腦動脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷演示文稿

腦動脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷演示文稿當(dāng)前第1頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)（優(yōu)選）腦動脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷當(dāng)前第2頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

二、病因年齡與性別：年齡大于40歲者易患，男性多于女性飲食習(xí)慣與內(nèi)容：高熱、高脂、高膽固醇、高糖、高鹽者血液脂質(zhì)：膽固醇、甘油三酣、磷脂、非飽和脂肪酸高血壓?。?0～70%，主要因素精神緊張：緊張的腦力勞動、易激動、缺乏體力勞動等糖尿病吸煙遺傳因素：家族性其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水腫，腎病綜合征等血流動力學(xué)因素：機(jī)械性損傷內(nèi)膜等當(dāng)前第3頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

表1腦出血年齡分布年齡段男女合計(jì)0～1235811～2060621～30661231～402373041～5046348051～60773911661～701225517771～8053217481～901031391～100101當(dāng)前第4頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)三、動脈硬化和出血的發(fā)病機(jī)理與病理內(nèi)膜受損，通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血漿成份滲入內(nèi)膜下，由單核細(xì)胞衍變而成的巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞補(bǔ)充受損內(nèi)膜，變成為泡沫細(xì)胞，死亡，產(chǎn)生細(xì)胞外膽固醇沉積在內(nèi)膜并形成斑塊,導(dǎo)致血管壁缺血，玻璃樣變、壞死，再引起血管狹窄，閉塞或破裂。當(dāng)前第5頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

最早期改變?yōu)檠軆?nèi)膜的條狀脂質(zhì)浸潤，鏡下為吞噬類脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞聚集在內(nèi)膜下，早期可逆。繼續(xù)發(fā)展，條狀浸潤可演變?yōu)橹鄻影邏K，細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)形成晶體。進(jìn)一步發(fā)展，則纖維細(xì)胞增多，并形成斑塊，內(nèi)有鈣鹽沉積，內(nèi)膜壞死、潰瘍，出血，血栓形成，管腔狹窄，閉塞，斑塊或栓子脫落，引起動脈閉塞。當(dāng)前第6頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)四、臨床表現(xiàn)⒈慢性進(jìn)行性腦功能障礙綜合征：如頭痛、頭暈、焦慮、耳鳴、反應(yīng)遲鈍。記憶力、分析能力下降，植物神經(jīng)功能失調(diào)。⒉嚴(yán)重的神經(jīng)精神癥狀及體征：TIA、失語、偏盲、中樞性面癱、精神癥狀等。⒊慢性腦缺血癥狀：癡呆(Binswanger’s?。?，定向力、計(jì)算力、記憶力嚴(yán)重受損。當(dāng)前第7頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)五、影像學(xué)檢查方法㈠頭顱平片㈡多普勒超聲㈢ＤＳＡ㈣ＣＴ㈤ＭＲＩ當(dāng)前第8頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)六、腦動脈硬化的影像學(xué)表現(xiàn)㈠頭顱平片⒈大多無陽性改變⒉顱底部見條狀或軌道狀鈣化㈡彩色多普勒超聲⒈可直接顯示頸部動脈的狹窄、閉塞⒉可顯示頸動脈血流量減少當(dāng)前第9頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈢血管造影（DSA、CTA、MRA等）⒈動脈狹窄、閉塞、紆曲、擴(kuò)張、側(cè)枝形成，逆流灌注等⒉動脈瘤（梭形）⒊動脈出血，間接征象是血管移位、形成無血管區(qū)當(dāng)前第10頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第11頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈣CT⒈腦底部動脈鈣化、擴(kuò)張、紆曲⒉腦萎縮（非特異性）⒊腦白質(zhì)?、炊喟l(fā)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞或大片腦梗塞灶⒌腦梗塞后遺改變，腦軟化灶、鈣化⒍腦出血后遺改變，腦軟化灶、囊腔、鈣化等當(dāng)前第12頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

表2腦出血并存征象并存病變例數(shù)百分比軟化灶346.6%梗塞灶15029%出血性腦梗塞40.8%腦萎縮14528%白質(zhì)腦病16031%腦積水5911.4%

