膿毒癥、膿毒性休克的中西醫(yī)治療進(jìn)展課件

膿毒癥、膿毒性休克的中西醫(yī)治療進(jìn)展北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院急診科劉清泉膿毒癥（Sepsis）含義“Sepsis”一詞源于希臘，指的是腐敗與衰退的過程。歷史上代表病原微生物及其產(chǎn)物引起發(fā)熱、低血壓—MODS/MOF及死亡。

膿毒癥(Sepsis)是嚴(yán)重創(chuàng)(燒、戰(zhàn))傷、休克、感染、外科大手術(shù)患者常見的并發(fā)癥，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征(MODS)，是臨床危重患者的最主要死亡原因之一。膿毒癥和MODS來勢兇猛、病情進(jìn)展迅速、預(yù)后險惡，給臨床救治工作帶來極大困難，已成為現(xiàn)代危重病醫(yī)學(xué)面臨的突出難題。

膿毒癥

由于微生物侵入人體而誘發(fā)的激烈全身炎癥反應(yīng)，并對組織具有損傷性的病理生理過程及一組臨床表現(xiàn)。SandsKEetal.JAMA.1997;278:234-40;?Basedondataforsepticemia.MurphySL.NationalVitalStatisticsReports.

AngusDCetal.CritCareMed.2001Reflectshospital-widecasesofseveresepsisasdefinedbyinfectioninthepresenceoforganfailure.膿毒癥

跨世紀(jì)的對人類健康和經(jīng)濟(jì)發(fā)展的重大挑戰(zhàn)全球性的威脅和挑戰(zhàn)，患病率約為人口的3/1000，全球總病例數(shù)約1800萬/年，相當(dāng)于丹麥、芬蘭、愛爾蘭和挪威人口的總和；美國患病人數(shù)為75萬/年；歐洲為13.5萬/年。全世界死亡人數(shù)超過1.4萬/天；美國21.5萬/年，并成為美國非心臟ICU死亡的主因。尚有相當(dāng)?shù)乃劳霾±龥]有計算在內(nèi)，而歸咎于原發(fā)病。在美國平均治療費(fèi)用約$2.2萬/例，年耗資近$200億；歐洲年耗資近$100億；截至1995年，總研發(fā)費(fèi)用已經(jīng)超過$10億。發(fā)病人數(shù)正以年1.5％的比例增長；過去10年間，增加病例139%，且有繼續(xù)增加的趨勢。膿毒癥與其它嚴(yán)重病癥的比較?NationalCenterforHealthStatistics,2001.

§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.

?AngusDCetal.CritCareMed.2001.AIDS*ColonBreastCancer§CHF?SevereSepsis?Cases/100,000

膿毒癥的發(fā)生率膿毒癥的病死率AIDS*SevereSepsis?AMI?BreastCancer§1750110130300211000215000膿毒癥與急性心梗死亡率變化的比較1960年1995年10%20%30%40%50%膿毒癥急性心梗新世紀(jì)的挑戰(zhàn)嚴(yán)重感染--發(fā)展趨勢人口老齡化（不僅限于西方國家）某些慢性疾?。ㄈ缣悄虿。┥娱L將會導(dǎo)致嚴(yán)重感染危險性增加介入性技術(shù)和裝置推廣應(yīng)用新世紀(jì)的挑戰(zhàn)免疫功能低下：腫瘤治療、器官移植、HIV患者群體擴(kuò)大細(xì)菌耐藥性與院內(nèi)感染難以控制膿毒癥1991年芝加哥的定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）符合2個或2個以上下面的條件：1T>38oCor<36oC2HR>90beats/min3RR>20breaths/minorPaCO2<32mmHg4WBC>12000/Lor<4000/L,or>10%immatureformsBoreRC,etalChest,1992,101:1644-55

膿毒癥Sepsis感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）嚴(yán)重膿毒癥(SevereSepsis)膿毒癥+急性器官功能不全；膿毒癥休克膿毒癥+液體復(fù)蘇難以糾正的血壓多器官功能障礙綜合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS/MOF)BoreRC,etalChest,1992,101:1644-55膿毒癥新定義及標(biāo)準(zhǔn)

（2001年華盛頓國際膿毒癥定義會議）

由感染所導(dǎo)致的破壞性的全身炎癥SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）+確切或可疑的感染+某些器官損害表現(xiàn)

