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文檔簡介
糖尿病
(diabetesmellitus,DM)西九景麗
糖尿?。菏怯啥喾N病因引起胰島素分泌絕對或相對不足以及靶器官對胰島素敏感性降低,致使體內糖、蛋白質和脂肪代謝異常,以慢性高血糖為突出表現(xiàn)的內分泌代謝疾病。定義護理評估病史:患者男性65歲,因中上腹疼痛2月余入院,既往有糖尿病病史,患者5年前無明顯誘因下出現(xiàn)體重減輕,伴口干、多飲、多尿,后經診斷為糖尿病,自服“二甲雙胍”,院體檢查空腹血糖17.1mmol/l,查體:t36.3℃p76次/分r18次/分bp136/88mmhg,神志清楚,雙肺叩診呈清音,未聞及干濕性羅音,心尖搏動位置正常,無震顫。護理問題營養(yǎng)失調低于機體需要量:與胰島素缺乏所致代謝紊亂有關潛在并發(fā)癥:酮癥酸中毒、低血糖有感染的危險:與蛋白質代謝紊亂所致抵抗力低下酮癥酸中毒有關知識缺乏:與患者缺乏糖尿病治療的知識和技能有關一、1型糖尿?。ㄗ陨砻庖咝约膊。┯捎讦录毎茐?,常導致胰島素絕對缺乏。外界因素→易感個體→激活t淋巴細胞→自身免疫反應↓選擇性胰島β細胞破壞和功能衰竭
↓
體內胰島素分泌不足病因和發(fā)病機制病因學分型
一、1型糖尿?。―M
)(1)自身免疫性(免疫介導糖尿?。?/p>
(2)特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_)二、2型糖尿病包括:以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足以胰島素分泌不足為主伴有胰島素抵抗,
——為主要致病機制(1)自身免疫性(免疫介導糖尿?。酥荆?)胰島細胞抗體(ICA);
2)胰島素自身抗體(IAA);
3)谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)
約有85%-90%的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時,有一種或幾種自身抗體陽性。(2)特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_)
這一類患者很少,無明顯免疫異常特征,見于亞非某些種族。與HLA無關聯(lián),但遺傳性狀強。。三、其他特殊類型的糖尿?。ㄒ唬┮葝uβ細胞功能基因異常(二)胰島素作用基因異常(三)胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病(四)藥物和化學制劑誘導的糖尿病
(五)內分泌疾病
(六)感染先天性風疹病毒感染巨細胞病毒感染(七)非常見型免疫介導性糖尿病病因和發(fā)病機制糖尿病的病因和發(fā)病機制尚未明確。目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病,而是復合病因的綜合癥,與遺傳、環(huán)境因素等有關。大部分病例為多基因遺傳病。臨床表現(xiàn)(一)代謝紊亂綜合癥部分病人無癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3)
多尿、多飲、多食、體重下降(三多一少)血糖增高→尿糖陽性→因滲透性利尿→多尿、多飲。外周組織對葡萄糖利用障礙→蛋白質、脂肪的分解代謝增加
→消瘦、多食。血糖↑→眼房水晶體滲透壓的改變→屈光改變→視力模糊由于尿糖刺激皮膚病人可出現(xiàn)皮膚瘙癢并發(fā)癥(一)急性并發(fā)癥
1、酮癥酸中毒
2、糖尿病高滲狀態(tài)
3、乳酸性酸中毒實驗室檢查一、尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索二、血糖是診斷糖尿病的主要依據(jù)是判斷糖尿病病情和療效的主要指標。三、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)
當血糖高于正常范圍而未達到診斷糖尿病標準。清晨禁食8小時,WTO推薦75克無水葡萄糖,溶于250-300ml水中,5分鐘飲完,兩小時后測血糖。<7.7mmol/L為正常糖耐量;≥7.8<11.1mmol/L為糖耐量減低;≥11.1mmol/L考慮糖尿病四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)意義:反映取血前8~12周的平均血糖狀況,為糖尿病控制情況的監(jiān)測指標之一正常的GHbA1約為8%-10%五、自身免疫反應的標志性抗體標志:1)胰島細胞抗體(ICA);
2)胰島素自身抗體(IAA);
3)谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)
