食源性疾病與食物中的控制預防

食源性疾病與食物中的控制預防第一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二1.8日，廣州番禺區(qū)沙壙村6人自行加工進食河豚魚引起的食物中毒，2人死亡。2.9日中山市嘉華電子有限公司86名員工食堂進食含冷藏魚類，造成集體高組胺食物中毒事故。3.15日中山大學北校區(qū)第一學生食堂常溫存放熟食，造成細菌污染，致199名學生食物中毒。4.18日惠州藝園學校97名學生因進食農(nóng)藥污染的蔬菜發(fā)生食物中毒事故。5.20日河源市和平縣大壩鎮(zhèn)龍獅村106人進食老鼠藥污染的牛肉造成食物中毒。6.22日東莞市黃江鎮(zhèn)裕元花園酒店63人進食受污染的蛋糕發(fā)生細菌性食物中毒。第二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

食物中毒主要原因何在（一）食品加工和保存不當。不正確的食品加工或保存方式，導致食物被蠟樣芽孢桿菌、副溶血性弧菌等致病性微生物污染，包括食品未加熱到一定的溫度和時間，某些食物中的致病因素未被徹底滅活等是導致細菌性食物中毒的常見原因。（二）一些消費者缺乏預防食物中毒的基本知識和鑒別有毒動植物的能力，自我保護意識較弱。2003年，因誤食或食用毒蕈、河豚魚、蟾蜍等有毒動植物，引起的中毒與2002年相比增長幅度明顯，特別是毒蕈引起的中毒已升至中毒致死原因第二位。

（三）投毒或誤食化學性有毒物質(zhì)。2003年因投毒導致的中毒事件起數(shù)與往年相比明顯增多，是引起中毒死亡的最主要原因。投毒的物質(zhì)主要是劇毒急性鼠藥（大多數(shù)為毒鼠強），成為中毒致死原因的第一位。2003年全國共報告重大劇毒鼠藥中毒75起，1316人中毒，121人死亡，病死率為9.2％。

（四）學校食品衛(wèi)生監(jiān)督管理能力薄弱。

第三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二一、食源性疾?。海╢oodbornedisease）概念:

通過攝食進入人體內(nèi)的各種致病因子引起的、通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾病?；疽兀菏澄锸莻鞑ゼ膊〉拿浇椴≡锸鞘澄镏械牟≡蜃优R床特征為急性中毒或感染性表現(xiàn)

第一節(jié)食源性疾病與食物中毒第四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二病原物:1.生物性2.化學性污染有害化學物質(zhì)有機磷農(nóng)藥、重金屬油脂聚合物加工時產(chǎn)生有害化學物質(zhì)多環(huán)芳烴亞硝酸鹽桐油、礦物油添加或誤用有害化學物質(zhì)工業(yè)豬油工業(yè)酒精3.放射性第五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二1.生物性病原物

細菌性食物中毒沙門菌、變形桿菌、葡萄球菌(1)細菌及其毒素人類腸道傳染病人畜共患病(2)病毒(3)真菌及其毒素禾谷鐮刀菌、黃曲霉菌(4)寄生蟲及其卵

魚、貝類蘑菇(5)動植物中存在的天然毒素苦杏仁、木薯棉籽油菜豆、鮮黃花菜(6)動植物貯藏時產(chǎn)生的毒性物質(zhì)組胺、龍葵素、亞硝酸鹽第六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

二、食物中毒(一)概念：1.食物中毒（Foodpoisoning）：指攝入了含有生物性、化學性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性、亞急性疾病。區(qū)別于：暴飲暴食食源性變態(tài)反應性疾病食源性腸道傳染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生蟲病第七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二2.中毒食品(1)細菌性(2)真菌性(3)動物性(4)植物性(5)化學性第八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二3.發(fā)病特點：(1)食物中毒發(fā)病與食物有關(guān)(2)發(fā)病潛伏期短，來勢急劇，呈爆發(fā)性(3)所有中毒病人臨床表現(xiàn)相似(4)一般無人與人之間的直接傳染第九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二急性食源性疾病與食物中毒共同點發(fā)病與食物有關(guān)，病人在近期內(nèi)食用過相同的食物；發(fā)病集中，短時間有可能有多人發(fā)??；病人有相似的臨床表現(xiàn)。食源性疾病的不同點有人與人之間的傳染過程，如甲肝、痢疾；潛伏期較長，如旋毛蟲??；不一定出現(xiàn)明顯的消化道癥狀，如甲肝。第十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)食物中毒的流行病學特點1.原因分布

微生物>化學性>動植物性2.中毒食品種類分布

動物性食物：畜禽肉>水產(chǎn)品>其他植物性食物：果蔬類3.季節(jié)性

細菌性食物中毒集中在二、三季節(jié)4.地區(qū)性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉變甘蔗北方第十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)食物中毒的分類1.細菌性食物中毒2.真菌及霉變食物中毒3.動物性食物中毒4.有毒植物中毒5.化學性食物中毒6.原因不明性食物中毒第十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二細菌性食物中毒：指因攝入細菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。沙門菌、變形桿菌、葡萄球菌

第二節(jié)細菌性食物中毒第十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二一、概述(一)流行病學特點1.發(fā)病率高，病死率因病原而異2.夏秋季發(fā)病率高3.動物性食品是引起細菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水產(chǎn)品>奶、蛋也有植物性食品：剩飯、米糕、發(fā)酵面粉

第十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)病因1.污染2.高溫存放3.未煮熟4.煮熟再污染第十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)發(fā)病機制感染型：攝入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒（潛伏期8～24h）沙門菌屬食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、致病性大腸桿菌食物中毒侵襲腸粘膜：急性胃腸炎釋放內(nèi)毒素：發(fā)熱2.毒素型：攝入含有細菌毒素的食物而引起的中毒：葡萄球菌食物中毒、肉毒毒素中毒。腸(外)毒素：急性胃腸炎改變細胞分泌(Cl－、Na+、水)腹瀉3.混合型：感染型和毒素型協(xié)同作用第十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

