有機(jī)磷農(nóng)藥中毒課件-整理

有機(jī)磷殺蟲藥中毒

哈勵(lì)遜國(guó)際和平醫(yī)院急診科

李雅琴主要內(nèi)容重點(diǎn)掌握有機(jī)磷農(nóng)藥中毒原理及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)及分級(jí)熟悉阿托品和膽堿酯酶復(fù)活劑的療效、副作用和使用方法了解預(yù)防措施概述有機(jī)磷殺蟲藥中毒是我國(guó)最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～7萬(wàn)人中毒，各地由于對(duì)有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%。有機(jī)磷農(nóng)藥的特性有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對(duì)人畜的毒性主要是對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機(jī)磷農(nóng)藥的特性O(shè)P大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。有機(jī)磷化合物的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式PR′RO（S）XR和R‘可為不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可為酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直鏈碳?xì)浠衔铩Ｓ袡C(jī)磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:⒈按藥效分類⒉按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的。有機(jī)磷殺蟲藥的分類按毒性分類：由于取代基的不同各種OP的毒性相差很大。國(guó)內(nèi)生產(chǎn)的OP的毒性大小是按大白鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）進(jìn)行劃分的，通常我們分為4類，這種分類對(duì)搶救有機(jī)磷殺蟲藥中毒具有重要的參考價(jià)值。有機(jī)磷殺蟲藥的分類劇毒類

LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）等。高毒類LD5010～100mg/kg,如甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂(lè)果、敵敵畏等。中度毒類LD50100～1000mg/kg,如樂(lè)果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。低毒類LD501000～5000mg/kg,馬拉硫磷、辛硫磷。有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因

生產(chǎn)性中度使用性中毒生活性中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因生產(chǎn)性中度

主要原因是在殺蟲藥精制、出料和包裝過(guò)程中，手套破損或衣服和口罩污染；也可因生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物跑、冒、滴、漏，或在事故搶修過(guò)程中，殺蟲藥污染手和皮膚或呼吸道所致。有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒

是在使用過(guò)程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時(shí)，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因?yàn)E用有機(jī)磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的。毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過(guò)胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝臟濃度最高。有機(jī)磷殺蟲藥代謝主要在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化。一些農(nóng)藥氧化后毒性反而增強(qiáng)，如對(duì)硫磷通過(guò)肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)氧化為對(duì)氧磷，后者對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)300倍；毒物的吸收和代謝內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對(duì)膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)5倍，然后經(jīng)水解降低毒性。敵百蟲在肝內(nèi)其側(cè)鏈脫去氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使其毒性先有增強(qiáng)，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降解失去毒性排出體外。毒物的吸收和代謝有機(jī)磷農(nóng)藥皮膚胃腸道

呼吸道血液→

與血、組織器官生物大分子結(jié)合氧化、還原、水解↗氧化產(chǎn)物（毒性增強(qiáng)）→血液

→循環(huán)或滲透→各靶組織→中毒酶→ACh蓄積→中毒癥狀→殘留血中——胃粘膜、脂肪組織→再釋放→血液↘

水解產(chǎn)物排出毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時(shí)血中濃度達(dá)高峰，24小時(shí)通過(guò)腎由尿排泄，48小時(shí)排出體外。發(fā)病機(jī)制OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性作用是與膽堿酯酶（ChE）的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無(wú)分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)急性中毒

膽堿能危象（acutecholinergiccrisis,ACC）；與急性中毒發(fā)病時(shí)間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時(shí)發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時(shí)出現(xiàn)癥狀，一般中毒癥狀出現(xiàn)后,病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)M樣、N樣及中樞神經(jīng)癥狀。⒈毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：平滑肌痙攣、

惡心、嘔吐、

腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。臨床表現(xiàn)⒉煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機(jī)麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。臨床表現(xiàn)⒊中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。臨床表現(xiàn)⒋遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）