約有85%-90%的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時,有一種或幾種自身抗體陽性。六、血漿胰島素和C-肽測定有助于了解胰島B細胞功能C-肽清除率慢且不受外源性胰島素影響,能較準確反映胰島B細胞功能。
診斷標準:1999年WHO標準典型的糖尿病癥狀+隨機血漿葡萄糖濃度
≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L單獨符合一條,均可作為診斷依據(jù)或標準,(每種檢查必須重復一次以確診)(一)1型和2型的區(qū)別
一般〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀明顯體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下二、鑒別診斷(二)其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高
——腎性尿糖(腎糖閾降低)
——乳糖、半乳糖尿,Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。
——繼發(fā)性糖尿?。朔蚀蟀Y(或巨人癥)、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、其他
——藥物引起高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等。
——其他
甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后、彌漫性肝病病人等。糖尿病的治療糖尿病治療總策略強調早期、長期、綜合、個體化的原則宣傳教育病情監(jiān)測藥物治療體育鍛煉飲食治療一、一般治療糖尿病基本知識教育和治療控制要求治療目的:消除糖尿病癥狀糾正肥胖,控制高血糖、高血壓、高血脂防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育能有正常的生活質量、工作能力和壽命二、飲食治療是一項重要的基礎治療措施,應嚴格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重,改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。
合理控制總熱能:1.熱能的概念營養(yǎng)素分類及產品:營養(yǎng)素來源產熱(kcal/g)蛋白質動植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4
淀粉熱能平衡
=攝入熱能
-消耗熱能——糖尿病飲食治療的原則.制定合理的總熱量(根據(jù)標準體重和工作性質)以個人飲食習慣為基礎,結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人:達到并維持理想體重兒童:營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要——糖尿病飲食治療的原則3.簡單估算理想體重標準體重(公斤)=身高(厘米)-105體重允許范圍:標準體重10%肥胖:體重
>標準體重20%消瘦:體重<標準體重20%(18%)——糖尿病飲食治療的原則結構調整:合理配餐—早優(yōu),中繼,晚續(xù);碳水化合物55%,脂肪25%,蛋白質20%。碳水化合物:粗糧、大豆制品、魔芋、南瓜。蔬菜:蘑菇、大白菜、油菜、菠菜、韭菜、菜花、青椒、苦瓜、黃瓜、菜瓜、冬瓜、絲瓜、西紅柿、綠豆芽、萵筍、茄子、空心菜。水果:血糖正常時,兩餐間或運動后吃水果200g,減主食25g。蛋白質:瘦肉(兔肉)、魚、蛋、奶。脂肪:豆油、花生油、菜籽油。清淡飲食:不甜不咸少油膩。戒煙限酒。
▲少吃:煎炸、咸腌、高脂高膽固醇食品,與白薯、馬鈴薯、芋艿、粉條、花生、綠豆、紅小豆、洋蔥、蒜苗、胡蘿卜、蠶豆、豌豆、香蕉、柿子、葡萄、桂圓等。1.主食類食品以碳水化合物為主
碳水化合物: 糖:分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快,使血糖升高明顯;雙糖主要指蔗糖、乳糖等;糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等,可以產生能量但不含其他營養(yǎng)物質。淀粉:為多糖,不會使血糖急劇增加,并且飽腹感強,應做為熱量的主要來源。
