超早期腦梗塞的CT和MRI診斷2

（優(yōu)選）超早期腦梗塞的CT和MRI診斷當(dāng)前第1頁\共有90頁\編于星期六\11點引言

腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，具有發(fā)病率高、死亡率高(30%)、致殘率高(85%)和復(fù)發(fā)率高等特點。血管病在我國已成為一個嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題，引起了全社會的高度關(guān)注。

當(dāng)前第2頁\共有90頁\編于星期六\11點

腦卒中67%~80%為急性缺血性腦血管病。

缺血性腦卒中癥狀發(fā)作3h內(nèi)進行靜脈內(nèi)溶栓效果良好，動脈溶栓可將治療時間窗延后至6h。引言當(dāng)前第3頁\共有90頁\編于星期六\11點引言

在我國腦梗塞患者能夠在發(fā)病后6小時內(nèi)接受溶栓治療的大約為25-31%，個別地區(qū)僅為7%。延誤治療的主要原因是路程的耽擱及早期判斷不清。當(dāng)前第4頁\共有90頁\編于星期六\11點

新的治療方案要求提早缺血性腦梗塞

的診斷時間，即從過去僅反映形態(tài)學(xué)改變提前至在發(fā)生代謝功能改變時就明確診斷，以客觀地指導(dǎo)治療方案的選擇，改變病人的預(yù)后。引言當(dāng)前第5頁\共有90頁\編于星期六\11點目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語當(dāng)前第6頁\共有90頁\編于星期六\11點檢查方法的選擇

平片對超早性期的腦梗塞無診斷價值。

腦血管造影是血管病成像的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可直接顯示閉塞的血管,并能做及時治療,但不能顯示梗死范圍和腦實質(zhì)異常，而且是一種侵入性方法,專業(yè)操作技術(shù)性強，腦梗塞的病人往往不能合作,所以一般也不作為首選的影像學(xué)檢查方法。

多普勒超聲可無創(chuàng)地檢查顱外及顱內(nèi)血管狀況，但對小血管顯示差，且多傾向于提供生理方面的信息，而非準(zhǔn)確解剖學(xué)定位，而且準(zhǔn)確結(jié)論在很大程度上依靠檢查者的經(jīng)驗。

當(dāng)前第7頁\共有90頁\編于星期六\11點檢查方法的選擇

核素掃描檢查SPET和PET雖被公認(rèn)為是評價腦組織血流動力狀態(tài)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但是其價格昂貴、成像時間長、圖像空間分辨力差以及具有核放射性等缺點限制了其臨床應(yīng)用。當(dāng)前第8頁\共有90頁\編于星期六\11點

CT及MRI技術(shù)發(fā)展迅速。CT血管成像（CTA）及灌注成像(CTP)、磁共振擴散成像(DWI)、灌注成像(PWI)、血管成像(MRA)及波譜技術(shù)(MRS)應(yīng)用于臨床，使形態(tài)成像發(fā)展到功能成像成為可能，超早期（6h內(nèi)）診斷缺血性腦梗塞成為現(xiàn)實。檢查方法的選擇當(dāng)前第9頁\共有90頁\編于星期六\11點目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語當(dāng)前第10頁\共有90頁\編于星期六\11點超早期腦梗塞定義

超早期腦梗塞主要是指發(fā)病6ｈ以內(nèi)的腦梗塞。

當(dāng)前第11頁\共有90頁\編于星期六\11點腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念

當(dāng)腦的血流量降低到<12~20ml/(100ｇ·min)時,會產(chǎn)生腦的血供不足,微循環(huán)灌注障礙,ＡＴＰ生成減少、耗盡,細胞膜Na-K泵功能喪失,細胞外Na+、Ca2+進入細胞內(nèi),同時細胞內(nèi)無氧酵解酸性代謝產(chǎn)物積聚,細胞內(nèi)滲透壓升高,使細胞外水分子進入細胞內(nèi),產(chǎn)生細胞毒性水腫。大約在缺血4~6ｈ后,血腦屏障破壞,血管內(nèi)容物滲出,產(chǎn)生血管源性腦水腫。病理生理當(dāng)前第12頁\共有90頁\編于星期六\11點缺血半暗帶（治療時間窗）