二.沙門菌食物中毒(一)病原1.分類

A～F9組少數(shù)致病人：傷寒、副傷寒甲沙門菌、副傷寒乙沙門菌人和動物：鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌2.特性

(1)革蘭氏陰性桿菌，不耐熱100℃立即死亡

70℃5分鐘死亡，60℃1h殺滅。

(2)不分解蛋白質(zhì)：污染食品后無感官性狀的變化

(3)有菌毛

(4)產(chǎn)生內(nèi)毒素、腸毒素第十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病特點1.季節(jié)性：多見于夏秋季2.中毒食物：動物性食品為主生前感染：原發(fā)、繼發(fā)3.進入食物途徑生肉污染熟制品污染第十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)發(fā)病機制1.感染型中毒侵襲腸粘膜：急性胃腸炎釋放內(nèi)毒素：體溫升高2.毒素型中毒產(chǎn)生腸毒素：腸腔水鈉潴留腹瀉第十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二沙門菌食物中毒機制沙門菌在腸道內(nèi)繁殖，并通過淋巴系統(tǒng)進入血液，引起全身感染（使胃腸粘膜發(fā)炎、水腫）；細菌可在腸系膜淋結(jié)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中被破壞而放出內(nèi)毒素；沙門菌亦可產(chǎn)生外毒素，稱沙門菌腸毒素。（內(nèi)、外毒素使消化道蠕動增強，嘔吐、腹瀉第二十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（三）、臨床特征

潛伏期數(shù)小時~3天，一般為12~24小時。主要癥狀為嘔吐、腹痛、腹瀉。重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。大便為黃綠色水樣便，可帶膿血和粘液。多數(shù)病人體溫可達38~39℃。五型：胃腸炎型，類霍亂型，類傷寒型，類感冒型，類敗血癥型。第二十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(四)診斷和治療1.流行病學調(diào)查資料中毒食品：動物性食品，肉類最常見2.臨床表現(xiàn)急性胃腸炎癥狀發(fā)熱3.實驗室診斷

(1)細菌分離培養(yǎng)：接種→培養(yǎng)分離→鑒定菌型

(2)血清學鑒定：玻片凝集試驗→鑒定血清型

(3)比較血清凝集效價：恢復期比早期明顯升高治療：輕者對癥處理（補充水和電解質(zhì)）重者使用抗生素第二十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(五)預防1.防止食品污染(1)宰前檢驗(2)宰后檢驗(3)儲藏、運輸、加工、銷售各環(huán)節(jié)的衛(wèi)生特別是熟肉制品2.控制繁殖(1)低溫貯存(2)加鹽量達10%3.食前徹底加熱肉塊深部溫度≥80℃

肉塊≤1kg，持續(xù)煮沸2.5～3小時第二十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

三.大腸埃希氏菌食物中毒(一)病原大腸桿菌一般不致??；致病性大腸桿菌；不耐熱性腸毒素；耐熱腸毒素

1.性質(zhì)：耐熱，60℃1

有菌毛，有的產(chǎn)生腸毒素

2.致病性大腸埃希氏菌腸產(chǎn)毒性大腸埃希氏菌產(chǎn)生腸毒素（耐熱、不耐熱）腸侵襲性大腸埃希氏菌侵襲結(jié)腸粘膜腸致病性大腸埃希氏菌侵襲小腸粘膜腸出血性大腸埃希氏菌產(chǎn)生志賀樣毒素第二十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病學1.流行季節(jié)：夏秋季多發(fā)2.中毒食品：主要是動物性食品，熟肉、蛋類3.進入食品的途徑：糞便→水源、土壤、手→食物第二十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)中毒機制及臨床表現(xiàn)1.毒素型中毒(1)腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌機制：產(chǎn)生腸毒素（耐熱、不耐熱）表現(xiàn)：急性胃腸炎----惡性水樣腹瀉（米泔水樣）、腹痛、惡心、發(fā)熱38～40℃(2)腸出血性大腸埃希氏菌機制：產(chǎn)生志賀樣毒素，腸溶血毒素（O157）表現(xiàn)：出血性結(jié)腸炎----嚴重的腹痛、便血，重者出現(xiàn)溶血性尿毒癥第二十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二2.感染型中毒(1)侵襲性大腸桿菌機制：侵襲結(jié)腸粘膜----炎性反應和潰瘍表現(xiàn)：血性腹瀉，發(fā)熱（類似痢疾）(2)腸致病性大腸桿菌機制：侵襲小腸粘膜----炎性反應表現(xiàn)：水樣腹瀉，腹痛第二十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(四)診斷及治療1.符合流行病學特點：主要是動物性食品2.符合臨床表現(xiàn)：

(1)胃腸炎表現(xiàn)(2)痢疾樣表現(xiàn)(3)出血性腸炎3.實驗室診斷

(1)細菌學檢驗

(2)豚鼠角膜試驗，腸毒性測定4.判定原則

(1)符合流行病學特點與臨床表現(xiàn)

(2)符合實驗室檢驗(1)、(2)結(jié)果第二十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

四.葡萄球菌食物中毒(一)病原1.病原菌

(1)耐鹽

(2)耐干燥

(3)耐熱，70℃1小時滅活2.腸毒素：已知有A、B、C、D、E五種抗原型，A型毒力最強。耐熱，破壞食物中的腸毒素需要100℃2小時第二十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病學特點1.季節(jié)分布夏秋季多發(fā)2.中毒食品動物性食品，尤其是奶及其奶制品含淀粉的食品：剩飯、米糕等3.污染原化膿性感染第三十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（三）、中毒機制活菌不中毒腸毒素作用于迷走神經(jīng)的內(nèi)臟分枝，而致嘔吐；作用于腸道使水分的分泌與吸收失去平衡而致腹瀉；第三十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(四)臨床表現(xiàn)以嘔吐為主要癥狀惡心，劇烈而頻繁的嘔吐水樣便腹瀉潛伏期2～4小時(1～6小時)體溫一般正?；蛏愿?。病程短，1～2天內(nèi)恢復