膿毒癥診斷新標(biāo)準(zhǔn)一般指標(biāo)：體溫升高、寒戰(zhàn)、心率快、白細(xì)胞數(shù)改變炎癥指標(biāo)：血清C反應(yīng)蛋白或前降鈣素增高血流動力學(xué)指標(biāo)：高排、低阻、氧攝取率降低代謝指標(biāo)：胰島素需要量升高組織灌流變化：皮膚灌流改變、尿量減少器官功能障礙：尿素和肌酐增高、血小板數(shù)降低或其它凝血失常、高膽紅素血癥等膿毒癥常見病原菌Sepsis常指由病原微生物而致，包括革蘭陽性或陰性細(xì)菌、病毒、立克次體、真菌等而ＳIＲS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、灼傷、缺氧等Sepsis的診斷并不需要陽性的血培養(yǎng)結(jié)果在過去十年，引起膿毒癥的病原菌以革蘭陰性桿菌最常見，近年來陽性菌如金葡等逐步增加。金黃色葡萄球菌感染發(fā)生率正在逐年增高，耐甲氧苯青霉素金黃色葡萄球菌（MRSA）已占50%~90%。膿毒癥發(fā)生和發(fā)展機(jī)理創(chuàng)傷、感染和休克均可以誘發(fā)失控的全身炎癥反應(yīng)失控的全身炎癥反應(yīng)可以造成免疫功能紊亂和血液高凝免疫紊亂導(dǎo)致機(jī)體對感染的易感性增加和毒性炎性介質(zhì)釋放增加血液高凝導(dǎo)致DIC和大量纖維蛋白在血管床沉積，造成器官出血和缺血性損傷上述病情發(fā)展將最終導(dǎo)致器官衰竭局部炎癥全身炎癥適度反應(yīng)免疫反應(yīng)紊亂MODS、MSOF痊愈感染、創(chuàng)傷、休克膿毒癥、DIC、膿毒性休克血液高凝二個加快和二個異常：即呼吸頻率與心率加快，體溫與外周白細(xì)胞總數(shù)或分?jǐn)?shù)異常（見診斷標(biāo)準(zhǔn)）二高：①機(jī)體呈高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣量增加，高血糖，蛋白質(zhì)分解增加，呈負(fù)氮平衡；②高動力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量和低外周阻力一低一過度：①一低：臟器低灌注，出現(xiàn)低氧血癥、急性神志改變?nèi)缗d奮、煩躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血癥；②一過度：即過度炎癥反應(yīng)使血種多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及內(nèi)源性一氧化氮濃度與C反應(yīng)蛋白的測定數(shù)值明顯高于正常臨床特點(diǎn)趙某，女，23歲

主訴：發(fā)熱一周，呼吸困難14小時，于2002.12.24入院。

現(xiàn)病史：患者入院前1周“感冒”后出現(xiàn)咳嗽，咳痰，持續(xù)發(fā)熱（未測體溫），伴周身無力，家中自服“感冒藥”（具體不詳），癥狀無好轉(zhuǎn)，14小時前出現(xiàn)呼吸困難，遂來我院就診。既往史：既往體健，無肝炎、結(jié)核病史，無藥物過敏史,其父親同時發(fā)熱、癥狀與其相似。查體：T38.4oCP138次/分R30次/分BP100/70mmHg神志清,精神弱,重病容,貧血貌，結(jié)膜蒼白，口唇蒼白，雙肺呼吸音粗，可聞及滿布濕性羅音，肺底有管狀呼吸音心率138次/分，律齊,心前區(qū)有II級SM,心界擴(kuò)大,腹平軟，肝肋下一指，脾肋下三指,質(zhì)軟,無壓痛,雙下肢無浮腫輔助檢查

血常規(guī)：WBC4.4×109/LN89.5%L10.5%RBC1.88×1012/LHb34g/LPLT44×109生化:ALB2.7g/dLBUN36.6mg/dLCr1.69mg/dLNa

129mmol/LCL93mmol/LCa6.6mmol/LP2.2mmol/LURCA12.9mg/dLCK-MB46U/LCK2160U/LLDH1368U/LALT153U/LAST566U/L末稍血涂片：粒細(xì)胞胞漿中見中毒顆粒及空泡變性B超：脾大超聲心動圖：左室輕度增大初入院胸片：雙側(cè)肺部片狀陰影，左肺野見大片高密度影,

