潰瘍性結腸炎VS克羅恩病完整版課件

潰瘍性結腸炎VS克羅恩病

潰結和克羅恩同屬炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldiasease,IBD），都為原因未明的炎癥性腸病。腸道粘膜免疫系統(tǒng)異常反應所導致的炎癥反應在IBD發(fā)病中有重要的作用。共同點病因與發(fā)病機制一、環(huán)境因素二、遺傳因素三、感染因素四、精神因素五、免疫因素UC病因和發(fā)病機制至今尚未明確，研究的熱點集中在環(huán)境、遺傳、感染、及免疫幾大因素及其相互作用上。病變范圍及分布特點UC1、病變范圍：大腸（多自肛端直腸開始，逆行向近段發(fā)展，甚至累及全結腸及回腸末端）2、分布特點：連續(xù)性彌漫性分布CD1、病變范圍：

口腔至肛門各段消化道均可受累多見于末段回腸和鄰近結腸；只涉及小腸；只涉及結腸；口腔、食管、胃、十二指腸少見2、分布特點：節(jié)段性、跳躍式分布

病變范圍及分布特點UC1、病變范圍：大腸（多自肛端直腸開始，逆行向近段發(fā)展，甚至累及全結腸及回腸末端）2、分布特點：

連續(xù)性彌漫性分布隱窩膿腫融合破潰→小潰瘍→融合成大片潰瘍可形成炎性息肉潰瘍愈合→瘢痕形成、黏膜肌層和肌層肥厚→結腸變形、縮短、結腸袋消失，甚至腸腔縮窄少數(shù)發(fā)生癌變CD1、病變范圍：