第三十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

(五)診斷與治療1.流行病學特點2.臨床表現(xiàn)3.實驗室診斷：以毒素鑒定為主(六)預防措施1.防止葡萄球菌污染食物2.防止腸毒素形成食物存儲時應保持低溫，通風良好第三十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

五.副溶血性弧菌食物中毒

(一)病原學

副溶血性弧菌：革蘭染色陰性；活動性強

1.嗜鹽在含3.5%NaCl的培養(yǎng)基中生長最佳

2.不耐熱，不耐酸

56℃5分鐘滅活

1%食醋5分鐘滅，50%食醋中1分鐘即可死亡)

3.溶血：神奈川（Kanagava）試驗陽性

4.耐熱性溶血毒素第三十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病學特點1.流行地區(qū)和季節(jié)分布：沿海地區(qū)多發(fā)，夏秋季多發(fā)2.引起中毒的食品：海產(chǎn)品和鹽漬食物：魚、蝦、蟹、貝類等海產(chǎn)品或腌菜、涼拌菜第三十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（三）、中毒機制感染型中毒：侵襲腸粘膜，細菌在胃腸道繁殖，侵入腸上皮細胞，引起病變。

毒素型中毒：腸粘膜細胞毒性作用，可產(chǎn)生腸毒素及耐熱性溶血素（心臟毒性），非耐熱因子（引起水樣便）。第三十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)發(fā)病機制

1

上腹部絞痛，水樣便腹瀉、部分患者出現(xiàn)血水便和粘血便但少有里急后重第三十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(四)臨床表現(xiàn)潛伏期2~40小時，多為14~20小時；主要癥狀為嘔吐、腹痛、頻繁腹瀉；腹瀉一般為水樣、血水樣、粘液或膿血樣便，里急后重不明顯；部分病人發(fā)冷、發(fā)燒，重者脫水，意識不清、血壓下降、循環(huán)障礙。第三十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(五)診斷及治療

1.流行病學特點

2.臨床表現(xiàn)

3.實驗室診斷：細菌學檢驗

(六)預防措施

1.防止污染

2.控制繁殖：低溫儲存

3.殺滅細菌：加熱到100℃，30分鐘滅活食醋浸泡，10分鐘滅活第三十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

六、變形桿菌食物中毒(一)病原引起食物中毒的變形桿菌普通變形桿菌奇異變形桿菌變形桿菌不耐熱，55℃1小時滅活第四十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病學特點

1.季節(jié)分布

5~10月多發(fā)，7~9月最多見

2.引起食物中毒的食品熟肉、內(nèi)臟制品

(熟制品被污染后無感官變化)第四十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)機制：感染型中毒侵襲腸道癥狀：惡心、嘔吐腹痛(上腹、臍周刀絞樣痛)、水樣便腹瀉發(fā)熱第四十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(四)診斷與治療

1.符合流行病學特點

2.符合臨床表現(xiàn)

3.實驗室診斷：細菌學診斷

(五)預防

1.防止污染

2.控制繁殖

3.殺滅細菌第四十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二七、肉毒梭菌毒素中毒病原肉毒梭狀芽胞桿菌（厭氧性革蘭陽性桿菌）芽胞對熱的抵抗力很強，121℃30分鐘滅活可產(chǎn)生肉毒毒素（A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型對人有致病力。強烈的神經(jīng)毒素，1μg即可使人致死。

肉毒毒素不耐熱；80℃30分鐘或100℃10～20min可完全破壞毒素中含有神經(jīng)毒蛋白和紅細胞凝集素。第四十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

七、肉毒梭菌食物中毒(一)病原

1.病原菌肉毒梭菌

(1)厭氧

(2)形成芽胞耐熱，121℃30分鐘滅活

2.肉毒毒素強烈的神經(jīng)毒素，致死量0.1ug

細胞死亡小腸

胞漿內(nèi)毒素前體毒素前體神經(jīng)毒素

第四十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病學1.季節(jié)性及地區(qū)分布四季均可發(fā)生，多集中在4~5月西北、東北地區(qū)

2.引起中毒的食物國外多為火腿、香腸、罐頭食品我國主要見于植物性食品（家庭自制厭氧發(fā)酵食品，豆?jié){、面醬、臭豆腐等）新疆發(fā)酵的谷類、豆類青海越冬的肉制品日本自制魚類罐頭

第四十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(三)發(fā)病機制

成人：

血神經(jīng)沖動神經(jīng)毒素外周神經(jīng)肌肉接頭肌肉麻痹傳遞受阻(嚴重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高達30~70%)毒素作用于顱腦神經(jīng)核、神經(jīng)肌肉接點和植物神經(jīng)末梢，抑制神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放，導致肌肉麻痹和神經(jīng)功能不全。第四十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(四)臨床表現(xiàn)

成人以對稱性腦神經(jīng)受損癥狀為主；嬰兒中毒癥狀以便秘為主；潛伏期1～4天；早期全身乏力、頭暈、食欲不振，然后是視覺改變(模糊，眼臉下垂、復視、瞳孔放大等)；嚴重者吞咽、咀嚼、語言、呼吸困難，運動失調(diào)，心力衰竭；體溫、血壓、感覺、意識正常。第四十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(五)診斷與治療1.流行病學特點2.臨床表現(xiàn)3.實驗室診斷：肉毒毒素(六)預防1.徹底消毒原料2.發(fā)酵食品前應徹底滅菌3.防止毒素產(chǎn)生4.食用前加熱，以滅活毒素第四十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

八.蠟樣芽胞桿菌食物中毒(一)病原1.病原菌

6小時后形成芽胞16～50℃繁殖并產(chǎn)生毒素不耐熱100℃20分鐘滅活2.腸毒素

腹瀉毒素嘔吐毒素第五十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二(二)流行病學特點1.季節(jié)性夏秋季多發(fā)2.中毒食品以米飯、米粉最多（感官正常）(三)發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)嘔吐型嘔吐毒素刺激嘔吐中樞腹瀉型腸毒素使腸粘膜細胞分泌增強(四)診斷及治療(五)預防第五十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