邊緣模糊，心影增大。初步診斷膿毒癥多臟器功能衰竭心功能不全（急性左心衰）、肺水腫呼吸衰竭（急性呼吸窘迫綜合征）貧血血小板減少癥雙側(cè)肺炎（病毒性？細(xì)菌性？）血液系統(tǒng)疾病待除外胸片示：雙肺廣泛云絮影，大片融合。呼吸困難進(jìn)行性加重，出現(xiàn)節(jié)性心律，經(jīng)胸外按壓等搶救復(fù)蘇成功。呼吸機(jī)輔助后吸入100%純氧情況下動脈血?dú)夥治觯篜O233.6mmHgPCO236.8mmHgSatO266%小節(jié)年輕女性發(fā)熱，發(fā)病急，進(jìn)展快，病情重。及時治療預(yù)后良好。不留任何后遺癥。張男，78歲。患者2004年12月12日因“股骨頸骨折1天”住院，住院后經(jīng)檢查臟器功能正常，于住院第3天行“股骨頭置換術(shù)”，術(shù)后病情正常，26小時后，患者無明顯原因突然出現(xiàn)呼吸急促、心動過速、昏睡。查體：T：36.7P：136R38

嗜睡，呼吸急促，兩肺呼吸音清，無干濕羅音；心率136次/分，腹部無異常，神經(jīng)系統(tǒng)無異常。動脈血?dú)猓篜aCO2:28,其它均正常。血常規(guī)：正常。肝腎功能正常。診斷股骨頭置換術(shù)后全身炎癥反應(yīng)綜合癥處理：液體復(fù)蘇血必凈注射液50毫升靜脈點(diǎn)滴膿毒癥治療膿毒癥未來可能治療方法控制原發(fā)病，防止膿毒癥的發(fā)生是上策。膿毒癥已經(jīng)發(fā)生應(yīng)該加強(qiáng)中西醫(yī)結(jié)合的研究，加強(qiáng)中醫(yī)藥治療膿毒癥合乎循證醫(yī)學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)數(shù)據(jù)，挖掘中醫(yī)藥方劑和某些中藥的有效成分，形成我國獨(dú)特的防治膿毒癥的新措施和新方案。早期臨床表現(xiàn)：神志的輕微改變，WBC計數(shù)或中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)的輕度增加或減少、血糖水平升高早期識別膿毒癥是成功的關(guān)鍵膿毒癥休克的治療

一般治療體位：頭胸部及雙下肢均抬高30度利于膈肌運(yùn)動及回心血量吸氧：氧流量2-4L/min低血壓和乳酸酸中毒=低灌注血壓正常乳酸升高=低灌注6小時治療目標(biāo)：

CVP≥8-12mmHgMBP≥65mmHg

尿量≥0.5mg/kg/hSvO2≥70%(B級)如補(bǔ)液后:CVP≥8-12mmHgSVO2<65%則應(yīng)輸懸浮紅細(xì)胞，HCT≥30%多巴酚丁胺(20μg/kg/min)(B級)River報道:n輸液紅細(xì)胞升壓藥死亡率常規(guī)組2633.5L++46.3%目標(biāo)治療組2635L++++30.5%

具體方法：每30min輸500ml晶體液使CVP≥8-12mmHg擴(kuò)血管藥使90mmHg≤MBP≤65mmHg升壓藥

HCT≥30%CVPSaO2<70%加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min每30min加2.5μg/kg/min觀察指標(biāo)6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:ABG，靜脈血?dú)?CVP血?dú)?，乳酸，凝血指標(biāo)臨床指標(biāo):APACHEII,MASHALL評分等液體復(fù)蘇相對、絕對容量不足原因:丟失，出汗，腹瀉，內(nèi)在丟失水腫，腹膜炎，分布異常:靜脈淤血或動脈擴(kuò)張等目的:保存血管內(nèi)液體容量,恢復(fù)有效組織灌注，重建和維持組織氧供需平衡最佳液體復(fù)蘇白蛋白，紅細(xì)胞?液體復(fù)蘇終點(diǎn)?晶體液，膠體液?