——主食類食品提供的熱能占每日總熱能的55~60%——糖尿病飲食治療的原則2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產生飽腹感,因此常容易超量食用。過多攝入脂肪:與心、腦血管疾病發(fā)生有關可能增加胰島素抵抗,降低胰島素敏感性,使血糖升高脂肪提供的熱量應低于總熱量的30%每天每千克標準體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食治療的原則3.蛋白質成人每天每千克標準體重0.8-1.2g占總熱量的12-15%腎功能不全者減少蛋白質含量4.其它——多飲水,限制飲酒不要限制飲水:適量飲水利于體內代謝產物的排出和血糖的稀釋限制飲酒:酒精熱量很高,1g酒精產熱7Kcal,增加肝臟負擔;避免空腹飲酒,空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖,尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時;如果無法避免,也應盡量不飲白酒,而少量飲用濃度低的啤酒、果酒;——糖尿病飲食治療的原則5.堅持定時定量進餐,提倡少食多餐建議每日至少3餐,注射胰島素者4~5餐為宜,可預防低血糖發(fā)生;按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定時定量進餐,與藥物作用、運動時間保持一致,使血糖不會波動太大不列顛;少量多餐既能保證營養(yǎng)充足,又可減輕胰腺負擔,有利于控制好血糖?!悄虿★嬍持委煹脑瓌t三、糖尿病運動療法目的:1. 對于心血管的作用: -促進血液循環(huán) -緩解輕中度高血壓 -改善心肺功能,促進全身代謝2. 減輕體重(特別是肥胖的2型糖尿病患者) 提高胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康狀況,提高生活質量 維持正常成人的體力和工作能力,保證兒童和青少年患者的正常生長發(fā)育運動類型:1.有氧運動定義:需消耗氧的運動,多為大肌肉群運動。效果:增加葡萄糖利用,動員脂肪,改善心肺功能。常見的運動形式有:步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運動療法2.無氧運動定義:主要靠肌肉爆發(fā)力完成,不消耗氧或耗氧很少的運動。效果:增加特定肌肉群的力量和容積,乳酸生成增加,氣促,肌肉酸痛。常見的運動類型:舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠等。此種運動對糖尿病的代謝異常無明顯益處?!悄虿∵\動療法四、口服降糖藥治療磺脲類藥物
作用機理1)刺激胰島B細胞釋放胰島素
2)改善外用組織對胰島素的敏感性磺脲類主要副作用為低血糖
其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引起的那樣容易早期察覺,且持續(xù)時間長,導致永久性神經損害?!鸶窳心?/p>
92%經糞膽途徑排出,無腎毒性作用在“腎功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服藥物瑞格列奈發(fā)生低血糖危險性比磺脲類藥物小??诜?0分鐘即出現(xiàn)促胰島素分泌反應,一般每餐1-2粒,餐前30分鐘服用。
非磺脲類藥物: 雙胍類藥物:種類:苯乙雙胍二甲雙胍作用機理尚未完全闡明,包括:減少肝臟葡萄糖的輸出促進外周葡萄糖利用,尤其是肌肉延遲葡萄糖在胃腸道吸收雙胍類藥物(二甲雙胍)優(yōu)點:——降糖作用明顯,存在劑量—效應關系:最小有效劑量0.5g,最佳劑量2.0g,最大劑量2.5g。——治療劑量內二甲雙胍很少誘發(fā)乳酸性酸中毒。——應用范圍廣泛,可用于IGT干預,肥胖、胰島素明顯高者為首選。——不增高血胰島素水平,不增加體重,可保護細胞。雙胍類藥物副作用:常見有消化道反應:惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒:
——多發(fā)于老年人,腎功能不全的患者尤要注意。
——服用苯乙雙胍的患者相對多見。噻唑烷二酮類藥物(TZD)主要作用:增強靶組織對胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗,視為胰島素增敏劑。噻唑烷二酮類藥物的副作用:頭痛、乏力、腹瀉;與磺脲類及胰島素合用,可出現(xiàn)低血糖;部分患者的體重增加;可加重水腫;可引起貧血和紅細胞減少。α-葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖50mg;伏格列波糖0.2mg藥代動力學:達峰時間:1-1.5小時
肺活量體重指數(shù)α-葡萄糖苷酶抑制劑的副作用:
主要副作用為消化道反應,結腸部位未被吸收的碳水化合物經細菌發(fā)酵導致腹脹、腹痛、腹瀉。應在第一口食物后服用。五、胰島素治療人胰島素的局限性不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進餐后快速分泌(餐后快速起效10-60min,達峰2-4小時)需餐前30分鐘注射,患者依從性差,低血糖風險高胰島素類似物的出現(xiàn)需要更好的模擬胰島素生理性分泌曲線的胰島素制劑,在嚴格控制血糖的同時降低低血糖的風險類似物免疫原性也較低適應證:
-1型糖尿病-經用口服降糖藥無效者-并發(fā)任一種急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕-合并各種感染-出現(xiàn)明顯的進行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網膜病變、神經病變和心血管病變-各種應急如嚴重創(chuàng)傷、大手術、精神刺激等-妊娠及分娩胰島素種類速效人胰島素類似物:諾和銳、優(yōu)泌樂短效(常規(guī))(RI):優(yōu)泌林R、諾和靈R中效(NPH):諾和靈N、優(yōu)泌林N預混胰島素:諾和靈30R、諾和靈50R、優(yōu)泌林70/30諾和銳30、優(yōu)泌樂25長效人胰島素類似物:地特,甘精胰島素使用原則1.在一般治療和飲食治療基礎上進行2.胰島素用量、用法個體化3.從小劑量開始4.穩(wěn)步調整劑量5.可與口服降糖藥合用治療方案---替代,補充短效胰島素/類似物持續(xù)皮下輸注(胰島素泵)睡前長效類似物+三餐前短效/類似物,每日四次(三短一長)睡前長效類似物+口服藥早晚餐前預混型胰島素,每日兩次,必要時+口服藥早中晚餐前預混型胰島素,每日三次胰島素替代治療適用于:1型糖尿病2型糖尿病---保護B細胞功能,危重注意:采用強化胰島素治療方案后,有時早晨空腹血糖仍較高,其可能的原因:
1.夜間胰島素作用不夠
2.黎明現(xiàn)象:夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生,僅于黎明一段短時間出現(xiàn)高血糖,其機制可能為皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。
3.Somogyi現(xiàn)象:即在夜間曾有低血糖,因在睡眠中未被察覺,繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應性高血糖。
不良反應1)低血糖(用量大、未進食、運動)
表現(xiàn)為:心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(極少):皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應六、其他:控制其它心血管危險因素
-高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集,減肥。糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲綜合征(二)急性并發(fā)癥
1糖尿病酮癥酸中毒dka
代謝紊亂加重時→脂肪動員、分解加速,大量脂肪酸在肝經β
氧化產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮(三者統(tǒng)稱為酮體)血清酮體積聚超過正常水平時會出現(xiàn)酮血癥和酮尿統(tǒng)稱為酮癥乙酰乙酸和β-羥丁酸均有較強的有機酸,大量消耗體內儲備堿,代謝進一步加劇,血酮升高超過機體處理能力dka實驗室檢查:血糖明顯升高(多在16.7mmol/L以上)HCO3-下降(在失代償期可降至15-10mmol/L以下)血PH下降尿糖強陽性尿酮體陽性(當腎功能嚴重損害時,腎閾升高,可出 現(xiàn)尿糖及尿酮體下降)血酮體(有條件)定性強陽性,定量>5mmol/L電解質紊亂糖尿病酮癥酸中毒治療原則:大量補液小劑量胰島素抑制酮體謹慎糾正酸中毒積極補鉀尋找病因并給予針對性治療(如抗感染)液體量:1升-2升/2小時,
此后根據(jù)需要調整:通常治療的第一個24小時內液體總量為4-6升液體種類:通常使用等滲鹽水; 當血糖降至13.9mmol/L后,用5%的葡萄糖;
注意個體化原則1.補液2.胰島素應用持續(xù)靜脈輸注:初始劑量為0.1單位/公斤/小時(平均1-12單位/小時)直到血糖降至<14mmol/L。隨后調整輸注5%葡萄糖時的胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時)以使患者血糖維持在10mmol/L左右,直到患者能進食為止。3.補鉀只要患者尿量>30ml/h,血鉀<5.5mmol/L,補胰島素的同時即可開始補鉀;若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1-1.5g鉀;監(jiān)測血鉀(通過心電圖、血鉀測定);必要時考慮胃腸道補鉀。高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征