*注：其中高血壓230/517≈44.5%當(dāng)前第13頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第14頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第15頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈤MRI+MRA腦動脈紆曲、擴(kuò)張，管壁增厚皮層下無癥狀性腦梗塞

(SubcorticalSilentBrainInfarction,SSBI)局灶性白質(zhì)T2高信號灶

(FocalWhiteMatterT2HyperintensityLesion,FWT2HL)腦室周圍的高信號灶

(PeriventricularHyperintensity,PVH)腦梗塞、腦出血后遺改變腦萎縮當(dāng)前第16頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)SubcorticalSilentBrainInfarction(SSBI)asaRiskFactorforClinicalStroke

IncidenceofclinicalstrokeonsetwassignificantlyhigherintheSSBIgroup(10.1%)subcorticalstrokeFWT2HL<5.4%>wasalsoariskfactorforstrokeOddsratiosforPVH(grade3)was3.06forhypertension,3.46forfoe2.25forretinalA

sclerosis(ShotaiKobayashi,Stroke97;28:1932)當(dāng)前第17頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第18頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第19頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第20頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第21頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)七、腦出血的影像學(xué)表現(xiàn)㈠出血的來源小動脈皮層靜脈硬膜竇當(dāng)前第22頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈡腦出血類型⒈硬膜外（EDH）⒉硬膜下（SDH）⒊蛛網(wǎng)膜下腔（SAH）⒋腦內(nèi)（ICH）⒌腦室內(nèi)（IVH）當(dāng)前第23頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈢出血部位基底節(jié)區(qū)大腦各葉腦干小腦蛛網(wǎng)膜下腔腦室內(nèi)當(dāng)前第24頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第25頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第26頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

表3腦出血部位出血部位：基底節(jié)區(qū)201（左側(cè)88，右側(cè)110，雙側(cè)3）基底節(jié)出血破入腦室107（左側(cè)49，右側(cè)57，雙側(cè)1）腦葉出血53腦干出血17小腦11蛛網(wǎng)膜下腔8腦室內(nèi)21（男7人，女14人，并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血者12人）硬膜下出血12SDH→SAH1當(dāng)前第27頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈣出血時間出血即刻（＜4h）超急性期（4-6h）急性期（12-48h）亞急性血腫（3-14天）慢性血腫（＞15天）急性血腫當(dāng)前第28頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈤血腫的病理生理演變即刻：RBCs+血小板（＜4h）WBC血漿血塊富蛋白血清95-98%為氧合Hb超急性期：RBCs呈雙凹、含有氧合Hb、纖維素血塊中葡萄糖耗盡（4-6h）→圓形血塊中水份下降，蛋白濃度增加、灶周水腫當(dāng)前第29頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)急性期：RBCs明顯脫水、萎縮、棘狀RBCs形成脫氧血紅蛋白出現(xiàn)→

細(xì)胞內(nèi)形成高濃度的脫氧血紅蛋白灶周水腫當(dāng)前第30頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

亞急性血腫：分早期和晚期早期（72h-幾天）:脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白，由于血塊內(nèi)缺氧，上述改變先從血塊的外周向中心發(fā)展。晚期（1周左右）:血塊周圍血紅蛋白氧化，RBCs皺縮、溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細(xì)胞外。血塊灶周水腫減輕，血塊腫塊效應(yīng)減輕。血腫周圍、血管周圍出現(xiàn)炎性的反應(yīng)，并有巨噬細(xì)胞沉積。當(dāng)前第31頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

