血漿是全血的液體成分，由枸櫞酸化血液分離血細(xì)胞而制得，凍血漿可保存二年。作用與應(yīng)用與全血同，并且沒有血型不合的問題。第六十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二為葡萄糖聚合物。有中分子(平均分子量約75000)、低分子(平均分子量約40000)、小分子(平均分子量約10000)之分。中分子右旋糖酐稱為右旋糖酐75；小分子右旋糖酐稱為右旋糖酐40。

右旋糖酐(Dextran)第六十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二靜注中分子右旋糖酐后在血管內(nèi)維持血漿膠體滲透壓，吸引組織水分而發(fā)揮擴(kuò)容血容量的作用。因分子量大，不易透過血管，擴(kuò)容作用較持久，約12h，最后由腎臟緩慢排出。主要用于大失血、失血漿性(大面積燒傷)休克，也可用于預(yù)防術(shù)后及治療血栓性靜脈炎。

【作用與應(yīng)用】

1）中分子右旋糖酐第六十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二低分子右旋糖酐靜注后從腎臟排泄較快，在體內(nèi)停留時(shí)間較短，擴(kuò)容作用維持3h左右。與中分子右旋糖酐不同，低分子右旋糖酐能降低血液的黏稠度，增加紅細(xì)胞膜外負(fù)電荷，從而抑制血小板黏附和聚集，防止血管內(nèi)彌漫性凝血，具有抗血栓和改善循環(huán)的作用。因低分子右旋糖酐分子量小，易經(jīng)腎小球?yàn)V過而又不被腎小管再吸收，還有滲透性利尿的作用。主要用于各種休克，尤其是中毒性休克。

2）低分子右旋糖酐第六十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二小分子右旋糖酐擴(kuò)容血容量作用弱，但改善循環(huán)和利尿的作用好，所以主要用于解除彌漫性血管凝血和急性腎中毒。腎功不全、低蛋白血癥和具有出血傾向的患畜慎用。充血性心衰患畜禁用

2）小分子右旋糖酐第六十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二水、電解質(zhì)平衡藥輸液療法——動物發(fā)生體液平衡紊亂時(shí)，由靜脈輸入不同質(zhì)量和一定數(shù)量的溶液進(jìn)行糾正，稱為輸液療法。補(bǔ)充循環(huán)血液量；調(diào)整體液滲透壓，恢復(fù)水、鹽平衡；糾正酸、堿中毒；補(bǔ)充營養(yǎng)。輸液的目的第六十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期二高滲性脫水——以補(bǔ)水為主（水鹽比例2:1）低滲性脫水——適當(dāng)增加補(bǔ)鹽量（水鹽比例2:1）等滲性脫水——以糖鹽水為宜（或水鹽比例1:1）選液原則確定輸液量按濃縮血細(xì)胞容量（PCV）計(jì)算按血漿總蛋白計(jì)算按病畜癥狀的脫水程度及體重計(jì)算考慮每日需水量及當(dāng)日丟失量觀察病畜體液恢復(fù)情況（精神、脈搏、排尿等）能口服不用