是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型,發(fā)病前糖尿病病史不明顯特點:老年及外科手術后多見嚴重脫水,出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴重高血糖,通?!?3.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓,≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進行性意識障礙1.誘發(fā)原因感染,急性胃腸炎,胰腺炎,腦血管意外,嚴重腎疾患,血液或腹膜透析,靜脈內高營養(yǎng),不合理限制水分,以及應用糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類藥物等3.臨床癥狀典型的臨床癥狀:多尿、多飲,但多食不明顯或食欲減退。失水隨病程進展逐漸加重,出現(xiàn)嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、偏癱等,最后陷入昏迷。4.診斷顯著的高血糖(>33.3mmol/L)血鈉達155mmol/L有效血漿滲透壓顯著升高(>350mmol/L)無顯著酮癥及酸中毒血漿滲透壓單位:mOsm/L5.治療—補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水,因此補液在治療過程中至關重要。估計患者失水量,決定補液總量補液速度宜先快后慢(前提是無明顯心臟疾患):開始時可考慮每小時補1000ml,失水應在24-48小時內糾正。補液種類:首選生理鹽水(相對患者血滲透壓為低滲),可降低患者血滲透壓。同時給予小劑量胰島素治療乳酸酸中毒
定義:患者存在有代謝性酸中毒,并且血漿乳酸濃度超過2mmol/L。誘因:糖尿病人-服用雙胍類藥物(尤其在腎功能不良或感染時)-體力過度消耗,脫水,或酗酒發(fā)生率、診斷率低,死亡率極高臨床癥狀
多有服用雙胍類藥物的歷史;乳酸酸中毒的臨床癥狀:典型的代謝性酸中毒的癥狀,其中包括有Kussmaul
呼吸,不同程度的意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛。實驗室主要檢查:
血漿乳酸測值:3~4mmol/L死亡率50%>5mmol/L死亡率>80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結合力-血清氯)>18治療
恢復血容量積極矯正酸中毒(相對積極地補充NaHCO3)小劑量RI滴注療法血液透析人工換氣糖尿病低血糖癥低血糖診斷標準對具體患者來說,個體的低血糖標準可能有較大差異,癥狀與血糖值可以不同步。當血糖小于2.8mmol/L,可診斷為低血糖癥。一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)低血糖三聯(lián)征,即:低血糖癥狀和體征;血糖濃度低;血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。胰島素使用不當或過量口服降糖藥使用不當或過量食物攝入不足過量運動(時間過長、突然)腎功能減退,導致對胰島素和降糖藥清除率降低糖尿病妊娠婦女在分娩結束后,及在進行哺乳時飲酒過量腎上腺、甲狀腺或垂體功能衰竭糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見原因血糖水平及生理應答反應5.04.03.02.01.00靜脈血糖水平(mmol/L)抑制內源性胰島素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素腎上腺素3.8mmo/L開始出現(xiàn)低血糖癥狀自主神經癥狀3.2-2.8mmol/L神經生理功能異常喚醒障礙3.0-2.4mmol/L認知功能異常:不能完成復雜任務2.8mmol/L腦電圖開始發(fā)生變化2..0mmol/L嚴重的低血糖患者發(fā)生意識障礙、驚厥及昏迷<1.5mmol/L低血糖的臨床表現(xiàn)低血糖癥狀主要由神經組織缺糖引起包括:——神經源性(自主神經)癥狀:肌肉顫抖、心悸、焦慮、出冷汗、饑餓感、皮膚感覺異常等——神經組織糖缺乏癥狀: 神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認知障礙、抽搐、昏迷等口服葡萄糖(20-30g)?口服蔗糖?