共識:

膿毒性休克病人用晶體液和膠體液均能復(fù)蘇，選擇哪種液體并不重要。重要的是液體數(shù)量。使血容量擴(kuò)張程度,增加心排量和全身氧供比例。試驗補(bǔ)液推薦意見適用于可疑低血容量病人30min晶體液500-1000ml,膠體300-500ml。嚴(yán)密觀察血壓、尿量，耐受力(血管容量)，重復(fù)給予。(E級)n休克改善（h）脫離休克（h）死亡死亡率1組(<1L)247.859520.83%2組(>1.5L)192.71215.27%P值<0.05<0.05補(bǔ)液方法:快速沖擊(或彈丸式)?液量平均24小時給?或先快后慢原則?需要監(jiān)測指標(biāo):CVP,MBP,P,SVO2,R

高滲鹽水鈉含量在400-2400mosm/L有較好擴(kuò)容效果，改善心肌收縮力，擴(kuò)張前毛細(xì)血管括約肌，副作用導(dǎo)致醫(yī)源性高滲狀態(tài)。膠體液血漿、白蛋白、右旋糖酐、羥乙基淀粉等右旋糖酐：中分子（分子量6-7萬），低分子（分子量4萬）低分子右旋糖酐500ml50%3h排出6h血存20%中分子右旋糖酐500ml30%6h排出40%24h排出低分子對疏通微循環(huán)防治DIC較好，總量1000ml/日副作用：影響凝血機(jī)制，加重出血重度休克，可發(fā)生腎小管阻塞，腎功欠佳者慎用影響交叉配血，在靜點(diǎn)前抽取血至鑒定標(biāo)本易發(fā)生過敏性休克，過敏體質(zhì)慎用出血性休克，Hgb<8.7g者慎用白蛋白對明確低白蛋白血癥者使用白蛋白。（C級）低白蛋白原因：營養(yǎng)不良、肝功能障礙、腸道丟失、毛細(xì)血管滲漏、應(yīng)激等。白蛋白天然血漿蛋白，占血漿膠體滲透壓的80%5%含12.5g白蛋白250ml液體產(chǎn)生膠體滲透壓18-20mmHg25%50ml12.5g白蛋白產(chǎn)生膠體滲透壓100mmHg輸5%白蛋白1000ml擴(kuò)容500-1000ml25%白蛋白可有效地使血管外液體轉(zhuǎn)移入血管內(nèi)關(guān)于白蛋白液體復(fù)蘇Meta分析作者年份試驗例數(shù)結(jié)果cohrane1998391419死亡率↑6%wilkes200142降低死亡率martia2002對低蛋白有效。ALI伴低蛋白有效,用速尿.澳大利亞20047000（±）羥乙基淀粉低分子—706代血漿：1000ml可擴(kuò)容700-1000ml，40%可持續(xù)24小時，對紅細(xì)胞和凝血影響小賀斯和萬汶為中分子量羥乙基淀粉：既保留了老的擴(kuò)容效力，又降低了老一代對凝血和腎功能的影響，同時還具有改善血管內(nèi)皮功能、減少全身感染和毛細(xì)血管滲漏的獨(dú)特藥理特性液體復(fù)蘇的副作用及并發(fā)癥并發(fā)癥：肺水腫和全身水腫靜脈壓升高降低膠體滲透壓增加微血管通透性晶體和膠體之爭是維持血漿膠體滲透壓重要性膿毒性休克30-60%并發(fā)ARDS，與液體進(jìn)入肺有關(guān)全身水腫—組織水腫使氧進(jìn)入細(xì)胞距離增加血管活性藥去甲腎首選D級多巴胺D級腎上腺素不首選D級新福林D級加壓素不能取代去甲，多巴胺E級血管活性藥的應(yīng)用在充分?jǐn)U容仍未恢復(fù)血壓和器官灌注時,應(yīng)用血管加壓劑治療:多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、阿拉明等使用升壓藥使MBP升到目標(biāo)，取決于發(fā)病前患者的血壓，一般MBP75mmHg，保持尿流重建，最低MBP60-65mmHg多巴胺劑量作用部位效果<5μg/kg/min腎、腸系膜、冠脈、DA1、DA2受體腎小球濾過率腎血流量鈉分泌5-10μg/kg/min心臟?1受體心率快心肌收縮力>10μg/kg/minα-腎上腺素能動脈收縮、血壓升高副作用：心率快、PCWP肺內(nèi)分流PO2pHi腎上腺素強(qiáng)大的α和?受體激動作用CO↑DO2