急性中毒個(gè)別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)⒌反跳出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復(fù)期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPP的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳”，多在中毒后2-9日。臨床表現(xiàn)反跳原因是：目前不很清楚。①毒物：氧化樂(lè)果、對(duì)硫磷等，②毒物清除不徹底致殘毒吸收，進(jìn)食過(guò)早，③毒物肝腸循環(huán)，毒性增強(qiáng)毒物再次吸收，毒物儲(chǔ)存庫(kù)再釋放，④治療不當(dāng)，解毒藥減量過(guò)快，復(fù)能劑用量不足。⑤機(jī)體本身和應(yīng)激功能下降。⑥短期內(nèi)輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇等有關(guān)。⒍中間性綜合征（intermediatesyndrome,IMS）

少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時(shí)突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)--肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。以突然發(fā)生多組肌肉無(wú)力和麻痹為主的征象。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)先兆期：患者發(fā)病前2-3h常出現(xiàn)雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動(dòng)，面色微紅，類似阿托品化反應(yīng)；前驅(qū)癥狀：患者煩躁過(guò)后逐漸平靜，首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭、吞咽困難、說(shuō)話無(wú)力、眼球活動(dòng)不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳；臨床表現(xiàn)IMS表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時(shí)后患者訴說(shuō)呼吸困難、胸悶，表現(xiàn)為呼吸淺快、漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5-10分鐘內(nèi)呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，若不及時(shí)人工呼吸很快死亡。少數(shù)發(fā)生在7天。臨床表現(xiàn)⒎局部損害

皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對(duì)硫磷殺蟲藥可引起過(guò)敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿酯酶活力的測(cè)定：是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的特異性試驗(yàn)室指標(biāo)，對(duì)中毒程度輕重，療效判斷和預(yù)后估計(jì)均極為重要。以正常人膽堿酯酶活力100%，急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)。輕度中毒：膽堿酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：膽堿酯酶活力值50%--30%，重度中毒：膽堿酯酶活力值30%以下。實(shí)驗(yàn)室檢查尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測(cè)定：對(duì)硫磷和甲基對(duì)硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對(duì)硝基酚由尿排出，敵百蟲中毒時(shí)，尿中出現(xiàn)三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有助于有機(jī)磷殺蟲藥中毒的診斷。特殊的毒物檢測(cè)：是利用氣象色譜儀在高溫下不同農(nóng)藥色譜出現(xiàn)時(shí)間的不同而區(qū)分。診斷

接觸史急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒可根據(jù)有機(jī)磷殺蟲藥的接觸史。結(jié)合臨床呼出氣多有蒜味。典型的中毒癥狀及體征AOPP典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動(dòng)和意識(shí)障礙等表現(xiàn)，一般即可診斷。專項(xiàng)化驗(yàn)是指測(cè)定患者血膽堿酯酶活力。如檢測(cè)全血膽堿酯酶活力降低，可確診。診斷急性中毒分級(jí)：輕度中毒以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力70%--50%。中度中毒M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活力50%--30%。重度中毒除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，膽堿酯酶活力30%以下。鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無(wú)特出臭味，膽堿酯酶活力正常，后者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無(wú)瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。治療

★一般處理

迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收。立即離開現(xiàn)場(chǎng),脫去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。以阻止毒物從皮膚吸收。如眼有污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。在迅速清除毒物的同時(shí)，應(yīng)爭(zhēng)取時(shí)間及早用解毒藥治療，以緩解中毒癥狀及挽救生命。治療★催吐

神志清楚且能合作者，讓患者先吐再飲水300—500毫升，然后自己用手指、壓舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復(fù)進(jìn)行，直到胃內(nèi)容物完全吐出為止。也可用藥物吐根糖漿催吐，但是患者處于昏迷、驚厥狀態(tài)時(shí)不應(yīng)催吐?！锵次?/p>

口服中毒者應(yīng)盡早、徹底洗胃，昏迷患者也應(yīng)洗胃。因?yàn)榭诜霓r(nóng)藥一般為農(nóng)藥原液,在胃中較難吸收,當(dāng)洗胃液沖淡以后會(huì)突然加快吸收而加重中毒癥狀甚至死亡;再則先灌洗,胃擴(kuò)張充血,蠕動(dòng)加快,反促進(jìn)毒物進(jìn)入腸道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反復(fù)洗胃,直至抽出液與注入液體基本一致,無(wú)農(nóng)藥味,總量可達(dá)10～20L或更多。治療