缺血半暗帶（ischmicpenumbra,IP）是1981年Astrup等提出，并將之定義為電生理活動停止而能量維持離子泵功能正常及細胞結(jié)構(gòu)完整的可逆性腦組織損傷。它的存在受側(cè)支循環(huán)、血壓和缺血組織耐受性的影響，具有可逆和可變性。隨時間推移IP處于動態(tài)變化過程，可轉(zhuǎn)化為正常灌注區(qū)（時限可逆性）或轉(zhuǎn)化為梗死區(qū)（不可逆性）。腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念當(dāng)前第13頁\共有90頁\編于星期六\11點受累腦組織的側(cè)支循環(huán)Willis環(huán)大動脈間頸外動脈至頸內(nèi)動脈吻合（經(jīng)眼動脈）經(jīng)軟腦膜的側(cè)支循環(huán)腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念當(dāng)前第14頁\共有90頁\編于星期六\11點腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念梗死核心區(qū)半暗帶血流減少區(qū)梗死核心區(qū)彌散異常區(qū)灌注異常區(qū)良性血供減少區(qū)缺血的三種模式缺血的四種模式→當(dāng)前第15頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第16頁\共有90頁\編于星期六\11點目錄引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關(guān)概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語當(dāng)前第17頁\共有90頁\編于星期六\11點CT平掃的價值排除腦出血CT平掃不作為超早期腦梗塞常規(guī)影像診斷方法，但出現(xiàn)以下的幾個CT平掃征象可提示有超早期腦梗塞的可能影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第18頁\共有90頁\編于星期六\11點一、局部腦實質(zhì)密度輕微降低

臨床懷疑腦梗塞的患者，CT平掃示左右大腦半球?qū)ΨQ區(qū)腦實質(zhì)CT值差別大于1.8（△Hu）時，應(yīng)短期內(nèi)復(fù)查CT或做進一步檢查除外腦梗塞。影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象當(dāng)前第19頁\共有90頁\編于星期六\11點二、腦動脈高密度征

表現(xiàn)：一段腦動脈的密度高于同一支腦動脈的另一段或其他動脈的密度意義：表示動脈閉塞后血栓或栓塞形成于動脈內(nèi)影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象當(dāng)前第20頁\共有90頁\編于星期六\11點HMCAS的五項標(biāo)準(zhǔn):(1)MCA水平段非增強顯影(2)MCA密度高于周圍腦組織(3)骨窗位時消失(4)一側(cè)性改變(5)無蛛網(wǎng)膜下腔出血當(dāng)前第21頁\共有90頁\編于星期六\11點

當(dāng)前第22頁\共有90頁\編于星期六\11點正常MCA密度為小于53HHMCAS密度為60-80H動脈硬化伴鈣化CT值大于120H當(dāng)前第23頁\共有90頁\編于星期六\11點三、局部腦腫脹

局部腦回變平、增寬,腦溝變淺、消失和輕微的占位效應(yīng)。影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象當(dāng)前第24頁\共有90頁\編于星期六\11點發(fā)病后2小時病例1當(dāng)前第25頁\共有90頁\編于星期六\11點3天后7天后當(dāng)前第26頁\共有90頁\編于星期六\11點四、豆?fàn)詈溯喞：慷範(fàn)詈司辰绮磺澹∕1段閉塞）2.殼核后部境界不清（島段屏狀動脈供血障礙）影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象當(dāng)前第27頁\共有90頁\編于星期六\11點五、島葉皮質(zhì)境界不清

腦島灰、白質(zhì)境界模糊,呈均一很淡的低密度影，又稱島帶消失征,是腦梗塞超早期CT表現(xiàn)中最敏感的指標(biāo)。影像學(xué)表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象當(dāng)前第28頁\共有90頁\編于星期六\11點