病原菌

好發(fā)食品沙門菌屬食物中毒鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌動物性食品副溶血型弧菌食物中毒副溶血型弧菌海產(chǎn)品或腌菜致病性大腸桿菌食物中毒致病性大腸桿菌各類食品葡萄球菌食物中毒金黃色葡萄球菌肉制品、剩米飯肉毒毒素食物中毒肉毒梭狀芽孢桿菌植物性食品、火腿、香腸、罐頭細菌性食物中毒小結(jié)第五十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二細菌性食物中毒治療原則迅速排除毒物（催吐，洗胃等）對癥治療特殊治療：抗生素，抗毒素血清，肉毒中毒用鹽酸胍第五十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二細菌性食物中毒預防原則防止污染防止病原體繁殖及毒素形成殺滅細菌及破壞毒素肉塊深部溫度達到80℃、12min

蛋類煮沸8~10min

海產(chǎn)品100℃、30min第五十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二細菌繁殖：溫度20～40℃，水分、營養(yǎng)；預防措施：低溫儲存；食品加鹽10%控制部分細菌繁殖；中毒環(huán)節(jié)：食用前不經(jīng)加熱或加熱不徹底。預防措施：食前徹底加熱；控制細菌繁殖和產(chǎn)生毒素殺滅細菌及破壞毒素第五十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二10個小時后夏天，煮沸的肉湯很快就會腐敗變質(zhì)。1個細菌1000000個細菌第五十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

1．變質(zhì)的肉湯里面生出了無數(shù)的細菌。那么，這些細菌是從哪里來的呢?對此，法國生物學家巴斯德(1822一1895)進行了認真的研究。2．他把新鮮、清澈的肉湯裝人一個玻璃瓶里，然后把瓶頸燒軟并拉成鵝頸的形狀。隨后，他再次煮沸瓶里的肉湯。這樣，盡管肉湯通過彎曲的瓶頸與外界相通，但是4天過去了，靜置的肉湯仍然新鮮如初。第五十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二3．怎樣解釋這一切呢?巴斯德認為，純凈的肉湯是永遠不會生出細菌的。問題是出在空氣上?？諝庵酗h浮著細菌和芽孢，它們飄落到肉湯里，使肉湯腐敗變質(zhì)。第五十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二食物中毒4.預防1）防止食品被細菌污染

嚴格家畜、家禽在屠宰衛(wèi)生要求：防止被感染或污染的畜、禽肉進入市場：加強食品在儲藏、運輸、加工、烹調(diào)或銷售各個環(huán)節(jié)衛(wèi)生管理：2）控制繁殖即烹即食，低溫儲藏食品；3）食品在食用前徹底加熱；第五十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二健康安全控制細菌繁殖（殺滅細菌食物中毒預防

三管齊下！防止污染食品第六十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

第三節(jié)真菌毒素和霉變食品中毒

一、赤霉病毒食物中毒赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一種，主要發(fā)生在長江中下游地區(qū)。（一）病原及中毒機制赤霉病麥的病原菌為鐮刀菌，其中最主要的是禾谷鐮刀菌。在谷物上和適宜繁殖溫度是16-24℃，相對濕度85%，大麥、小麥、元麥等在田間抽穗灌漿時，如條件適宜即可發(fā)生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蠶豆等作物也可發(fā)生。第六十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二赤霉病麥的鑒定

外觀:灰暗帶紅、谷皮皺縮、胚芽發(fā)紅等特征。

物理方法：鹽水漂浮、出粉率下降、千粒重

化學方法：測定毒素

生物方法：發(fā)芽能力，對動物致嘔吐試驗等第六十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二中毒機制赤霉病變的有毒成分：①雪腐鐮刀菌烯醇是鐮刀菌產(chǎn)生和霉菌代謝產(chǎn)物，②鐮刀菌烯酮-X都屬單端孢霉烯族化合物。③T2毒素上述三種毒素的毒性作用主要是引起嘔吐。（二）中毒表現(xiàn)食后10-30分鐘內(nèi)，出現(xiàn)惡心、頭昏、腹痛、嘔吐、全身乏力，少數(shù)伴有腹痛、流涎、面色潮紅。嚴重者可有呼吸、脈博、體溫及血壓波動。四肢酸軟，步態(tài)不穩(wěn)（醉谷病）一般停止食用病麥后1-2天即可恢復，未見死亡報道。第六十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（三）預防

1、防霉

①選擇抗赤霉小麥品種②精耕細作和加強田間管理可預防赤霉?、凼褂酶咝А⒌投?、低殘留殺菌劑，控制赤霉病情④收獲后及時脫粒、曬干或烘干⑤倉貯期間要通風，勤翻曬、糧谷水分控制在

11-13%第六十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二2、減少病麥粒和去除毒素比重分離法（1﹕18鹽水，除去上浮病麥）稀釋病麥（病麥粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麥粒外表層，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素對熱很穩(wěn)定，一般烹調(diào)難以破壞，但油煎薄餅可略降低毒素含量，病麥發(fā)酵醋和醬油。有效好的去毒效果。第六十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

二、霉變甘蔗中毒甘蔗經(jīng)常期貯存，因大量微生物繁殖引起霉變，食用此種霉變甘蔗后可引起中毒、多見兒童，病情常較嚴重，甚至危及生命。（一）有毒成分霉變甘蔗中分離出來的產(chǎn)毒真菌為節(jié)菱孢霉，其毒素為3-硝基丙酸，主要損害中樞神經(jīng)是神經(jīng)毒。第六十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（二）中毒表現(xiàn)潛伏期短，10分-幾小時發(fā)病初期為消化功能紊亂，惡心、嘔吐、腹瀉，后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，頭暈、頭痛、復視等。嚴重抽搐，四肢強直。內(nèi)旋、手呈雞爪狀，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可達50%。（三）治療和預防不吃霉變甘蔗盡快洗胃、灌腸排毒對癥治療（腦水腫、血循環(huán)、水電解質(zhì)平衡、抗感染等）對甘蔗進行感觀檢查，嚴禁出售霉變甘蔗。第六十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