↑

全身耗氧↑乳酸↑

腎血流↑腎小球濾過率↓加重腎損害腸道缺血加重pHi↓

肺循環(huán)阻力影響小適用于對傳統(tǒng)升壓藥無效的病人多巴酚丁胺?1受體激動劑心肌收縮力↑

CO↑用于心肌功能降低時，對腎功能有保護(hù)作用感染性休克時可提高氧輸送和胃腸黏膜pHi劑量依賴性去甲腎上腺素50年代使用多強(qiáng)烈的α受體興奮作用，縮血管強(qiáng)增加心臟后負(fù)荷，使心排降低內(nèi)臟血管收縮，內(nèi)臟缺血，腎功能衰竭近年研究證實：去甲腎上腺素迅速改善血流動力學(xué)：增加外周阻力，升高血壓心排不變或增加：血壓升高，冠脈灌注改善逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)：改善內(nèi)臟缺血缺氧優(yōu)于多巴胺腸道血流量增加，pHi升高，腎功能改善，尿量、肌酐清除率升高與多巴酚丁胺合用（5μg/kg/min）可改善內(nèi)臟灌注，特別是腸道缺氧產(chǎn)熱效應(yīng)明顯低于腎上腺素，故乳酸降低，pHi升高

去甲腎劑量：0.2-1.3μg/kg/min或0.01-3.0μg/kg/min多巴酚丁胺+去甲腎:Cl↑,內(nèi)臟血流、氧耗增加,肝代謝↑,pH↑,較腎上腺素佳。n劑量達(dá)血流動力學(xué)指標(biāo)/6h存活率多巴胺162.5-20μg/kg/min31%17%去甲腎160.5-1.2μg/kg/min93%59%血管加壓素

嚴(yán)重膿毒性休克血管加壓素水平下降,外源性加壓素使血壓上升。血管擴(kuò)張性休克用去甲腎+加壓素優(yōu)于單用去甲腎，但是加壓素使血膽紅素升高，皮膚缺血率增加。膽堿能神經(jīng)阻斷藥阿托品、654-2、東莨菪堿，用于膿毒性休克低排高阻型，以微血管痙攣為主者，如患者面色蒼白，四肢厥冷，紫紺，皮膚發(fā)花，眼底動脈痙攣無明顯脫水表現(xiàn)體溫<39°C禁忌癥高熱、煩躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大山莨菪堿：解除平滑肌痙攣與阿托品相似，而中樞興奮，抑制唾液分泌和擴(kuò)瞳作用較阿托品弱東莨菪堿則有大腦皮質(zhì)抑制、興奮呼吸中樞作用血管活性藥物應(yīng)用注意事項血管活性藥物必須在擴(kuò)容、治療原發(fā)?。垢腥荆⒓m正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用不宜用于微血管痙攣期（低排高阻型），應(yīng)該在擴(kuò)容基礎(chǔ)上使用擴(kuò)血管藥暖休克者，應(yīng)用低濃度血管收縮藥靜點(diǎn)（去甲腎）先慢逐漸加快，血壓穩(wěn)定6-8小時減慢滴速，緩慢停藥正性肌力藥

經(jīng)適當(dāng)補(bǔ)液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血壓，可與升壓藥合用（E級）興奮β1,2受體，劑量2-28μg/kg/min，增加心指數(shù)、心排、HR。地高辛能改善低動力性膿毒性休克心功能?？垢腥警煼?.在進(jìn)行血培養(yǎng)后，靜脈內(nèi)抗菌治療應(yīng)在第一小時內(nèi)實施（E級），且應(yīng)快速注入，甚至彈丸式給藥。2.經(jīng)驗性抗感染療法，應(yīng)包括一種或多種抗菌藥物以覆蓋可能的病原體。應(yīng)以社區(qū)或醫(yī)院內(nèi)可能的病原體為指導(dǎo)（D級）。降階梯療法：早期、廣譜、足量、靜脈。抗感染療法3.在應(yīng)用48-72h后，應(yīng)以微生物學(xué)和臨床資料為依據(jù)重新評估抗感染治療。使用一種窄譜抗生素防止產(chǎn)生耐藥性，減少毒性，減少成本。

