肝臟病變的影像學(xué)研究課件

肝臟病變的影像學(xué)研究

昨天、今天和明天肝癌在非洲、東南亞以及中國尤其沿海地區(qū)是發(fā)生率和致死率較高的惡性腫瘤，在上海。男性占第三位，女性占第四位。

盡管影像學(xué)在小和微小肝癌的檢測和診斷方面過去取得了很大進展，但在肝纖維化、肝癌前期結(jié)節(jié)病變及其演變的研究方面，仍存在許多極富挑戰(zhàn)性的問題。針對上述問題研究的側(cè)重點發(fā)生轉(zhuǎn)變，研究方式也必將發(fā)生轉(zhuǎn)變。從單純形態(tài)學(xué)，包括血液動力學(xué)，血供→功能、代謝、分子水平一、肝纖維化和肝硬化以往的影像學(xué)研究以反映形態(tài)學(xué)改變?yōu)橹?，限于肝硬化的診斷，如門脈、側(cè)支循環(huán)、肝葉比例、肝裂寬度、肝臟體積大小。對肝纖維化病變，以反映解剖和形態(tài)為主的影像學(xué)難以提供有價值的信息，往往依賴肝穿刺活檢。近年來發(fā)展起來的功能影像學(xué)為之打開了大門。肝纖維化伴隨的肝功能改變：

肝細胞功能↓ 肝臟Kuppfer氏細胞量和質(zhì)（功能）↓ 門脈阻力升高，引起門脈血流量↓ 細胞外間質(zhì)改變反映上述肝功能改變的影像學(xué)檢查：肝臟MR特異性造影劑的動態(tài)增強檢查①肝細胞性造影劑，如Mn-DPDP，反映肝細胞功能，肝臟的炎癥、纖維化、脂肪變性損害肝細胞功能，MnMRI增強曲線下降②網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)造影劑（SPIO）反映Kuppfer氏細胞量減少，質(zhì)↓，F(xiàn)eridexMRI增強曲線↑分化差的HCC不吸收Mn

PCNA高表達Mn-30min

Mn-24h分化好的HCC吸收Mn且排泄基本正常大體標本包膜完整分化好的肝細胞性肝癌HE切片x200PCNA低表達

T2W肝臟SNR隨時間變化及相對應(yīng)的纖維化分級關(guān)系

肝纖維化S4級。增強前后T1WI、T2WI肝臟信號強度改變，與正常相比，肝臟攝取造影劑能力明顯下降。T1WIT2WIHE染色網(wǎng)狀纖維特殊染色巨噬細胞特殊染色③DWI反映微觀狀態(tài)水分子運動，以往研究集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在肝臟主要研究肝實質(zhì)性腫瘤與囊腫、血管瘤的鑒別。目前研究發(fā)現(xiàn)其ADC值在肝硬化組與非肝硬化組有顯著差異。B=600B=1000肝臟早期彌漫性病變ADC值統(tǒng)計分析曲線④肝臟CT或MRI灌注成像（PWI）反映肝臟微循環(huán)改變，初步研究表明，肝硬化病例，HPP↓，TLP↓，HAP正?；蜉p度↑，且與肝硬化程度相關(guān)。上述研究得到的共同結(jié)果為各種參數(shù)在正常肝臟（對照組）及早中期肝纖維化組與肝硬化組之間存在顯著差異，但正常組與早中期肝纖維化之間以及肝纖維化組兩兩之間不存在顯著差異⑥上述研究主要反映肝功能變化，對中晚期肝纖維化有診斷價值，對病變進展的隨訪有價值，但分級困難，早期肝纖維化的診斷有困難。⑦今后的研究方向，完善和提高技術(shù)水平，制定量化標準，提高早中期肝纖維化判斷準確性，從動物模型→臨床，動物（鼠）四氯化碳誘發(fā)的肝纖維化模型建立的分級標準（I~IV）比較嚴格，優(yōu)于肝穿刺活檢二、肝癌和癌前期病變癌前期病變到肝癌結(jié)節(jié)的演變過程：肝纖維化→肝硬化→RN→DN→（low→highgrade）→早癌→小癌①病理學(xué)上的改變，變異細胞→癌灶，門脈及動脈血供變化②分子、細胞，代謝水平的變化Kuppfer氏細胞（SPIO）磷代謝改變（ATP）（MRS）脂肪代謝，膽堿代謝產(chǎn)物改變（H1MRS）碳和葡萄糖代謝（c11acetatePET和F18-FDG）③RNLowgradeDNHighgradeDNEarlyHCCSHCC病理形態(tài)肝細胞增生結(jié)節(jié)含少量間變細胞（atypia）含多量atypia