進食物患者有意識靜脈輸注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意識障礙每15-20分鐘檢查一次血糖水平,確定低血糖恢復情況靜脈注射5%或者10%的葡萄糖,加用糖皮質激素未見恢復了解發(fā)生低血糖的原因對患者實施糖尿病教育建議患者注意經常進行血糖監(jiān)測,以避免低血糖再次發(fā)生低血糖恢復磺脲類降糖藥物引起的低血糖持續(xù)時間較長注意低血糖的治療謝謝!PPT制作思路及技巧78調研后,發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類:邏輯結構問題制作技巧問題輔助呈現(xiàn)問題79學習目標:PPT內容:邏輯性強,清晰度高PPT版面:主題鮮明,整潔美觀PPT動畫:理解功能,方便呈現(xiàn)80PPT內容如何更有邏輯性?PPT內容邏輯化原理PPT內容邏輯化基本格式81PPT的邏輯性PPT應用場景產品展示內部培訓工作匯報銷售提案82PPT的邏輯性討論:請同事為我們做個公司介紹,聽聽看你都記住了什么?小要求:1、在臺下的領導都是第一次聽匯源吉迅的公司介紹;2、聽完后,每人請寫下你記住的關鍵詞和對公司的印象。83PPT的邏輯性PPT:如何確定主題方向和邏輯結構呢?84PPT的邏輯性目標分解目標如何達到的方法首先,從目的出發(fā)其次,分角度去拆解最后,從各角度去思考85PPT的邏輯性PPT制作的課件目標:教會學員PPT制作的方法調研中發(fā)現(xiàn)學員需要解決的問題挺多:1、邏輯問題;2、版面問題;3、技巧問題;4、呈現(xiàn)問題‘5、初學者,什么都需要;……根據(jù)大多數(shù)學員的問題,3小時的課程時間:1、邏輯問題2、版面設計3、部分技巧相應的方法:1、查找合適的案例2、學會相應的方法3、設計講的思路和順序122386PPT的邏輯性工作匯報目標:14年營銷部門的工作匯報12分解目標業(yè)務情況客戶維護情況內部管理情況3如何達到的方法匯總相關業(yè)務數(shù)據(jù)匯總14年的相關客戶信息并分類匯總14年的內部人員配置及管理情況87PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C子論點1子論點2子論點3子論點4子論點5子論點6規(guī)則一:主論點對分論點進行概括規(guī)則二:同一組的分論點按邏輯順序組織規(guī)則三:同一組的論點必須屬于同一范疇88PPT的邏輯性金字塔邏輯結構的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三角工具89PPT的邏輯性時間工具舉例14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會議圓滿成功會議前、會議中、會議后主題+時間工具關鍵詞試試看!90PPT的邏輯性地點工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升南區(qū)、北區(qū)、東區(qū)今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會議室高層研討會議圓滿成功接待處、會議室、餐廳主題+地點工具關鍵詞試試看!91舉例PPT的邏輯性三角工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升新產品、老產品、創(chuàng)新產品今天的工作安排緊湊飽和年度總結、會議記錄、明年計劃高層研討會議圓滿成功時間、人員、流程主題+三角工具關鍵詞試試看!92舉例PPT的邏輯性PPT內容完整的基本格式總分總93PPT的邏輯性小練習每組以績效體系培訓為例,在大白紙上按標準格式寫出大綱94PPT的邏輯性PPT內容版面如何更美觀?關鍵頁的設計如何排版95PPT的美觀性關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底96PPT的美觀性關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫97PPT的美觀性封面設計要素一般是:圖片/圖形/圖標+文字/藝術字;設計要求簡約、大方,突出主標題,弱化副標題和作者ID,高端水平還要求有設計感或藝術感;圖片內容要盡可能和主題相關,或者接近,避免毫無關聯(lián)的引用;封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風格的顏色保持一致;封面是一個獨立的頁面,可在母版中設計(如母版有統(tǒng)一的風格頁面,可在其對應的母版頁覆蓋一個背景框)。98關鍵頁設計封面PPT的美觀性①簡單圖文型②多圖型設計③設計感風范④PNG圖片型123499關鍵頁設計封面PPT的美觀性100關鍵頁設計封面PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息101關鍵頁設計封底PPT的美觀性封底的設計要和封面保持不同,避免給人偷懶的感覺;封底的設計在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致;封底的圖片(非指作者照片)同樣需要和PPT主題保持一致,或選擇表達致謝的圖片;如果覺得設計封底太麻煩,可以為自己精心設計一個通用的封底。