顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷的防治課件

顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷相關問題蚌埠市第三人民醫(yī)院|cU顱腦創(chuàng)傷顱腦創(chuàng)傷嚴重威脅人民生命安全,重型顱腦損傷患者在我們|CU較為多見。因腦外傷死亡的病人中很大比例死于傷后數(shù)天至數(shù)周,約有40%患者住院后繼續(xù)惡化。除了在受傷時刻所造成的損害,傷害事件發(fā)生后的數(shù)分鐘至數(shù)天可發(fā)生繼發(fā)性腦損傷。SauaiaA,MooreFA,MooreEE,etal.Epidemiologyoftraumadeaths:Areassessment.TheJournalofTrauma38(2185-93繼發(fā)性腦損傷顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷目前是世界性的難題,是對神經(jīng)系統(tǒng)的二次打擊,可顯著惡化原發(fā)性損傷造成的損害,病情突然加重,死亡率高。主要包括:彌漫性腦腫脹、腦梗塞、遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、腦疝MorleyEJ,Zehtabchis.Mannitolfortraumaticbraininjury:Searchingfortheevidence.AnnalsofEmergencyMedicine52(3):298-30CONTENT彌漫性腦腫脹迥發(fā)性顱內(nèi)血彌漫性腦腫脹腦組織含水量的絕對增加引起的腦容量的增加血管源性水腫是由于BBB內(nèi)皮連接障礙造成的血管滲漏,血管源性水腫常常與腦挫傷或顱內(nèi)血腫有關,最終解決腦水腫是將水腫液重吸收進入血管細胞毒性水腫是由于膜泵衰竭造成的一種細胞內(nèi)的過程,膜泵活性取決于足夠的腦血流,足夠的底物和氧輸送;細胞毒性水腫常見于顱腦損傷后,常常與創(chuàng)傷后腦缺血和腦組織缺氧相關顱內(nèi)壓(CP)增加是創(chuàng)傷性腦腫脹、水腫形成的結果彌漫性腦腫脹防治措施A,保持呼吸道通暢B,保持頭高腳低位(20°-30°)。C,必要時氣管插管或早期行氣管切開術。D,充分給氧,使PaO2維持在90~100mHg;若采用控制性通氣,則PaCO2維持30-35mmHg為宜E,維持正常的血壓保持腦灌注。腦灌注壓(CPP)腦灌注壓(CPP)平均動脈壓(MAP)顱內(nèi)壓(ICP)平均動脈壓(MAP)=23舒張壓+13脈壓差CPPEMAP=CP腦血流量與腦灌注壓(CPP)成正比,因此,ICP增加(或MAP下降),CPP就下降。腦灌注壓(CPP當CPP低于70毫米汞柱時,大腦可能生缺血。缺血和水腫,將引發(fā)各種繼發(fā)性的損傷機制(興奮性神經(jīng)遞質的釋放,細胞內(nèi)鈣內(nèi)流,自由基,和細胞因子)導致細胞的進一步損害,進一步水腫,進一步增加ICP重型顱腦損傷腦灌注壓腦灌注壓應維持在70mnHg以上,以70-80mmHg為最理想傷后腦血流量普遍下降,傷區(qū)、血腫鄰近部位下降更明顯3.腦CPP降低者約占病例的40%原因:①血腫壓迫:②昏迷病人腦代謝率降低;③腦血管痙攣、CPP下降使腦功能障礙4.預后與cpp相關聯(lián):重型顱腦損傷病人死亡率隨CPP的下降而增高,CPP下降10mmHg,死亡率上升20%,當cp<6mmHg死亡率升至95%5.可采用擴容和提升血壓的方法,維持CPP在70mmHg過度通氣在重型腦外傷早期處理中應用在重型顱腦損傷最初24小時以及|CP不增高狀況下,不采用過度通氣療法。2.ICP增高,采用脫水、CSF外引流、應用鎮(zhèn)靜藥、肌松劑等方法無效時,短暫的過度換氣可能有益。過度換氣動脈的