口腔至肛門各段消化道均可受累多見于末段回腸和鄰近結腸；只涉及小腸；只涉及結腸；口腔、食管、胃、十二指腸少見2、分布特點：

節(jié)段性、跳躍式分布

大體形態(tài)UC大體形態(tài)上：粘膜彌漫性充血、水腫，表面呈細顆粒狀，脆性增加、出血、糜爛、潰瘍診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷Forcomparisonax-rayofanormalcolonisshownhere.Peristalticmovementsandhaustraeareprominent.實驗室和其他檢查X-ray檢查實驗室和其他檢查Thesetwopicturearemeanttooutline,thatbesidesinflammatorychangesaconsiderablefunctionallossresults.Herethecolonpresentsasarigidtube.Peristalticmovementsarepracticallyabsentasisshown.Leftpicture:sigmoidcolon.Rightpicture:transverseandascendingcolon.診斷和鑒別診斷CD大體形態(tài)上：1節(jié)段性或跳躍性，非連續(xù)2粘膜潰瘍：（早期）鵝口瘡樣→潰瘍增大、融合→縱形、裂隙潰瘍將粘膜分割成鵝卵石樣累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄診斷和鑒別診斷Crohn病（回腸末端）診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷組織學UC黏膜反復破壞、修復→正常結構破壞顯微鏡下見：隱窩結構紊亂（腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎縮改變，伴有杯狀細胞減少、潘氏細胞化生）·活動期粘膜呈彌漫性炎癥反應基本病變：固有膜彌漫性淋巴細胞漿細胞、單核細胞的浸潤，活動期有大量中性、嗜酸浸潤于固有膜、隱窩上皮（隱窩炎）、隱窩內（隱窩膿腫）及表面上皮。組織學UC黏膜反復破壞、修復→正常結構破壞顯微鏡下見：隱窩結構紊亂（腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎縮改變，伴有杯狀細胞減少、潘氏細胞化生）·活動期粘膜呈彌漫性炎癥反應基本病變：固有膜彌漫性淋巴細胞漿細胞、單核細胞的浸潤，活動期有大量中性、嗜酸浸潤于固有膜、隱窩上皮（隱窩炎）、隱窩內（隱窩膿腫）及表面上皮。組織學UC黏膜反復破壞、修復→正常結構破壞顯微鏡下見：隱窩結構紊亂（腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎縮改變，伴有杯狀細胞減少、潘氏細胞化生）·活動期粘膜呈彌漫性炎癥反應基本病變：固有膜彌漫性淋巴細胞漿細胞、單核細胞的浸潤，活動期有大量中性、嗜酸浸潤于固有膜、隱窩上皮（隱窩炎）、隱窩內（隱窩膿腫）及表面上皮。組織學CD1非干酪性肉芽腫；類上皮細胞、多核巨細胞構成；可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結2裂隙潰瘍呈縫隙狀，可深達粘膜下層甚至基層3腸壁各層炎癥，伴固有膜底部、黏膜下層淋巴細胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴管擴張及神經節(jié)炎組織學CD1非干酪性肉芽腫；類上皮細胞、多核巨細胞構成；可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結2裂隙潰瘍呈縫隙狀，可深達粘膜下層甚至基層3腸壁各層炎癥，伴固有膜底部、黏膜下層淋巴細胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴管擴張及神經節(jié)炎臨床表現(xiàn)㈠消化系表現(xiàn)UC黏液膿血便（活動期）病情輕重：（便次、便血程度，糞質）輕→2-4次/日，便血輕或無，糊狀重→6次/日以上，膿血、大量便血，稀水樣*直腸、乙狀結腸→偶可便秘輕者可無腹痛左下腹、下腹陣痛、全腹里急后重體征：左下腹輕壓痛重→鼓腸食欲不振、惡心、嘔吐CD糊狀便，一般無膿血粘液下段結腸、直腸、肛門→黏液血便、里急后重右下腹、臍周陣痛進餐后加重，排氣排便緩解體征：右下腹壓痛瘺管形成（特征）透壁性炎癥內瘺&外瘺（腹壁、肛周皮膚）繼發(fā)性感染肛周瘺管、膿腫、肛裂可為首發(fā)腸外表現(xiàn)CD發(fā)生率高我國以口腔潰瘍、皮膚結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎、眼病為常見UC外周關節(jié)炎結節(jié)性紅斑壞疽性膿皮病鞏膜外層炎前葡萄膜炎口腔復發(fā)性潰瘍UC&CD全身表現(xiàn)：發(fā)熱；營養(yǎng)障礙；血色素、蛋白、維生素；水電解質平衡紊亂并發(fā)癥UC癌變大出血穿孔（中毒性巨結腸）腸梗阻（少見，遠低于CD）UC中毒性巨結腸多發(fā)生于暴發(fā)型or重癥肌層神經叢、張力↓、蠕動↓→急性結腸擴張一般以橫結腸最嚴重誘因：低鉀鋇劑灌腸抗膽堿能藥物阿片類中毒性巨結腸臨床表現(xiàn)：鼓腸、腸鳴音消失毒血癥脫水、電解質平衡紊亂WBC↑立位：結腸擴大、結腸袋消失預后：易穿孔并發(fā)癥CD腸梗阻（最常見）腸壁全層病變→腸腔狹窄→腸梗阻腹腔內膿腫潰瘍穿孔→局部膿腫或穿透其它腸段、器官、腹壁→內瘺、外瘺大出血穿孔急性腹膜炎

腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿孔→腸粘連癌變UC并發(fā)癥一、中毒性巨結腸Ｘ線平片示巨結腸：橫結腸明顯擴張，左側結腸縮短和結腸袋消失。

多見于暴發(fā)型或重癥。臨床表現(xiàn)癥狀：毒血癥、脫水、電解質紊亂。體征：鼓腸、壓痛、腸鳴音消失。血常規(guī)：WBC顯著↑腹平片：結腸擴張、結腸袋消失。預后：很差，易穿孔，死亡率高。UC并發(fā)癥二、直腸結腸癌變UC癌變率：國外：5-10%國內：0.8%多發(fā)生于：病程長、病變廣泛者。CD并發(fā)癥一、腸梗阻CD并發(fā)癥二、瘺、局部膿腫檢查UC血：Hb↓or正常WBC↑