如病原體確定，沒有證據(jù)表明抗菌聯(lián)合使用的療效比單一抗生素更有效。時間7-10天。(E級)●對假單胞菌感染聯(lián)合用藥。（E級）●白細(xì)胞減少感染性休克聯(lián)合用藥。（E級）●中性粒細(xì)胞減少者聯(lián)合用藥。（E級）●對不是感染引起的臨床綜合征抗感染應(yīng)及時停止。（E級）病灶控制尋找感染源：膿腫，感染灶引流，壞死組織清除，去除潛在或者感染的體內(nèi)裝置以便控制感染。（E級）病灶清除方法要衡量治療干預(yù)的利益/風(fēng)險比，以及并發(fā)癥：出血，瘺，器官的損傷，將風(fēng)險控制在最小范圍。（E級）

感染灶：腹腔膿腫，穿孔，膽囊炎，腸缺血是休克原因時，病灶控制措施應(yīng)該在初期復(fù)蘇后盡快實施。（E級）如果導(dǎo)管感染是休克原因時應(yīng)該盡快拔除。（E級）激素經(jīng)充分液體復(fù)蘇，仍需要血管加壓藥物維持血壓，推薦靜脈使用激素（氫考200-300mg/d，×7天）。（C級）嚴(yán)重膿毒癥或休克者，氫考＜300mg/d。（A級）無休克時不能應(yīng)用激素治療膿毒癥，如有激素治療史或者內(nèi)分泌病史可使用。（E級）重組活化蛋白C

rhAPC被推薦應(yīng)用高死亡風(fēng)險患者（APACHEⅡ＞25，膿毒癥誘發(fā)MODS或感染性休克或ARDS）且無出血這樣的絕對禁忌癥或相對禁忌癥，治療益處大于風(fēng)險。（B級）血制品應(yīng)用組織灌注不足消除，Hb＜7.0g/dL才輸注紅細(xì)胞。（B級）促紅細(xì)胞生成素不推薦使用，在有腎功能衰竭導(dǎo)致的紅細(xì)胞減少時可用。（B級）無出血或者預(yù)期進(jìn)行侵入性操作時，不推薦常規(guī)使用新鮮冷凍血漿糾正實驗室凝血功能障礙。（E級）

■不推薦使用抗凝血酶治療嚴(yán)重膿毒癥或休克。（B級）

■PLT＜5000/mm3時不論有無明顯出血均應(yīng)該給予輸注血小板。PLT5000-3萬/mm3有重大出血風(fēng)險時考慮輸注血小板，外科或者侵入性操作時更需要提高PLT。（E級）ALI/ARDS的機(jī)械通氣避免使用大潮氣量和相應(yīng)高平臺壓，經(jīng)1-2h將潮氣量降至6ml/kg作為治療起點(diǎn)。目標(biāo)平臺壓＜30cmH2O。（B級）允許高碳酸血癥。（C級）給予PEEP預(yù)防肺塌陷，但盡量減少設(shè)定值，應(yīng)該根據(jù)氧合和FiO2指導(dǎo)。（E級）§在需要高FiO2和高平臺壓以保證氧合時可使用俯臥位通氣。（E級）§如無禁忌癥，機(jī)械通氣患者應(yīng)保持半臥位，床頭抬高45°預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生。當(dāng)滿足下列條件時可以考慮脫機(jī)：※能喚醒※血流動力學(xué)穩(wěn)定（未用血管加壓藥物）※沒有潛在危險※所需要的FiO2能通過面罩或者鼻導(dǎo)管給予鎮(zhèn)靜、止痛和神經(jīng)肌肉阻滯劑★機(jī)械通氣的危重病患者要鎮(zhèn)靜時，要方案化。方案應(yīng)該包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)化的主觀鎮(zhèn)靜評分監(jiān)測。（B級）★針對預(yù)定終點(diǎn)（如鎮(zhèn)靜評分），間斷靜推或者持續(xù)靜點(diǎn)；間斷給藥或者喚醒再滴入，減少用藥劑量。（B級）★神經(jīng)肌肉阻滯劑應(yīng)該盡可能避免使用。（E級）血糖控制

保持血糖＜150mg/dL，持續(xù)胰島素靜點(diǎn)。開始要30-60min監(jiān)測，血糖平穩(wěn)以后4h監(jiān)測一次。（D級）控制血糖策略應(yīng)包括一個優(yōu)先使用腸內(nèi)營養(yǎng)的方案。腎臟替代治療