含HCCfoci完全由HCC組成門脈血管完全↓↓↓↓↓↓進一步減少動脈血管無少量增多增多進一步增多④血供研究無論是US、CT、MRI動態(tài)增強、DSA還是CTHA、CTAP檢查，都能從宏觀上反映病灶的血供特點，對病灶檢出與定性都非常有價值病例一MHCCT2AP延遲同病例一MHCC5mlSHCC結(jié)節(jié)⑤日本作者M，Hayashi對49例肝硬化患者進行了前期的CTHA、CTAP隨訪，將邊緣性結(jié)節(jié)（前期）內(nèi)血供分成以下三種情況CTHA示：無動脈供血 部分動脈供血 完全動脈供血CTAP示：門脈血供略少 進一步減少 顯著減少癌變過程中，血供逐步發(fā)生變化DN→HCC動脈血供↑,門脈血供↓AIDN→HCC動脈血供↑,門脈血供↓BIIDN→HCC動脈血供↑,門脈血供↓CIIIDN→HCCAIBIICTHA、CTAP為有創(chuàng)性檢查，長期隨訪困難。動態(tài)增強對典型病例有診斷價值，對不典型病例尤其少血供病例，不可靠。研究表明，少血供HCC以及轉(zhuǎn)移灶強化不明顯，但PWI仍顯示HAP↑，后者反映腫瘤血管生成與PS↑PWI研究肝實質(zhì)與病灶微循環(huán)變化肝動脈期與門靜脈期灌注值的改變可以反映病灶的性質(zhì)，初步研究發(fā)現(xiàn)，HCC的HAP↑，HPP↓，尤其是HAP/HPP比值↑，與宏觀動態(tài)增強反映的HCC血供變化相一致或不一致。目前尚缺乏RN、DN、高分化HCC的PWI研究，以及隨訪研究。推導(dǎo)從良性結(jié)節(jié)→HCC結(jié)節(jié)HAP、HPP以及HAP/HPP將發(fā)生變化。如果推導(dǎo)或假設(shè)成立，并能設(shè)定一個標準閾值，則可以幫助鑒別結(jié)節(jié)性質(zhì)，至少通過隨訪，可以了解結(jié)節(jié)的演變。也許可以通過PWI無創(chuàng)方法，代替CTHA、CTAP，達到同樣的結(jié)果，而比動態(tài)增強更為敏感和可靠。前提條件：①軟件改進，能嚴格區(qū)分HA和HP兩期②由單層→多層或容積式PWI掃描。③控制呼吸運動實現(xiàn)上述目標，尚需時日DN部分惡變肝臟DWI研究文章較多，單都局限于惡性腫瘤與囊腫、血管瘤的鑒別，兩者ADC值有顯著差異，但兩者的鑒別，動態(tài)增強很容易實現(xiàn)，故真正價值不大，能否對邊緣性結(jié)節(jié)（borderline）有鑒別意義，可以探討，未見報道DWI與其它序列的對比DN病變T1T2DWIHCCDWI與CET1和T2DN部分惡變DN部分惡變DN(27-A-12w)T2T2T1-inDWI-300DWI-600DWI-1000DN(27-A-12w)Pre-CEAA+PP+SEDN(27-A-12w)HCC(9-22-3-15w)T2T2T1DWISPIOT1-spgrSPIOSPIOHCC(9-22-3-15w)HCC(9-22-3-15w)MRS/MRSI已成功應(yīng)用于腦、前列腺、乳腺腫瘤，在肝臟方面的研究很少。作者對1HMRS檢測二乙基亞硝胺（DEN）大鼠誘癌模型進行了初步探討，7~8w~14w病理上出現(xiàn)肝彌漫性病變（纖維化、炎癥、小結(jié)節(jié)），14w~18w開始出現(xiàn)癌結(jié)節(jié)本課題實驗組與對照組比較發(fā)現(xiàn)，早期（硬化結(jié)節(jié)形成）脂肪的甲基峰及亞甲基峰升高，晚期（癌結(jié)節(jié)形成）又下降到與對照組同一水平，但含烯烴鏈的不飽和脂肪峰顯著↑，表明肝癌的形成過程中有脂肪代謝的變化與其他部位腫瘤一樣，肝癌的choline峰也升高，本組晚期實驗組與對照組膽堿積分有顯著差異，真正意義待1.5TH13.0TH1P31，離體組織塊、勻漿MRS等資料充分分析后方有可能得到初步結(jié)論正常肝臟MRS肝癌MRS硬化結(jié)節(jié)MRS反映碳和葡萄糖代謝變化（PET功能顯影）隨著PET-CT在臨床應(yīng)用中的普及，PET對肝癌檢查的應(yīng)用價值也越來越受到重視。雖然F18-FDG對許多實瘤體的檢查均有顯著價值，但是由于HCC的葡萄糖攝取可以等、低或高于正常肝實質(zhì)，因此多數(shù)文獻報道F18-FDG對HCC的檢出敏感性較低（約為50%）。但目前研究發(fā)現(xiàn)，同時使用F18-FDG與C11-acetate，可以明顯提高PET對HCC的檢出率，并且發(fā)現(xiàn)，低分化的HCC常表現(xiàn)F18-FDG