慢性血腫：分早期和晚期早期：血塊周圍蛋白水腫消失，炎性開始消退。血管增生，血腫縮小。灶周反應(yīng)性星形細(xì)胞增生，還有細(xì)胞外正鐵血紅蛋白和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞內(nèi)含有2種儲鐵物質(zhì)，鐵蛋白和含鐵血黃素晚期：血腫囊變期，邊緣有致密的膠原包膜，包括新生毛細(xì)胞血管、血管纖維基質(zhì)、鐵蛋白、含鐵血黃素等。當(dāng)前第32頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第33頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第34頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)㈥血腫的影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第35頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)⒈顱內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)⑴急性期（包括出血即刻，超急性期）①典型CT表現(xiàn)A.腦內(nèi)高密度灶，CT值50～80HuB.鑄型出血灶C.灶周水腫輕D.血腫大者有占位效應(yīng)E.窗寬150～250Hu可區(qū)分靠近顱骨的小血腫與致密的骨質(zhì)邊緣F.一般不需增強(qiáng)，即使增強(qiáng)亦無強(qiáng)化當(dāng)前第36頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第37頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)②非典型CT表現(xiàn)A.血腫呈等密度，凝血異常，血小板功能不全B.血塊中出現(xiàn)液平，見于凝血機(jī)能異常C.血腫密度降低，并見液平，見于溶栓治療D.灶周水腫極明顯，見于腦梗塞后的出血當(dāng)前第38頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)⑵亞急性血腫（3-14天）①血腫密度漸降低，可呈等密度②溶冰征象，血腫周邊吸收，中心仍為高密度區(qū)③占位效應(yīng)由明顯而逐步減輕④增強(qiáng)呈環(huán)形或梭形強(qiáng)化，或“靶征”⑤腦積水當(dāng)前第39頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第40頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第41頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)⑶慢性出血（＞15天）①圓形、類圓形（37%）低密度，或呈囊變②機(jī)化血腫邊緣再出血，需與腫瘤相鑒別③增強(qiáng)，環(huán)形強(qiáng)化④囊性病灶，可與腦室穿通⑤血腫鈣化（10%）⑥負(fù)效應(yīng)（病灶周圍）⑦無后遺癥改變(27%)，見于小出血灶和兒童當(dāng)前第42頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第43頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第44頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)⒉MRI

超早期出血（4-6h,OxyHb）血塊中主要為氧合血紅蛋白(OxyHb)，含有二價鐵，具有透磁性，不影響T1、T2，此時血腫呈等信號，主要是由富有蛋白的水所致。在超早期血腫的較后階段，由脫氧血紅蛋白造成T2縮短，可能抵消蛋白溶液延長T2，因此在T2WI可呈等信號、不均信號灶或高信號灶。早期階段無灶周水腫，數(shù)小時后可出現(xiàn)。早期占位效應(yīng)亦輕，除非血腫很大。當(dāng)前第45頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

急性期出血（1-2天，DeoxyHb）氧合Hb轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跹t蛋白（DeoxyHb），含二價鐵，4個不成對電子，具有很強(qiáng)的順磁作用。DeoxyHb不能引起質(zhì)子、電子偶極——偶極增強(qiáng)，因此不能縮短T1，故呈等信號。與T1相反，DeoxyHb能顯著縮短T2，在T2WI上呈低信號。并見灶周水腫。當(dāng)前第46頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

亞急性血腫（3-14天,MetHb）早期:正鐵血紅蛋白（MetHb）仍在完整的RBC內(nèi)，含5個不成對電子，有很強(qiáng)的順磁作用，T1縮短，因此T1WI為高信號，首先出現(xiàn)在外周，向內(nèi)發(fā)展，而中心部仍為等信號。質(zhì)子像和T2WI上仍同急性期一樣呈低信號。晚期:血腫溶血出現(xiàn)，MetHb沉積在細(xì)胞外液體中，呈短T1長T2，T1WI和T2WI均呈高信號.當(dāng)前第47頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

慢性血腫（＞15天，含鐵血黃素）早期:T1WI、T2WI上仍呈高信號。而病灶周繞有含鐵蛋白和含鐵血黃素的富有新生血管的壁，其鐵質(zhì)不溶于水，所以無T1弛豫縮短，在T1WI等信號，T2WI呈低信號環(huán)。水腫和腫塊效應(yīng)消失。當(dāng)前第48頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)

晚期：含有鐵的巨噬細(xì)胞可在血腫邊緣存在幾年，巨噬細(xì)胞不斷吞噬、分解和清除血腫內(nèi)的血紅蛋白，同時產(chǎn)生大量含鐵血黃色和血色素，形成含蛋白質(zhì)低，含鐵血黃素高的囊腔，此時在T1WI和T2WI上均為低信號。亦可直接形成典型的類似于腦脊液的囊腔，即長T1長T2腔，但周圍仍可見低信號環(huán)。當(dāng)前第49頁\共有56頁\編于星期四\22點(diǎn)血腫的MRI特點(diǎn)

出血時間T1WI