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文檔簡介

暈厥患者心電圖分析第一頁,共68頁。暈厥概念暈厥是突然發(fā)生的、短暫的意識障礙,是由于大腦一時性廣泛供血不足所致.眩暈是多個系統(tǒng)發(fā)生病變時所引起的主觀感覺障礙.昏迷是嚴重的意識障礙.6/7/20232第二頁,共68頁。一過性意識喪失,TLOC

TransientLossofConsciousness氧或代謝物質對大腦供應不足大腦電活動紊亂6/7/20233第三頁,共68頁。暈厥的發(fā)生率和重要性<18歲人群15%官兵(17-46歲)20-25%40-59歲人群*16-19%>70歲人群*23%

美國每年新發(fā)暈厥50萬例517萬例反復發(fā)作暈厥67萬例反復發(fā)作、原因不明不常發(fā)作、原因不明38%~47%原因明確:53%~62%重要的是要把致命性的暈厥快速診斷出來6/7/20234第四頁,共68頁。暈厥暈厥的病因大致分為四類:一、血管舒縮障礙主要是血管抑制性暈厥以及直立性低血壓所致的暈厥二、心臟病三、血管疾病四、血液成分異常

此四類暈厥中以血管抑制性暈厥最為常見,而心律失常所致的暈厥最為嚴重.6/7/20235第五頁,共68頁。心源性暈厥的原因和心電圖改變快速性心律失常緩慢性心律失常心肌病變所致心律失常遺傳性、不明原因、缺血性等6/7/20236第六頁,共68頁。心源性暈厥

暈厥是由于心臟病時心輸出量減少或心臟停搏,導致腦缺氧而發(fā)生.其原因可由于嚴重心律失常、心排血受阻、心肌缺血等所致.心源性暈厥的嚴重者稱急性心源性腦缺血綜合征---阿-斯氏綜合征.一般心搏停止10秒便引起暈厥,停搏15秒以上便產(chǎn)生暈厥和抽搐.發(fā)作前可無不適或有數(shù)秒鐘的頭暈、眼花、黑朦、胃部不適可發(fā)生于任何體位.6/7/20237第七頁,共68頁。心源性暈厥(一)陣發(fā)性心動過速、陣發(fā)性房顫、室顫(二)病態(tài)竇房結綜合征(三)房室阻滯(四)原發(fā)性心肌病(五)心絞痛和心肌梗死

6/7/20238第八頁,共68頁。心源性暈厥(六)主動脈瓣狹窄(七)先天性心臟病某些類型(八)左房粘液瘤、左心房血栓形成(九)起搏器植入后暈厥(十)其他6/7/20239第九頁,共68頁。(一)陣發(fā)性心動過速、陣發(fā)性心房纖顫突然發(fā)作的高度心動過速,尤以,陣發(fā)性心動過速、陣發(fā)性心房纖顫有時可因腦缺血而引起暈厥.有些病人在暈厥前有短暫的前驅癥狀:如突然發(fā)生不規(guī)則的心跳、眼花、頭暈、出汗、惡心或嘔吐等.意識喪失的時間通常短暫.6/7/202310第十頁,共68頁。房顫合并預激時危險性高,需緊急處理6/7/202311第十一頁,共68頁。房顫合并高度或完全性房室阻滯時,也需急診處理6/7/202312第十二頁,共68頁。不同比例下傳6/7/202313第十三頁,共68頁。房室折返性心動過速出現(xiàn)血流動力學障礙時提示危重,如血壓下降、呼吸困難、心絞痛及暈厥;發(fā)作時室率>200bpm;老年患者或有心腦血管器質性疾病者。6/7/202314第十四頁,共68頁。6/7/202315第十五頁,共68頁。室性心動過速持續(xù)性室速為危重性心律失常,可引起血流動力學的惡化、蛻變?yōu)樾氖覔鋭踊蛐氖翌潉?,若不及時終止可引起猝死。6/7/202316第十六頁,共68頁。6/7/202317第十七頁,共68頁。心室撲動和心室顫動最危重的心律失常,室撲發(fā)生后很快轉為室顫,室顫是心臟性猝死的主要原因。6/7/202318第十八頁,共68頁。室速室撲室顫6/7/202319第十九頁,共68頁。室顫自行終止6/7/202320第二十頁,共68頁。(二)病態(tài)竇房結綜合征本綜合征主要由冠心病、心肌病、心肌炎等引起竇房結供血不足所致.可出現(xiàn)眩暈與暈厥發(fā)作.6/7/202321第二十一頁,共68頁。(三)房室阻滯6/7/202322第二十二頁,共68頁。房室阻滯>8秒6/7/202323第二十三頁,共68頁。(四)原發(fā)性心肌病和離子通道疾病

原發(fā)性心肌病可出現(xiàn)暈厥.暈厥的原因主要是:心律失常---Ⅲ度房室傳導阻滯;病態(tài)竇房結綜合征;室性或室上性心動過速.梗阻型心肌病或限制型心肌病.6/7/202324第二十四頁,共68頁。Brugada綜合征6/7/202325第二十五頁,共68頁。長QT6/7/202326第二十六頁,共68頁。(五)心絞痛和心肌梗死

心絞痛發(fā)作時引起暈厥少見.重癥心肌梗死早期發(fā)生暈厥并非少見.其并不出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,多由于嚴重的心律失常所致或因梗塞面積過大,心輸出量急劇減少導致腦供血不足.6/7/202327第二十七頁,共68頁。冠脈痙攣6/7/202328第二十八頁,共68頁。缺血性“J”波6/7/202329第二十九頁,共68頁。巨大J波6/7/202330第三十頁,共68頁。6/7/202331第三十一頁,共68頁。(六)主動脈瓣狹窄