治療用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲禁用）或1：5000高錳酸鉀（對(duì)硫磷忌用）反復(fù)洗胃直至洗清為止。然后再用硫酸鈉20～40g，溶于20ml水，一次口服，觀察30分鐘無(wú)導(dǎo)瀉作用則再追加水500ml口服。這種方法適用于多種中毒。一般胃管洗胃,頭24h應(yīng)反復(fù)持續(xù),以后改為間斷洗胃,洗胃過(guò)程中注意變換體位,按摩胃區(qū),避免出現(xiàn)洗胃盲區(qū)。洗胃要與阿托品、膽堿酯酶復(fù)能劑一起使用，緊急時(shí)可先用藥后洗胃，以挽救生命和緩解中毒癥狀。治療

特效解毒藥的應(yīng)用

1、膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用

2、抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用應(yīng)用原則應(yīng)是：

早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。其原理是肟類化合物的吡啶環(huán)中的季胺氮帶正電荷，能被磷酰化膽堿酯酶的陰離子所吸引；而其肟基與磷原子有較強(qiáng)的親和力，因而可與磷?；憠A酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶的活力。膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用常用的藥物有碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)，此外還有雙復(fù)磷(DMO)、和雙解磷(TMB4)等。膽堿酯酶復(fù)能劑對(duì)解除煙堿樣作用較明顯。對(duì)各種有機(jī)磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對(duì)內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷（1605、一掃光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對(duì)敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對(duì)樂(lè)果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對(duì)敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復(fù)能劑對(duì)已經(jīng)老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用。※目前國(guó)內(nèi)推薦使用氯磷定，因其使用簡(jiǎn)單（肌注）、安全（其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重活化劑量大2個(gè)數(shù)量級(jí)）、高效（是解磷定的1.5倍），應(yīng)作為復(fù)能劑的首選，氯磷定有效濃度為4毫克/升，肌注1-2分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.5小時(shí)，且只有靜脈注射和肌注能達(dá)到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達(dá)不到血藥濃度。成人日總量不宜超過(guò)12克。

膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用

膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用表1氯磷定治療有機(jī)磷殺蟲藥中毒的用量程度首量重復(fù)量間隔時(shí)間及重復(fù)次數(shù)輕度中度重度0.5～0.75g0.75～1g1.5～2g首劑量后6h1g,用2d2h0.5g重復(fù)2次后4h1g,用2d0.5~1h1g重復(fù)2次后4h1g,用3d抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用急則治其標(biāo)，緩則治其本；對(duì)“癥”治療對(duì)“病”治療：特異性治療

“標(biāo)本兼治”為最佳；※

阿托品作用機(jī)理是與積聚ACh競(jìng)爭(zhēng)M受體使中毒癥狀消失，是治“標(biāo)”藥。對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來(lái)解除急性毒性表現(xiàn)，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會(huì)出現(xiàn)，所以是治“標(biāo)”藥。急救時(shí)，要“標(biāo)、本”兼治。以復(fù)能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬(wàn)不能本末倒置。

抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用

阿托品的適用原則：“早期、適量、迅速達(dá)到阿托品化”

有機(jī)磷農(nóng)藥毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應(yīng)用不及時(shí)可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導(dǎo)致死亡。阿托品具體的用法應(yīng)靈活掌握,”根據(jù)病情變,用量也變的原則“?？鼓憠A藥阿托品的應(yīng)用阿托品用量個(gè)體化,阿托品的足量是公認(rèn)的原則,但因患者的體質(zhì)、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質(zhì)量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同?？鼓憠A藥阿托品的應(yīng)用阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標(biāo)準(zhǔn)：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達(dá)阿托品化越好，最好在2小時(shí)之內(nèi)。

阿托品中毒：如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。應(yīng)停用阿托品?？鼓憠A藥阿托品的應(yīng)用表2阿托品治療有機(jī)磷殺蟲藥中毒的用量用藥階段輕度中毒中度中毒重度中毒