ESR↑、CRP↑（活動期標志）便：黏液膿血紅細胞、膿細胞、巨噬細胞（急性發(fā)作）

目的：排除感染性結腸炎（診斷的重要步驟，需反復多次，至少連續(xù)3次）

檢查內容：1.常規(guī)致病菌（痢疾桿、沙門）培養(yǎng)特殊：空腸彎曲、艱難梭、耶爾森、真2.阿米巴滋養(yǎng)體、包囊（保溫新鮮）3.糞便集卵、孵化（血吸蟲）

抗體：（相對CD特異）p-ANCA外周型抗中性粒細胞胞漿抗體腸鏡：診斷&鑒別診斷鋇灌腸：重癥誘發(fā)中毒性巨結腸CD血：Hb↓常見，與嚴重程度平行WBC↑、ESR↑、CRP↑（活動期標志）WBC↑↑↑（合并感染）PRO↓便：OB（+）

α-抗胰蛋白酶↑（活動期標志）

抗體：(相對UC特異）ASCA（抗Saccharomycescerevisiae）抗釀酒酵母抗體腸鏡結合鋇灌腸活檢：診斷&鑒別診斷非干酪性肉芽腫臨床分型CD臨床特征狹窄型穿通型非狹窄非穿通型（各型可有交叉或互換）病變部位小腸型、結腸型、回結腸型、其它部位嚴重程度（見下表）根據(jù)主要臨床表現(xiàn)的程度及并發(fā)癥計算CDAI（CD活動指數(shù)）UC臨床特征初發(fā)型慢性復發(fā)型（多見）慢性持續(xù)型急性爆發(fā)型病變范圍直、直乙、左半結腸（脾曲以遠）廣泛性或全結腸（脾曲以近、全）嚴重程度（見下表）臨床分型UC輕重便次（次/日）＜4＞6便質便血輕or無明顯粘液膿血T無發(fā)熱＞37.5°CP（次/分）無脈速＞90Hb（g/L）貧血無or輕＜100ESR(mm/h)正常＞30臨床分型顯微鏡下見：隱窩結構紊亂（腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少等萎縮改變，伴有杯狀細胞減少、潘氏細胞化生）黏膜反復破壞、修復→正常結構破壞美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎爾福、彼得斯安）、奧沙拉嗪類上皮細胞、多核巨細胞構成；UC可能與細菌誘導的炎癥有關；口服大部分達結腸→細菌分解為5-氨基水楊酸（5-ASA）&磺胺吡啶→5-ASA抑制前列腺素的合成從而抗炎預后：很差，易穿孔，死亡率高。需長期用藥才能獲得較好的緩解潑尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg體重），療程6-8周不良反應：主要由磺胺吡啶所致，如頭痛、關節(jié)痛、惡心嘔吐、皮疹、白細胞減少；血色素、蛋白、維生素；重癥&暴發(fā)型需給予TPN或要素飲食Forcomparisonax-rayofanormalcolonisshownhere.不耐受口服或急性重癥者可用氫化可的松200-300mg/divdrip，1周后改口服，↓5mg/周口腔、食管、胃、十二指腸少見目的：排除感染性結腸炎（診斷的重要步驟，需長期用藥才能獲得較好的緩解*直腸、乙狀結腸→偶可便秘治療治療目的：控制急性發(fā)作支持對癥治療緩解癥狀防止并發(fā)癥抗菌治療預防復發(fā)治療治療原則：UC輕→ASA為主，必要時輔以局部灌腸重→上述基礎上，加激素，效果差or不耐受者加免疫抑制劑or生物制劑；同時加強全身營養(yǎng)&對癥治療，維持水電解質平衡，輸血、輸?shù)鞍?；重癥&暴發(fā)型需給予TPN或要素飲食CD由于CD是全層增值性炎癥病變，因此治療上與UC不同，強調激素、免疫抑制劑、生物制劑的應用。