三、霉變甘薯中毒甘薯又名紅薯、甜薯、地瓜，因貯藏不當，可引起霉變（黑斑），食用后可引起人畜中毒。造成甘薯霉變的病原菌為茄病鐮刀菌或甘薯長喙狀殼菌。所產(chǎn)生的毒素化學結(jié)構(gòu)簡單，均有一個呋喃環(huán)。甘薯毒素主要引起臨床癥狀：肝臟病變，肺非典型間質(zhì)性肺炎，慢性病變可造成腎壞死。急救治療和預防：原則同霉變甘蔗。（防霉變、不食用、去除霉變）第六十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二食入有毒的動物性和植物性食品引起的食物中毒稱為有毒動物植物中毒。多由以下3種情況引起：1.

某些動植物在外形上與可食的食品相似，但含有天然毒素。如河豚魚含有導致神經(jīng)中樞及末梢麻痹的河豚魚素（TTX）。2.

某些動植物食品由于加工處理不當，沒有去除不可食的有毒部分，或去除其毒素引起中毒。常見的有豬甲狀腺、青魚膽、四季豆、黃花菜、未煮熟的豆?jié){等引起的食物中毒。３、少數(shù)保存不當產(chǎn)生毒素。如發(fā)芽土豆的龍葵素引起的食物中毒。特點：這一類食物中毒一般發(fā)病快、無發(fā)熱等感染癥狀，按中毒食品的性質(zhì)有較明顯的特征性的癥狀，通過進食史的調(diào)查和食物形態(tài)學的鑒定較易查明中毒原因。第四節(jié)有毒動物植物中毒第六十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二有毒動植物中毒（一）有毒植物性中毒毒蘑菇；四季豆；發(fā)芽的馬鈴薯；黃花菜；木薯、苦杏仁；桐油等中毒；棉籽油；第七十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（一）河豚pufferfish)毒素引起中毒的毒素河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝臟毒素無色針狀結(jié)晶，微溶于水，理化性質(zhì)穩(wěn)定，煮沸、鹽腌、日曬均不被破壞，100℃10min不被破壞。毒素對熱穩(wěn)定，100℃7hr，200℃以上10分鐘才被破壞。在pH3以下時不穩(wěn)定。主要中毒發(fā)生地區(qū)

日本、中國（南中國海、江蘇長江一帶等地）第七十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

毒性河豚的卵巢、肝臟中毒素含量最高，皮膚、內(nèi)臟、血液均含河豚毒素；河豚毒素是毒性最強的非蛋白質(zhì)的神經(jīng)毒素（小鼠單位）（0.5mg河豚魚卵巢毒素能毒死一個體重70kg的人）小鼠單位：指在15分鐘內(nèi)能將體重20g的小鼠致死的毒素量。第七十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二1g克原料殺死10g小鼠為1mu，＜100mu為無毒，＜200mu為弱毒，2萬mu劇毒，要河豚魚卵巢毒2-4mu，肝10萬mu毒素分布在肝、腎、卵子、卵巢、皮膚、眼球、脾、睪丸、血液，以卵巢和肝臟最高。雖新鮮洗凈的肌肉可視為無毒，但魚死后較久，內(nèi)臟毒素能滲入肌肉內(nèi)。仍可引起中毒。我國的河豚魚中毒多見東方豚引起，2-5月為卵巢發(fā)育期，毒性較強。肝臟也以春季產(chǎn)卵期毒性最強，所以春季是河豚魚中毒的主要季節(jié)。

第七十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二4、中毒機制河豚毒素（口腔粘膜、胃腸道吸收）→阻斷神經(jīng)肌肉間傳導→神經(jīng)末稍和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹（認為感覺神經(jīng)麻痹，繼而運動神經(jīng)麻痹→外周血管擴張→血壓下降→最后出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹（嚴重患者于發(fā)病后30分鐘內(nèi)死亡）第七十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二5、中毒癥狀及特點發(fā)病急速而劇烈，潛伏期很短（10分鐘-3小時）初感全身不適→胃腸癥狀（惡心、嘔吐、腹痛等）→口唇、舌尖及手指末端刺痛發(fā)麻→感覺消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身體共濟失調(diào)→全身麻痹（癱瘓狀態(tài)）。語言不清、瞳孔散大，血壓體溫下降。一般預后不良（常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而于4-6小時內(nèi)死亡，快者10分鐘死亡，搶救及時8-9小時未死亡者多能恢復）病死率40%-60%。第七十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二6、急救治療無特效藥物，排毒、對癥治療（催吐、洗胃、導瀉、高滲葡萄糖補液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的寧，呼吸及麻痹可用洛貝林）；肌肉麻痹可用番木鱉堿，或試用亞硫酸鈉或半胱氨酸解毒。

7、預防治療應將混雜要魚中的河豚魚挑出，以免誤食。發(fā)現(xiàn)河豚魚應集中處理，禁止出售。因特殊情況需要進行加工食用的，應在有條件的地方集中加要，必須去除內(nèi)臟、頭、皮等含毒部位，洗凈污血、經(jīng)鹽腌曬干后安全無毒方可出售。加工廢物應妥善銷毀。（水產(chǎn)衛(wèi)生管理辦法）加強宣傳，說明其危害性，禁止食用河豚魚。第七十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