ARF連續(xù)靜脈血液濾過和間歇血液透析是等效的。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者連續(xù)靜脈血液濾過可提供簡單液體平衡治療。（B級）碳酸氫鈉

pH≥7.15時不推薦使用堿性藥物。堿性藥物治療較低pH對血流動力學(xué)和血管加壓素需要的影響尚未研究。（C級）深靜脈血栓預(yù)防★嚴(yán)重膿毒癥使用小劑量肝素和低分子肝素預(yù)防DVT?！镉薪砂Y者：推薦使用機(jī)械裝置?！镉蠨VT史高風(fēng)險者，二者聯(lián)合使用。（A級）應(yīng)激性潰瘍預(yù)防

嚴(yán)重膿毒癥患者預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，H2受體抑制劑比硫糖鋁更有效。質(zhì)子泵抑制劑還未與H2受體抑制劑進(jìn)行比較，何者為優(yōu)不清。其相同的作用是增加胃內(nèi)pH值。(A級)膿毒癥本質(zhì)是什么？膿毒癥是一個標(biāo)準(zhǔn)的疾病嗎？膿毒癥為什么病死率居高不下？沒有早期預(yù)警指標(biāo)，發(fā)病機(jī)制不明確，沒有確切的治療方案和藥物……膿毒癥的共識是什么？病理變化的共識，炎癥失控期、凝血功能紊亂、免疫功能失衡、臟器損傷。

從中西醫(yī)學(xué)的本質(zhì)看膿毒癥從西醫(yī)學(xué)的本質(zhì)來看膿毒癥是一系列病理過程表現(xiàn)出的臨床綜合征，不是一個嚴(yán)格意義上疾病的概念。中醫(yī)重視病機(jī)與證候。膿毒癥的治療就必須針對不同病理階段進(jìn)行，非一方一藥能解決，是一個復(fù)雜的工程?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)精于病理診斷，中醫(yī)學(xué)精于大局觀，善于把握方向。從中醫(yī)來看膿毒癥是基于“瘀毒損絡(luò)”之病機(jī)上的不同診斷，外感發(fā)熱、厥、脫、黃疸、關(guān)格、血證、陽明病等，突出中醫(yī)病證結(jié)和的價值。

基于病理變化膿毒癥分期膿毒癥高熱期

–外感發(fā)熱膿毒癥凝血功能紊亂期

–血證膿毒癥休克期

–厥脫證臟功能受損期

–黃疸、關(guān)格、陽明病、結(jié)胸證膿毒癥高熱期-外感高熱菌毒并治理念；抗菌治療的優(yōu)勢是西醫(yī)，抗菌素合理使用，重拳出擊、降階梯、經(jīng)驗抗菌素使用等；炎癥損傷的表現(xiàn)歸屬中醫(yī)外感發(fā)熱，具有豐富的治療經(jīng)驗；此期中西有機(jī)融合方取捷效。膿毒癥高熱期-外感高熱

中醫(yī)辨證救治之法1．熱毒內(nèi)盛，樞機(jī)不利證2．瘀毒損絡(luò)，氣營兩燔證六經(jīng)辨證與衛(wèi)氣營血辨證的融合統(tǒng)一；1．熱毒內(nèi)盛，樞機(jī)不利

高熱伴寒戰(zhàn)反復(fù)發(fā)作，煩躁，或神昏，或喘促，或腹脹便秘，或惡心嘔吐，舌質(zhì)紅苔白，脈數(shù)。治法：燮理透表，宣肺解毒方藥：大柴胡湯合麻杏石甘湯加味

柴胡15-30g

黃芩15-30g清半夏10-20g

生大黃10-20g青蒿30g生石膏30-60g

生白芍15g生麻黃6-15g生姜30g

大棗6枚生甘草10g杏仁10g加減：神昏者加用安宮牛黃丸1丸，每天2次；腹脹便秘者加枳實15克，芒硝10-20克（沖服）。中藥注射劑：

★清開靈注射液40毫升加250毫升液體靜脈點(diǎn)滴，每日2次；

★醒腦靜注射液20毫升加250毫升液體靜脈點(diǎn)滴，每日2次；

★血必凈注射液50毫升加100毫升液體靜脈點(diǎn)滴，12小時一次；三種藥物各有所長，應(yīng)在辨證思想的指導(dǎo)下使用，毒熱重、瘀毒重、熱毒擾竅等不同。瘀毒損絡(luò)，氣營兩燔

高熱，或神昏，或疼痛狀如針刺刀割，或痛處固定不移，或病情常在夜間加重，或伴有腫塊，或伴有出血，舌質(zhì)紫暗或有瘀癍，脈沉遲或沉弦。治法：活血解毒，清營透氣。方藥：清營湯化裁