病例2當(dāng)前第29頁\共有90頁\編于星期六\11點

上述CT平掃征象出現(xiàn)幾率與阻塞動

脈大小與梗塞面積大小有關(guān)。當(dāng)前第30頁\共有90頁\編于星期六\11點CTA成像原理：CT增強掃描時，在受檢的靶血管內(nèi)造影劑充盈的高峰期進行連續(xù)容積采集，然后運用計算機的后處理功能，重建受檢血管的立體影像。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第31頁\共有90頁\編于星期六\11點CTA影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第32頁\共有90頁\編于星期六\11點CTA影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第33頁\共有90頁\編于星期六\11點CTA當(dāng)前第34頁\共有90頁\編于星期六\11點病例3當(dāng)前第35頁\共有90頁\編于星期六\11點影像學(xué)表現(xiàn)

除血管狀態(tài)外，CTA原始圖像（CTAsourceImageCTA-SI）還可顯示病灶、提供側(cè)支循環(huán)的直接信息。CTA-SI當(dāng)前第36頁\共有90頁\編于星期六\11點病例4當(dāng)前第37頁\共有90頁\編于星期六\11點病例5（不匹配現(xiàn)象）當(dāng)前第38頁\共有90頁\編于星期六\11點動態(tài)增強灌注ＣＴ原理根據(jù)示蹤劑在血管內(nèi)的首過效應(yīng)，選定層面進行掃描（基底節(jié)層面），以繪制出的時間-密度曲線(TDC)來計算各血流參數(shù)，獲得血流參數(shù)：CBF、CBV、MTT、TP。經(jīng)偽彩處理得到參數(shù)圖。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第39頁\共有90頁\編于星期六\11點CBF

CBVMTTTTP當(dāng)前第40頁\共有90頁\編于星期六\11點CBVCBFMTT當(dāng)前第41頁\共有90頁\編于星期六\11點CBVCBFMTT當(dāng)前第42頁\共有90頁\編于星期六\11點發(fā)病5小時后病例6當(dāng)前第43頁\共有90頁\編于星期六\11點CBFCBVMTTTP當(dāng)前第44頁\共有90頁\編于星期六\11點靜脈溶栓后24小時當(dāng)前第45頁\共有90頁\編于星期六\11點CBF病例7當(dāng)前第46頁\共有90頁\編于星期六\11點CBF病例8當(dāng)前第47頁\共有90頁\編于星期六\11點病例9當(dāng)前第48頁\共有90頁\編于星期六\11點

CBFCBVMTTTTP當(dāng)前第49頁\共有90頁\編于星期六\11點TPCBF病例10當(dāng)前第50頁\共有90頁\編于星期六\11點動態(tài)CT增強灌注成像定量評價灌注CT不能獲得準(zhǔn)確的參數(shù)絕對值?？梢酝ㄟ^與健側(cè)相應(yīng)部位的血流參數(shù)值進行對比來半定量評價，例如：

rrCBF=患側(cè)rCBF/健側(cè)rCBF

如果rrCBF<0.2，腦組織損傷不可逆；

0.2<rrCBF<0.35,溶栓效果好。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第51頁\共有90頁\編于星期六\11點動態(tài)CT增強灌注成像定性評價灌注不足。MTT明顯延長，CBV減少，CBF明顯減少。側(cè)支循環(huán)信息。MTT延長，CBV增加。血流再灌注信息。MTT縮短或正常，CBV增加，CBF正?；蜉p度增加。過度再灌注信息。CBV與CBF顯著增加。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第52頁\共有90頁\編于星期六\11點動態(tài)CT增強灌注成像定性評價缺血半暗帶的描述：CBF正常或輕度降低，CBV增高、正常或輕度降低，MTT延長，TP后移。面積CBV與面積梗死相關(guān)性最好。預(yù)測缺血半暗帶面積=面積CBF-面積CBV影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第53頁\共有90頁\編于星期六\11點動態(tài)增強灌注ＣＴ缺點無法進行全腦灌注。目前的CT準(zhǔn)直器寬度限定了1次采集腦組織層面的厚度有限。層面的選擇：基底節(jié)或放射冠層面。對于后顱凹、腦干不適合做灌注掃描?；颊呓邮躕線照射劑量。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第54頁\共有90頁\編于星期六\11點常規(guī)MRI