2001年5.16，廣東新會兩漁民捕到1條河豚魚，便在船上冒險吃起來，結(jié)果六人中毒，1人死亡。湛江也發(fā)生兩起河豚魚中毒事件，致6人中毒，2人死亡。據(jù)統(tǒng)計，2001年1～10月份，廣東共發(fā)生重大食物中毒事故32起，中毒人數(shù)981人，死亡25人，其中，有12人是因進食河豚魚等含天然生物毒素食物引起死亡。有毒動物中毒河豚魚；魚類組胺中毒；毒貝中毒；第七十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（二）魚類引起組胺中毒1.組胺的形成及中毒機制組胺是魚體中的游離組氨酸，在組氨酸脫羧酶催化下，發(fā)生脫羧反應而形成組胺。含組氨酸脫羧酶的微生物（鏈球菌、沙門氏菌、志賀氏菌等）。易形成組胺的魚、大部分這海產(chǎn)青皮紅肉魚（油桐魚、鮐巴魚、鯖鲇魚等）這些魚皮下肌肉的血管系統(tǒng)比較發(fā)達，血紅蛋白含量較高，含有較多的組胺酸。當魚體不新鮮或腐敗時，污染于魚體的細菌產(chǎn)生脫羧酶，使組胺酸脫羧形成組胺。第七十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二溫度在15-37攝氏度，PH6.0-6.2的弱酸性，鹽分含量3-5%的條件下，最適于組氨酸分解形成組胺。一般攝入組胺量＞100mg即可引起中毒。中毒機制：引起毛細血管擴張和支氣管收縮，導致一系列的臨床癥狀。魚類組胺允許量100mg/100g.2.中毒癥狀和治療組胺中毒特點發(fā)病快（潛伏期數(shù)分至數(shù)小時）癥狀輕恢復快第七十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二中毒癥狀面部、胸部或全身潮紅眼部結(jié)膜充血頭痛、頭暈、胸悶、心跳加快血壓下降、哮喘等3、預防措施

防止魚類腐敗變質(zhì)，保證在冷凍條件下運輸和保存魚類

市場不出售腐敗變質(zhì)魚。

對易于產(chǎn)生組胺的青皮紅肉魚，烹調(diào)時加入適量雪里蕻或山楂，可使組胺下降65%以上。組胺為堿性物質(zhì)，烹調(diào)時加醋可降低其毒性。第八十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

（三）麻痹性貝類中毒

貽貝螺類蛤類牡蠣等有毒成分及中毒機制貝類本身無毒，但當貝類食入有毒藻類（膝溝藻科的藻類后，石房蛤毒素（saxitoxin,STX）進入貝體內(nèi)，當人們食用這種貝肉后，毒素可迅速從貝肉中釋放出來。麻痹性貝類中毒的發(fā)生往往于水域中藻類的大量繁殖并形成所謂“赤潮”有關(guān)（海水中迅速繁殖）。貝類含石房哈毒素的量決定于水中該藻的數(shù)量和經(jīng)貝類濾過的海水量（赤潮時，含該藻個體2萬個/每ml海水）貝類攝入此毒素對本身無害，因毒素在貝類體呈結(jié)合狀態(tài)。第八十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二石房蛤毒素為神經(jīng)毒，主要毒作用為阻斷神經(jīng)傳導，作用機制與河豚魚毒相似，人經(jīng)口致死量為0.54-0.9mg。2、中毒癥狀麻痹為主。初口唇、指尖麻木，后腿、頸麻木，運動失調(diào)，頭痛、嘔吐、呼吸困難。重癥者12小時內(nèi)呼吸麻痹死亡。病程起于24小時者預后良好，病死率5%-18%。對貝類中毒尚無有效解毒劑。以盡早催吐、洗胃、導瀉等方法排毒。第八十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二3、預防貝類生長的水域應進行藻類監(jiān)測和貝類毒素含量測定，確保食用安全。赤潮預報，赤潮發(fā)生時禁止采食。不得采集，出售及販運含毒貝類，加強宣傳。制罐頭原料的貝類毒素含量不得超過200μg/100g預防性監(jiān)測第八十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

（四）毒蕈中毒蕈類又稱蘑菇，屬于真菌植物。蘑菇在我國資源豐富，具有獨特風味，且有營養(yǎng)價值?？墒秤棉?00多種。毒蕈是指食后引起中毒的蕈類，毒蕈類約100種，其中含劇毒可致死的不到10種。毒蕈中毒的發(fā)生往往由于采集野生鮮蘑，誤食毒蕈而引起中毒多發(fā)生于高溫、多雨的夏秋季節(jié)。目前對毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一種毒蕈可能有幾種毒素。中毒程度與毒蕈種類、進食量、加式方法及個體差異等有關(guān)。

第八十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二毒蕈圖片第八十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二毒蕈中毒癥狀分為四種類型胃腸炎型∶胃腸癥狀、病程短、預后好神經(jīng)精神型∶胃腸癥狀+神經(jīng)癥狀、病程短、無后遺癥溶血型∶胃腸癥狀+溶血癥狀、可致死。黃疸、血尿、肝脾大、貧血等.肝損傷型∶病程長、兇險、病死率高早期急性胃腸炎癥狀，重癥者假愈期后出現(xiàn)肝腎損害。第八十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二有毒成分和種毒表現(xiàn)（4個型）（一）肝腎損害型