開始阿托品化后2～4mg皮下注射，1～2h1次0.5mg皮下注射，每4~6一次5～10mg靜脈注射，每半小時(shí)一次，1～2mg0.5～1mg靜脈注射，每4~6一次一次10～20mg靜脈注射，每半小時(shí)一次，2～5mg0.5～1mg靜脈注射，每2~4一次一次抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用阿托品應(yīng)用的問(wèn)題既要防止阿托品過(guò)量，又不可忽視阿托品不足的后果。阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達(dá)阿托品化的時(shí)間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復(fù)期減量過(guò)快，或停用過(guò)早，又可促使反跳的發(fā)生。兒童對(duì)阿托品敏感，12mg可以致死，應(yīng)防止阿托品中毒。中間綜合征治療：早期采用突擊量氯磷定治療：

1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h×3，接著q2h×3，以后q4h，直到24h。

24h后，q4-6h×2-3天，為一個(gè)療程，以后按病情而定對(duì)癥治療：特別是輔助通氣治療對(duì)癥治療對(duì)癥治療

有機(jī)磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停。因此對(duì)癥治療維

持心肺功能為重點(diǎn)，

保證呼吸道通暢。呼吸衰竭

呼吸衰竭是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最主要的死亡原因,故對(duì)呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關(guān)鍵。AOPP引起呼吸衰竭最常見的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時(shí)兩者同時(shí)存在,病情更嚴(yán)重。呼吸衰竭肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機(jī)理毒蕈堿樣作用使肺泡毛細(xì)血管通透性增高及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導(dǎo)致反射性肺靜脈收縮,肺毛細(xì)血管壓增高。醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品;大量的低滲洗胃液被吸收以及過(guò)量輸液或輸液過(guò)快等。迅速達(dá)到阿托品化,循環(huán)負(fù)荷重者可應(yīng)用速尿。呼吸衰竭呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無(wú)力綜合征(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對(duì)于IMS病人應(yīng)特別注意RMP的出現(xiàn)。機(jī)理:認(rèn)為有機(jī)磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關(guān)。治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機(jī)械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑和抗膽堿藥阿托品。呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭。發(fā)生機(jī)理:嚴(yán)重中毒時(shí)腦內(nèi)乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞突觸間沖動(dòng)的傳導(dǎo),導(dǎo)致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì),引起相應(yīng)部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時(shí)可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當(dāng)?shù)倪^(guò)量使用阿托品或復(fù)能劑造成腦水腫。對(duì)癥治療出現(xiàn)呼衰時(shí)，立即吸氧、吸痰，必要時(shí)行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時(shí)可給與糖皮質(zhì)激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素；按心律失常類型及時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥；同時(shí)維持水電解質(zhì)、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法，以促進(jìn)血中毒素排出及膽堿酯酶的恢復(fù)。預(yù)防生產(chǎn)和使用有機(jī)磷殺蟲藥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行各種操作規(guī)程，做好個(gè)人防護(hù)。普及防治中毒知識(shí)，做好農(nóng)藥的管理嚴(yán)防中毒事件的發(fā)生。對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥的吸收。因此基層衛(wèi)生所應(yīng)加大宣傳力度，嚴(yán)格執(zhí)行操作規(guī)程，做好個(gè)人防護(hù)，可大大減少該病的發(fā)生。小兒中毒多因無(wú)知、缺乏經(jīng)驗(yàn)而誤食有機(jī)磷農(nóng)藥污染的食物、玩具或容器而中毒，中毒癥狀不典型，耐受力差。

謝謝！歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用[自讀教材·填要點(diǎn)]一、鐵路，更多的鐵路1．地位鐵路是

建設(shè)的重點(diǎn)，便于國(guó)計(jì)民生，成為國(guó)民經(jīng)濟(jì)發(fā)展的動(dòng)脈。2．出現(xiàn)1881年，中國(guó)自建的第一條鐵路——唐山

至胥各莊鐵路建成通車。1888年，宮廷專用鐵路落成。交通運(yùn)輸開平

3．發(fā)展(1)原因：①甲午戰(zhàn)爭(zhēng)以后列強(qiáng)激烈爭(zhēng)奪在華鐵路的

。②修路成為中國(guó)人

的強(qiáng)烈愿望。(2)成果：1909年

建成通車；民國(guó)以后，各條商路修筑權(quán)收歸國(guó)有。4．制約因素政潮迭起，軍閥混戰(zhàn)，社會(huì)經(jīng)濟(jì)凋敝，鐵路建設(shè)始終未入正軌。修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路