輕→ASA為主，但一般需加用激素；效果差or不耐受者聯(lián)合應用免疫抑制劑重→若治療效果差or出現(xiàn)瘺管，可選用生物制劑；同時要加強全身營養(yǎng)和對癥治療，維持水電解質平衡，輸血及白蛋白，重癥者需給予TPN或要素飲食。治療ASA：口服大部分達結腸→細菌分解為5-氨基水楊酸（5-ASA）&磺胺吡啶→5-ASA抑制前列腺素的合成從而抗炎發(fā)作期：4-6g/d，Qid緩解后：2g/d，Qid維持不良反應：主要由磺胺吡啶所致，如頭痛、關節(jié)痛、惡心嘔吐、皮疹、白細胞減少；與磺胺類藥物有交叉過敏性，長期服用可出現(xiàn)尿路結石；肝腎功能不全者慎用；服藥期間應定期復查血象。新型5-ASA：緩釋劑美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎爾福、彼得斯安）、奧沙拉嗪5-ASA與另一類載體分子結合巴柳氮5-ASA灌腸劑：直腸、乙狀結腸5-ASA栓劑：直腸不良反應發(fā)生率低維持治療至少3年用于CD時輕型or重型經激素治療已有緩解的治療激素：（同時補鈣）UC中重型，主要用于控制炎癥，減輕中毒癥狀潑尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg體重）氫化可的松200-300mg/divdrip，1周后改口服一般口服藥物治療3、4個月后復查腸鏡，腸鏡緩解后未來的6-12月內逐步減量，↓5mg/2個月→5mg，Bid維持至病變靜止，以ASA、硫唑嘌呤等維持治療直腸、乙狀結腸→琥珀酸鈉氫化可的松100mg（不能用松醇溶制劑）or地塞米松5mg生理鹽水100ml保留灌腸，QnCD控制病情活動的有效藥物適用于活動期病變的治療，對靜止期的無效，無預防復發(fā)的作用，因此不適合長期維持治療潑尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg體重），療程6-8周不耐受口服或急性重癥者可用氫化可的松200-300mg/divdrip，1周后改口服，↓5mg/周布地奈德9mg/d右半結腸布地奈德、潑尼松療效相當，布地奈德不良反應少全結腸潑尼松療效明顯＞布地奈德治療免疫抑制劑硫唑嘌呤（AZA）&6-巰基嘌呤（6-MP）同屬硫嘌呤類藥物，化學結構相似AZA口服后經非酶機制轉化為6-MP后發(fā)揮作用二者口服后3個月才完全起作用可防止復發(fā)，長期使用不良反應少短期不良反應均與過敏有關（胰腺炎、發(fā)熱、皮疹）常用劑量為AZA2.0-2.5mg/（kg·d）6-MP1.0-1.5mg/（kg·d）需長期用藥才能獲得較好的緩解CD用于激素治療欠佳者or中重度難治性CD有誘導緩解&促進瘺管閉合&減少激素用量的作用治療生物治療：針對促炎因子細胞因子拮抗劑：白介素1受體拮抗劑、腫瘤壞死因子（TNF）抑制劑細胞毒蛋白質：抗CD4單克隆抗體粘附組端性單克隆抗體：英孚利昔單抗（商品名inflixmab，類克）CD5mg/kg，地0、2、6周給要哦，之后每8周給藥1次。治療抗菌治療UC可能與細菌誘導的炎癥有關；CD合并腸道細菌感染也可用甲硝唑可抑制腸內厭氧菌，并有免疫抑制作用第三代頭孢、喹諾酮類殺菌，可消除繼發(fā)性細菌感染利福昔明：一種不能吸收的當勝訴，局部抗菌作用治療抗菌治療UC可能與細菌誘導的炎癥有關；CD合并腸道細菌感染也可用甲硝唑可抑制腸內厭氧菌，并有免