（1、環(huán)肽類2、鱗炳白毒肽素3、非環(huán)狀肽毒素）毒肽類—損害肝細胞核為主（肝）毒傘肽類—損害肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（對肝、腎皆有損害）其毒性可能引起吲哚環(huán)上的硫鍵有關(guān)，此鍵找開可去毒，兩類毒素均耐熱，耐干燥，一般烹調(diào)加工不能將其破壞。α-毒傘肽主要損傷肝細胞核，使蛋白質(zhì)合成受阻，導致肝細胞死亡。也導致腎細胞腎損傷。第八十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二潛伏期（5-24小時，多見12小時）↓胃腸炎期（胃腸癥狀消失，但毒素侵入肝臟、腎臟）↓假愈期（胃腸道癥狀消失，但毒素侵入肝臟、腎臟）↓內(nèi)臟損傷期（輕者可進入恢復期，嚴重可致肝功能異常，肝壞死，血清轉(zhuǎn)氨酶上升，黃疸，肝昏迷，腎損傷，腎水腫，蛋白尿，尿紅細胞。死亡率60%-90%（第4-7天）第八十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二2.鱗柄白毒肽類：其結(jié)構(gòu)和毒性與上毒肽相似。3.非環(huán)狀肽的肝腎毒：絲膜蕈毒素，潛伏期長3-24天，肝、腎損害（嘔吐、腹瀉、蛋白尿、黃疸、電解質(zhì)代謝紊亂、昏迷、驚厥等）死亡率10%-20%。（二）神經(jīng)精神型（4種毒素）1、毒蠅堿------一種生物堿，興奮副交感神經(jīng)存在于絲蓋傘屬，杯傘屬等蕈類中。主要作用于副交感神經(jīng)，食后15-30分鐘出現(xiàn)癥狀，最突出的是大量出汗、惡心嘔吐、腹痛、流淚、脈博緩慢、瞳孔縮小、呼吸急促，幻覺。

第八十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

2、蠟子樹酸及其衍生物（毒蠅菌、毒蠅酮）：毒蠅傘和豹斑毒傘能引起嚴重的中樞神經(jīng)癥狀（20-90分鐘出現(xiàn)癥狀）表現(xiàn)為副交感神經(jīng)興奮。輕微胃腸道炎，頭昏眼花、嗜睡、視覺模糊，幻覺、狂燥和譫妄。3、光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘毒：存在于光蓋傘屬，花褶傘屬等蕈類中?？梢鸹糜X、聽覺和味覺改變，發(fā)聲異常，煩燥不安。第九十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二4、幻覺原：存在于桔黃裸傘蕈中。有致幻覺作用，視力不清，感覺房間變小，顏色奇異，手舞足蹈等。在黑龍江、福建等省均有此蕈生長。云南常因食用牛肝中毒（BoletusSP）引起“小人國幻覺癥”神經(jīng)、精神型毒素（上述四大類），在臨床癥狀方面，除有胃腸道反應外，主要有精神神經(jīng)癥狀，如精神興奮或抑制，精神錯亂，交感或交感神經(jīng)受影響等癥狀，一般潛伏期短，病程短（除少數(shù)嚴重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品藥物治療，可迅速緩解）第九十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（三）溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分為鹿花蕈素，屬甲基聯(lián)胺化合物，有強烈和溶血作用。此毒素具有揮發(fā)性，對堿不穩(wěn)定，可溶于熱水，烹調(diào)時如棄湯汁可去除大部分毒素。潛伏期6-12小時，惡心、嘔吐、腹瀉、3-4天后出現(xiàn)溶血性黃疸，肝脾腫大，血尿，腎衰。腎上腺皮質(zhì)激素治療可很快控制病情，死亡率不高。（有人報告二苯海因為有效抗毒劑）第九十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（四）胃腸毒型引起此型中毒的毒蕈代表為黑傘蕈屬和乳茹屬（黑汁鬼傘、毛頭茹等）。對有毒物質(zhì)了解不足，可能與類樹脂物質(zhì)、苯酚、類甲酸物質(zhì)、胍啶、蘑菇酸等有關(guān)。潛伏期：10分鐘-6h，主要癥狀：劇烈腹瀉、腹痛（上腹部和臍部疼痛為主）。病程2-3天，死亡率低。第九十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小傘

白小傘第九十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二胃腸炎型毒蕈中毒毒紅菇第九十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二神經(jīng)精神型毒蕈中毒豹斑毒傘第九十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（五）毒蕈中毒的急救治療和預防措施應及時催吐、洗胃、導瀉和灌腸，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高錳酸鉀液）根據(jù)不同癥狀和毒素進行對癥治療（神經(jīng)精神型、采用阿托品，溶血型可用腎上腺皮質(zhì)激素等）肝腎損傷型 巰劑解毒劑(二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉)預防毒蕈中毒：①對毒蕈的鑒別尚缺乏簡單可靠的方法，民間有一些識別毒蕈的實際經(jīng)驗，但不夠完善，圖譜鑒別也很難把握。最根本的預防辦法是切勿采摘自己不認識的蘑菇食用。無經(jīng)驗者，千萬不要自采蘑菇。第九十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

2000年3月17日下午，9名湖北籍民工在廣州天鹿湖公園附近的山上采回2公斤蘑菇，煮出一大鍋鮮美的蘑菇湯，誰料眾人吃完后，相繼中毒，陸續(xù)住院搶救。至3月23日下午，住院的9人中已有5人相繼因搶救無效死亡，其余4人也尚未脫離危險期。經(jīng)有關(guān)部門確定，民工所煮食的蘑菇是目前世界上9種最毒的蘑菇之一“白毒傘”。由于9名民工食用量較大且求醫(yī)時間較晚，致使造成較大傷亡。第九十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（五）含氰甙植物中毒

1.有毒成分含氰甙的食物杏棗的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分為氰甙，是含有氰基（-CN）木薯和亞麻苦甙的甙類，在酶和酸的作用下釋放出氫氰酸第九十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二苦杏仁含氰甙最多（3%），稱苦杏仁甙，甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。第一百頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二癥狀：口內(nèi)苦澀，流涎、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、呼吸困難。嚴重者胸悶、呼吸困難、意識不清、牙關(guān)緊閉、全身陣發(fā)性痙攣，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。（三）急救治療立即徹底洗胃后，盡快使用特效解毒劑：亞硝酸異戊酯，亞硝酸鈉和硫化硫酸納治療解毒。第一百零一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（四）預防措施加強宣傳教育，不吃各種核仁?？嘈尤蔬敖?jīng)加熱水解成氫氰酸后揮發(fā)除去。民間制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮熱，防止中毒。木薯中的氰甙90%在皮內(nèi)，故必須去皮，水浸泡，煮熱，開鍋蓋以便揮發(fā)。第一百零二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