水牛角30-120g

生地30-90g

赤芍15g

丹皮15g

淡竹葉10g

羚羊角粉3g（沖服）

銀花30g

連翹30g，加減：出現(xiàn)陽明腑實者，合用大承氣湯，蕩滌腸胃；伴現(xiàn)神昏者，加用安宮牛黃丸。中藥注射液★清開靈注射液，解毒活血，醒神開竅。常用60～120ml／天，3～4次／天，加入250ml液體靜脈注射?！镅貎糇⑸湟?0毫升加100毫升液體靜脈點(diǎn)滴，12小時一次。膿毒癥凝血功能紊亂期與中醫(yī)氣血相關(guān)關(guān)注在血是中西醫(yī)之同；中醫(yī)更關(guān)注在“氣”，氣是中醫(yī)學(xué)獨(dú)特的病理生理學(xué)的概念，是西醫(yī)學(xué)現(xiàn)今無法理解的名詞；西醫(yī)的治療聚焦在抗凝與止血，但臨床上存在巨大的不足。中醫(yī)關(guān)乎“氣血的關(guān)系”，“氣為血之帥，血為氣之母”。膿毒癥凝血功能紊亂期

中醫(yī)辨證救治之法1．瘀毒損絡(luò)，氣營兩燔證參看膿毒癥高熱治療2．氣虛陽脫，瘀毒損絡(luò)證喘急，冷汗淋漓，四肢不溫或厥冷，出血或神昏，或發(fā)熱，脈微欲絕，舌淡苔白水滑。治法：益氣回陽，活血通絡(luò)方藥：參附湯加味

紅人參30-120g制附片15-30g

山萸肉15-30g當(dāng)歸15g紅花10g加減：伴神昏者加牛黃清心丸2丸，每天3次；發(fā)熱者加黃芪60克，升麻6克。中藥注射液：

★參附注射液100毫升，6小時靜脈泵入，日兩次?！锷}注射液100毫升，8小時靜脈泵入，日一次?！镅貎糇⑸湟?00毫升，6小時靜脈泵入，日兩次。3．氣虛陰脫，瘀血損絡(luò)證身熱驟降或高熱不解，煩躁不安，顴紅，神疲氣短，汗出，口干不欲飲，舌質(zhì)紅少苔，脈細(xì)數(shù)無力。治法：益氣養(yǎng)陰顧脫，活血通絡(luò)方藥：生脈散加味生曬參30g麥冬30g五味子15g

丹參30g當(dāng)歸15g紅花g

中藥注射液：★生脈注射液100毫升，6小時靜脈泵入，日兩次?！镅貎糇⑸湟?00毫升，6小時靜脈泵入，日兩次。膿毒癥休克期與中醫(yī)厥脫證休克之表現(xiàn)是一個過程，不是一個終點(diǎn)診斷，關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)，早期干預(yù)，中西醫(yī)的認(rèn)識是一致的。西醫(yī)治療的核心是早期容量復(fù)蘇，液體治療是核心，中醫(yī)沒有能力達(dá)到治療是中醫(yī)的不足，如果結(jié)合中醫(yī)治療厥脫的方法，將會起到任何一方不能起到的作用。西醫(yī)血管活性藥物使用快速有效，但中藥的調(diào)節(jié)穩(wěn)定血壓的作用可以優(yōu)勢互補(bǔ)。膿毒癥休克期

中醫(yī)辨證救治之法

1.氣虛陽脫陰竭證身熱驟降或高熱不解，煩躁不安，喘急，冷汗淋漓，四肢不溫或厥冷，或顴紅，或出血，或神昏，舌質(zhì)紅苔白，或少苔而潤，脈細(xì)數(shù)無力。治法：益氣回陽固脫方藥：早期用紅參30-120克，濃煎頻服，不拘多少；紅人參60-120g麥冬30g五味子15g制附片30-60g山萸肉30-120g紅花15g

中藥注射劑：★生脈注射液100毫升，6小時靜脈泵入，日兩次★參附注射液100毫升，6小時靜脈泵入，日兩次臟器功能受損期與中醫(yī)學(xué)五藏相關(guān)理論西醫(yī)學(xué)器官理論不重視器官之間的關(guān)系，但近年越來越多的研究器管之間是有關(guān)系的，只是尚