102關鍵頁設計封底PPT的美觀性4①左右圖文型②簡單設計型③win8風格型④藝術設計型123103關鍵頁設計封底PPT的美觀性3頁碼2頁面標識1目錄104關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄105關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統(tǒng)型目錄:局部設計出新意,畫面不足配上圖。106關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖文型目錄:一圖一文絕妙配,各種組合顯創(chuàng)意。107關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖表型目錄:嚴謹圖表靈活用,信手拈來有創(chuàng)意。108關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性創(chuàng)意型目錄:靈感恣肆如泉涌,天馬行空想象力。109關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性目錄頁標識設計的方法是:靈活利用PPT整體風格特征,將頁面標識恰如其分地融入目錄頁當中。方法一:頁面標識放在大色塊中。110關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法二:以邊角點綴的形式呈現(xiàn)頁面標識。111關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法三:頁面標識借助其他頁面要素融入版面。112關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數(shù),因此必須在母版中設計頁碼,設計的方法是:將找一個有頁碼的PPT,將其母版中頁碼所對應的“<#>”符號拷貝到自己PPT需要放頁碼的母版中對應位置就可以了。113關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性1142章節(jié)名稱1頁面標識3章節(jié)內容4頁碼關鍵頁設計
過渡頁PPT的美觀性115一個PPT中往往包含多個部分,在不同內容之間如果沒有過渡頁,,則內容之間缺少銜接,容易顯得突兀,不利于觀眾接受。而恰當?shù)倪^渡頁則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT,一般的書籍、雜志都會有過渡頁,或者前者正是借鑒于后者。過渡頁的頁面標識和頁碼一般和目錄頁保持完全的統(tǒng)一;過渡頁的設計在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁保持一致(布局可以稍有變化);與PPT布局相同的過渡頁,可以通過顏色對比的方式,展示當前課題進度;獨立設計的過渡頁,最好能夠展示該章節(jié)的內容提綱。關鍵頁設計
過渡頁PPT的美觀性116123①獨特設計的過渡頁,展示課程綱要;②圖文型目錄對應的、顏色對比方式的過渡頁;③普通目錄通過加背景色框的方式形成過渡效果。關鍵頁設計
過渡頁PPT的美觀性1171一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計
標題欄PPT的美觀性118標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內容頁,都有明確的一級標題、二級標題甚至三級標題,仿佛就似網站的導航條一般,這樣,可以讓PPT的受眾能夠隨時了解當前內容在整個PPT中的位置,仿佛給PPT的每一頁都安裝了一個GPS,這樣,PPT的受眾就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。標題欄是一個PPT主要風格的體現(xiàn),設計要點如下:各章節(jié)共同部分在母版中“Office主題”上設置,具體章節(jié)標題根據(jù)需要選擇是否在母版中設置;如果PPT課件邏輯層次較多,標題欄至少要設計兩級標題;標題欄一定要簡約、大氣,最好能夠具有設計感或商務風格;標題欄上相同級別標題的字體和位置要保持一致,不要把邏輯搞混。關鍵頁設計
標題欄PPT的美觀性1191傳統(tǒng)型標題欄,微創(chuàng)新(如圓點、二級標題位置);3網頁導航式的標題欄。2一級標題獨立背景式設計的標題欄;關鍵頁設計
標題欄PPT的美觀性120關鍵頁設計
標
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