超早期腦梗塞病理生理改變主要是細胞毒性水腫，T1加權(quán)像上可見病變區(qū)腦腫脹改變，包括腦回增厚、腦溝變淺或閉塞等征象。此時整個缺血區(qū)的含水量并未增加，只是細胞內(nèi)、外含水量發(fā)生了變化，所以此時T2加權(quán)像以及FLAIR成像都不能顯示病灶。

影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第55頁\共有90頁\編于星期六\11點Ｔ1Ｗ增強

血管內(nèi)強化腦實質(zhì)強化腦膜的強化影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第56頁\共有90頁\編于星期六\11點ＭＲ血管造影(MRA)

主要表現(xiàn)有血管中斷、變細,血管邊緣模糊不規(guī)則和信號強度降低。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第57頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第58頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第59頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第60頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第61頁\共有90頁\編于星期六\11點ＭＲ彌散加權(quán)成像(ＤＷＩ)

基本原理:當(dāng)水分子中的氫質(zhì)子受到強梯度磁場作用下,不同部位的質(zhì)子產(chǎn)生不同的共振頻率,以致在相位重聚時,質(zhì)子間失去相位的一致性(失相位),從而在圖像上出現(xiàn)信號衰減。缺血腦組織區(qū)的水分子彌散運動減弱，因而無信號的衰減而呈高信號,在表觀彌散系數(shù)(ＡＤＣ)圖像上為低信號區(qū)(彌散系數(shù)降低)。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第62頁\共有90頁\編于星期六\11點DWI原理影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第63頁\共有90頁\編于星期六\11點自由水分子的擴散不受限生物體內(nèi)水分子的擴散受各種生物膜及大分子結(jié)構(gòu)的限制當(dāng)前第64頁\共有90頁\編于星期六\11點信號在圖像上的表現(xiàn)方式TissueSampleA

FreelyDiffusingWater=DarkTissueSampleBRestrictedDiffusion=Bright當(dāng)前第65頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第66頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第67頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第68頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第69頁\共有90頁\編于星期六\11點ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)

基本原理：利用造影劑縮短Ｔ2或Ｔ2

的作用。通過動態(tài)檢測造影劑首過腦組織時所引起的信號強度變化,可以繪制出時間-信號強度曲線,并推算出一系列的血流動力學(xué)指標(biāo),其中最重要和最常用的有三種:相對腦血容量(ｒＣＢＶ)、相對腦血流量(ｒＣＢＦ)和平均通過時間(ＭＴＴ)。

影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第70頁\共有90頁\編于星期六\11點ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)

超急性期腦梗塞,在ＰＷＩ上表現(xiàn)為梗塞區(qū)局部高信號。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第71頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第72頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第73頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第74頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第75頁\共有90頁\編于星期六\11點

PWI反映的是缺血腦組織血流灌注狀況；而DWI反映的是細胞毒性水腫。兩者顯示的病灶體積不一樣

DWI顯示的病灶體積與最終梗死面積相仿，但并不意味DWI顯示的病灶體積代表核心梗死區(qū)。當(dāng)前第76頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第77頁\共有90頁\編于星期六\11點DWI與PWI聯(lián)合評價缺血半暗帶

聯(lián)合使用PWI和DWI技術(shù)有助于推測是否存在缺血半暗帶。聯(lián)合使用DWI和PWI，影像學(xué)表現(xiàn)可分為兩大類，“match”和“mismatch”。

當(dāng)前第78頁\共有90頁\編于星期六\11點

“match”指DWI和PWI在所檢測的病變組織體積上一致，即DWI=PWI。當(dāng)前第79頁\共有90頁\編于星期六\11點

“mismatch”指DWI和PWI所顯示的異常區(qū)域不一致。

1.PWI＞DWI。2.PWI異常，DWI正常。3.DWI異常，而PWI正常。4.DWI＞PWI。當(dāng)前第80頁\共有90頁\編于星期六\11點當(dāng)前第81頁\共有