（六）棉酚中毒未經(jīng)蒸炒加熱直接榨油，此粗制生棉籽油中含有毒物質(zhì)。棉酚棉酚紫存在于棉籽色素腺體，以游離棉酚含量最高20-40%中毒表現(xiàn)三方面

損害生殖系統(tǒng)，可影響生育（精子下降，子宮萎縮，引起慢性中毒“燒熱病”出現(xiàn)皮膚潮紅，燒灼難忍，乏力，無汗，煩燥，惡心，瘙癢等低血鉀，肢體無力，口干、心悸、肢體軟癱等。第一百零三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二治療：對癥、保肝、解毒、補鉀預防：宣傳生棉籽油的毒性，粗制油加堿精煉后才能食用。加強棉籽油的管理，游離棉酚超過0.02%,不得出廠銷售。第一百零四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二四季豆中毒

（豆角、菜豆、梅豆角、云豆，扁豆等）

食物：炒、煮不透的四季豆；毒素：皂素和血球凝集素；預防措施：四季豆要熟透；涼拌四季豆，切絲煮沸10分鐘以上；第一百零五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二黃花菜中毒（萱草、金針萊）毒素：秋水仙堿；

預防措施：食用新鮮黃花菜要去其長柄；開水焯后再冷水浸泡2小時；開水焯后曬干食用；第一百零六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二4.未煮熟豆?jié){中毒生豆?jié){毒素：皂素；抗胰蛋白酶因子；植物血球凝集素等；預防措施：文火維持煮沸5分鐘；第一百零七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二

2000年9月22日山東聊城一所私立中學發(fā)生學生集體食物中毒事件150多人。在隨后的抽樣檢測中發(fā)現(xiàn)，當晚學校餐廳為學生提供的豆?jié){中含有有毒物質(zhì)皂素。第一百零八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二預防措施：

1）土豆應貯存在低溫、通風、無直射陽光的地方；2）生芽或大部分變黑、變綠時不得出售或食用；3）發(fā)芽很少的土豆，應徹底挖去芽和芽眼周圍的組織，浸泡30分鐘，煮透去湯再食用；發(fā)芽馬鈴薯中毒（土豆，洋芋、山藥蛋）毒素：發(fā)芽或表皮變成黑綠色馬鈴薯含有龍葵素第一百零九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二二、化學性食物中毒化學性食物中毒是由于食用了受到有毒有害化學物質(zhì)污染的食品所引起有。其主要有3種：１）被有毒有害的化學物質(zhì)污染的食品。２）誤為食品、食品添加劑、營養(yǎng)強化劑的有毒有害化學物質(zhì)。即把非食品、食品原料，當作食品或食品添加劑，如用工業(yè)酒精兌制白酒引起甲醇中毒等。３）.

營養(yǎng)素發(fā)生化學變化的食品。如油脂酸敗引起的食物中毒。特點：化學性食物中毒一般發(fā)病急、潛伏期短，多在幾分鐘至幾小時內(nèi)發(fā)病，病情與中毒化學物劑量有明顯關(guān)系，臨床表現(xiàn)與毒物性質(zhì)不同而多樣化，一般不伴有發(fā)熱，也沒有明顯的季節(jié)性、地區(qū)性的特點，也無特異的中毒食品。

第一百一十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二化學性食物中毒

引起中毒的常見毒物：農(nóng)藥、亞硝酸鹽、砷化物 引起中毒的原因：污染、誤服 預防措施：加強管理，加強宣傳教育第一百一十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（一）亞硝酸鹽食物中毒硝酸鹽在自然界分布很廣泛，硝酸鹽經(jīng)細菌作用（硝基還原酶）可轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}。1、食物中亞硝酸鹽的來源和中毒原因蔬菜中的硝酸鹽→腸道腌制不充分的咸菜存放過久的變質(zhì)蔬菜臘腸、火腿、咸肉來源：（1）蔬菜①含硝酸鹽的化肥，可增加蔬菜中的硝酸鹽②放置一定時間（溫度高、細菌作用）亞硝酸鹽上升

第一百一十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（2）蔬菜腌制①亞硝酸鹽的含量隨溫度上升而上升②食鹽濃度低（5%），溫度越高，亞硝酸鹽也越多。③腌后2-4天，亞硝酸鹽上升，7-8天最高，9天后下降，食鹽濃度15%以下時，腌制8天內(nèi)，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放過久，溫度高，亞硝酸鹽上升（4）個別地方井水中含硝酸鹽較多（苦井），用此水煮食物，再加上細菌污染和溫度適宜繁殖，極易引起中毒。

第一百一十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二（5）食品加工中，硝酸鹽和硝酸鹽作為肉、魚的發(fā)色劑（使肉紅色），添加過多引起中毒（6）體內(nèi)形成亞硝酸鹽也可在體內(nèi)形成，如大量攝入硝酸鹽含量較高的蔬菜，可使腸道內(nèi)亞硝酸鹽形成速度過快，數(shù)量過多，機體不能及時將亞硝酸分解為氨，此種亞硝酸鹽大量被吸收后，可引起中毒，通常稱為腸原性青紫癥。兒童健康狀況差或胃腸功能紊亂最易出現(xiàn)。第一百一十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二2、中毒機理潛伏期：誤食純亞硝酸鹽，10min

大量食用蔬菜，1~3h。正常人血紅蛋白含二價鐵離子，亞硝酸鹽大量進入血液，將其氧化為三價高鐵血紅蛋白，失去帶氧能力，高鐵血紅蛋白大量增加，形成高鐵血紅蛋白癥→皮膚粘膜青紫→機體組織缺氧，呼吸困難，循環(huán)衰竭，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，平滑肌松弛，中毒時血管擴張，血壓下降。亞硝酸鹽→血液→Fe+2氧化為Fe+3→高鐵血紅蛋白→組織缺氧→腸原性青紫中樞神經(jīng)受累，大腦皮層抑制第一百一十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期二3、臨床癥狀口唇、指甲及全身皮膚出現(xiàn)紫紺（缺氧），頭暈、頭痛、心率加快、煩