二、水運(yùn)與航空1．水運(yùn)(1)1872年,

正式成立，標(biāo)志著中國(guó)新式航運(yùn)業(yè)的誕生。(2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運(yùn)公司近百家，幾乎都是在列強(qiáng)排擠中艱難求生。2．航空(1)起步：1918年，附設(shè)在福建馬尾造船廠的海軍飛機(jī)工程處開始研制

。(2)發(fā)展：1918年，北洋政府在交通部下設(shè)“

”；此后十年間，航空事業(yè)獲得較快發(fā)展。輪船招商局水上飛機(jī)籌辦航空事宜處三、從驛傳到郵政1．郵政(1)初辦郵政：1896年成立“大清郵政局”，此后又設(shè)

，郵傳正式脫離海關(guān)。(2)進(jìn)一步發(fā)展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國(guó)首次參加

。郵傳部萬(wàn)國(guó)郵聯(lián)大會(huì)2．電訊(1)開端：1877年，福建巡撫在

架設(shè)第一條電報(bào)線，成為中國(guó)自辦電報(bào)的開端。(2)特點(diǎn)：進(jìn)程曲折，發(fā)展緩慢，直到20世紀(jì)30年代情況才發(fā)生變化。3．交通通訊變化的影響(1)新式交通促進(jìn)了經(jīng)濟(jì)發(fā)展，改變了人們的通訊手段和

，

轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念。(2)交通近代化使中國(guó)同世界的聯(lián)系大大增強(qiáng)，使異地傳輸更為便捷。(3)促進(jìn)了中國(guó)的經(jīng)濟(jì)與社會(huì)發(fā)展，也使人們的生活

。臺(tái)灣出行方式多姿多彩[合作探究·提認(rèn)知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟(jì)南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發(fā)闖關(guān)東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉(zhuǎn)逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。依據(jù)材料概括晚清中國(guó)交通方式的特點(diǎn)，并分析其成因。

提示：特點(diǎn)：新舊交通工具并存(或：傳統(tǒng)的帆船、獨(dú)輪車，近代的小火輪、火車同時(shí)使用)。

原因：近代西方列強(qiáng)的侵略加劇了中國(guó)的貧困，阻礙社會(huì)發(fā)展；西方工業(yè)文明的沖擊與示范；中國(guó)民族工業(yè)的興起與發(fā)展；政府及各階層人士的提倡與推動(dòng)。[串點(diǎn)成面·握全局]

一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點(diǎn)及影響1．原因(1)先進(jìn)的中國(guó)人為救國(guó)救民，積極興辦近代交通業(yè)，促進(jìn)中國(guó)社會(huì)發(fā)展。(2)列強(qiáng)侵華的需要。為擴(kuò)大在華利益，加強(qiáng)控制、鎮(zhèn)壓中國(guó)人民的反抗，控制和操縱中國(guó)交通建設(shè)。(3)工業(yè)革命的成果傳入中國(guó)，為近代交通業(yè)的發(fā)展提供了物質(zhì)條件。2．特點(diǎn)(1)近代中國(guó)交通業(yè)逐漸開始近代化的進(jìn)程，鐵路、水運(yùn)和航空都獲得了一定程度的發(fā)展。(2)近代中國(guó)交通業(yè)受到西方列強(qiáng)的控制和操縱。(3)地域之間的發(fā)展不平衡。3．影響(1)積極影響：促進(jìn)了經(jīng)濟(jì)發(fā)展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念；加強(qiáng)了中國(guó)與世界各地的聯(lián)系，豐富了人們的生活。(2)消極影響：有利于西方列強(qiáng)的政治侵略和經(jīng)濟(jì)掠奪。1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長(zhǎng)江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢(shì)”。這說(shuō)明該企業(yè)的創(chuàng)辦 (

)A．打破了外商對(duì)中國(guó)航運(yùn)業(yè)的壟斷B．阻止了外國(guó)對(duì)中國(guó)的經(jīng)濟(jì)侵略C．標(biāo)志著中國(guó)近代化的起步D．使李鴻章轉(zhuǎn)變?yōu)槊褡遒Y本家解析：李鴻章是地主階級(jí)的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運(yùn)動(dòng)標(biāo)志著中國(guó)近代化的開端，但不是具體以某個(gè)企業(yè)的創(chuàng)辦為標(biāo)志；洋務(wù)運(yùn)動(dòng)中民用企業(yè)的創(chuàng)辦在一定程度上抵制了列強(qiáng)的經(jīng)濟(jì)侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三項(xiàng)表述都有錯(cuò)誤。答案：A二、近代以來(lái)交通、通訊工具的進(jìn)步對(duì)人們社會(huì)生活的影響(1)交通工具和交通事業(yè)的發(fā)展，不僅推動(dòng)各地經(jīng)濟(jì)文化交流和發(fā)展，而且也促進(jìn)信息的傳播，開闊人們的視野，加快生活的節(jié)奏，對(duì)人們的社會(huì)生活產(chǎn)生了深刻影響。(2)通訊工具的變遷和電訊事業(yè)的發(fā)展，使信息的傳遞變得快捷簡(jiǎn)便，深刻地改變著人們的思想觀念，影響著人們的社會(huì)生活。2．清朝黃遵憲曾作詩(shī)曰：“鐘聲一及時(shí)，頃刻不少留。雖有萬(wàn)鈞柁，動(dòng)如繞指柔?！边@是在描寫 (

)A．電話B．汽車C．電報(bào) D．火車解析：從“萬(wàn)鈞柁”“動(dòng)如繞指柔”可推斷為火車。答案：D[典題例析][例1]

上海世博會(huì)曾吸引了大批海內(nèi)外人士利用各種交通工具前往參觀。然而在19世紀(jì)七十年代，江蘇沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是 (

)A．江南制造總局的汽車B．洋人發(fā)明的火車C．輪船招商局的輪船D．福州船政局的軍艦[解析]由材料信息“19世紀(jì)七十年代，由江蘇沿江居民到上?！笨膳袛嘧钣锌赡苁禽喆猩叹值妮喆答案]

C[題組沖關(guān)]1．中國(guó)近代史上首次打破列強(qiáng)壟斷局面的交通行業(yè)是(

)A．公路運(yùn)輸 B．鐵路運(yùn)輸C．輪船運(yùn)輸 D．航空運(yùn)輸解析：根據(jù)所學(xué)1872年李鴻章創(chuàng)辦輪船招商局，這是洋務(wù)運(yùn)動(dòng)中由軍工企業(yè)轉(zhuǎn)向兼辦民用企業(yè)、由官辦轉(zhuǎn)向官督商辦的第一個(gè)企業(yè)。具有打破外輪壟斷中國(guó)航運(yùn)業(yè)的積極意義，這在一定程度上保護(hù)了中國(guó)的權(quán)利。據(jù)此本題選C項(xiàng)。答案：C2.右圖是1909年《民呼日?qǐng)?bào)》上登載的一幅漫畫，其要表達(dá)的主題是(

)A．帝國(guó)主義掠奪中國(guó)鐵路權(quán)益B．西方國(guó)家學(xué)習(xí)中國(guó)文化C．西方列強(qiáng)掀起瓜分中國(guó)狂潮D．西方八國(guó)組成聯(lián)軍侵略中國(guó)解析：從圖片中可以了解到各國(guó)舉的燈籠是火車形狀，20世紀(jì)初的這一幅漫畫正反映了帝國(guó)主義掠奪中國(guó)鐵路權(quán)益。B項(xiàng)說(shuō)法錯(cuò)誤，C項(xiàng)不能反映漫畫的主題，D項(xiàng)時(shí)間上不一致。答案：A[典題例析][例2]

(2010·福建高考)上海是近代中國(guó)茶葉的一個(gè)外銷中心。1884年，福建茶葉市場(chǎng)出現(xiàn)了茶葉收購(gòu)價(jià)格與上海出口價(jià)格同步變動(dòng)的現(xiàn)象。與這一現(xiàn)象直接相關(guān)的近代事業(yè)是