約有10%主動脈瓣狹窄的病人由于心輸出量減少,發(fā)生腦缺血導致暈厥,幾乎所有病人在暈厥發(fā)作前均有用力史.部分病人表現(xiàn)短暫的前驅癥狀如眼花、頭暈、出汗,或有短暫呼吸和心絞痛6/7/202332第三十二頁,共68頁。(七)先天性心臟病某些類型先天性心臟病合并右至左分流者,暈厥并不經(jīng)常發(fā)生,其中以發(fā)樂氏四聯(lián)征引起暈厥者多見.病人在運動或體力活動時由于周圍血管的阻力降低,使由右向左的分流增加,血液的氧分壓減低和腦缺氧,因而發(fā)生暈厥.原發(fā)性肺動脈高壓是少見的先天性心臟病,在用力或用力后發(fā)生暈厥.由于心輸出量減少或竇房結及房室結的血管受損所致.暈厥前有短暫的頭暈、眼花、上腹不適、心臟緊迫感,隨后意識喪失,常伴發(fā)紺.動脈導管未閉的病人偶而發(fā)生暈厥.6/7/202333第三十三頁,共68頁。(八)左房粘液瘤、左心房血栓形成

此兩病所引起的暈厥,常發(fā)生于體位改變時,致粘液瘤或巨大血栓嵌頓于二尖瓣口,造成急性心輸出量減少,導致暈厥.左房粘液瘤的暈厥發(fā)作較多,發(fā)作后多無其他病征;左房巨大血栓形成引起暈厥較少,暈厥發(fā)作后可出現(xiàn)身體其他部位的血栓現(xiàn)象,常見是腦血栓引起肢體癱瘓、失語等.6/7/202334第三十四頁,共68頁。(九)起搏器植入后暈厥6/7/202335第三十五頁,共68頁。電池耗竭6/7/202336第三十六頁,共68頁。心房、心室感知故障6/7/202337第三十七頁,共68頁。手機干擾6/7/202338第三十八頁,共68頁。(十)其他6/7/202339第三十九頁,共68頁。6/7/202340第四十頁,共68頁。肺動脈栓塞引起的暈厥

肺動脈栓塞(pulmonaryemgolism,PE)是一種比較常見的心血管急癥,其臨床癥狀缺乏特異性,診斷困難,容易漏診,而早期治療效果明顯,因此早期診斷極其重要。

6/7/202341第四十一頁,共68頁。急性肺動脈栓塞的病理生理學

30%-50%以上的肺動脈血管床被血栓閉塞時,急性PE的主要后果是使血流動力學受到明顯影響。大血栓或多發(fā)血栓栓塞→增加肺血管阻力,并超出右心室的代償范圍→可致電機械分離導致患者猝死或暈厥、低血壓→急性右心衰竭進展為休克或死亡。

6/7/202342第四十二頁,共68頁。急性肺動脈栓塞的臨床表現(xiàn)癥狀(非特異性):呼吸困難、氣促、勞力性氣促,胸痛,咯血,暈厥,休克,煩躁不安、驚恐,咳嗽,心悸;臨床上“肺梗死三聯(lián)征”—呼吸困難、胸痛和咯血不足30%;許多肺栓塞的病人一反復暈厥為首發(fā)癥狀而就診6/7/202343第四十三頁,共68頁。肺栓塞的主要輔助診斷手段臨床診斷(病史、查體)心電圖,胸片傳統(tǒng)檢查:肺核素顯像、血管造影新的檢測手段:超聲檢查、肺血管CT、D二聚體、心臟超聲、核磁共振血管造影(MRA)只要想到,容易診斷6/7/202344第四十四頁,共68頁。心電圖變化對肺栓塞的診斷價值單獨心電圖檢查對肺栓塞的確診價值不大,典型表現(xiàn)可以幫助診斷正確掌握肺栓塞常見的心電圖變化可以減少誤診、漏診不典型或輕微的改變,甚至心電圖報告“正常”或者“大致正?!保?5.3%),也應該仔細觀察,結合臨床表現(xiàn)做出判斷6/7/202345第四十五頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化基礎急性肺栓塞心電圖改變基礎是急性右室擴張和右心功能不全、心肌缺血慢性肺栓塞心電圖改變是基于右室肥厚亞急性肺栓塞可能兼有右心室擴張和肥厚6/7/202346第四十六頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化特點表現(xiàn)多樣且特異性不強肺栓塞病理生理改變?nèi)Q于栓塞的肺動脈大小、受累的橫斷面積、栓塞速度、原心肺功能、體液反應和血管內(nèi)皮纖溶功能狀態(tài)等臨床表現(xiàn)各異,相應的心電圖也多種多樣特異性不強,易和其它心血管疾病混淆,尤其是易誤診為冠心病是一把雙刃劍6/7/202347第四十七頁,共68頁。急性肺動脈栓塞的心電圖診斷

心電圖:?SⅠQⅢTⅢ征,V1-4T波改變和ST段異常,肺型P波,完全或不完全性右束支傳導阻滯,動態(tài)觀察心電圖的變化6/7/202348第四十八頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(QRS電軸)急性肺栓塞QRS電軸可右偏,也可左偏(可能與共存的其它心肺疾病有關)6/7/202349第四十九頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(P波振幅增加)當PⅡ>0.25mv時,即所謂“肺型P波”,可見于肺栓塞(2%-30%),其發(fā)生源于右心房肥厚或右房擴大溶栓前溶栓后6/7/202350第五十頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(典型SIQⅢTⅢ

)Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S波或S波變深、Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置可合并下壁ST段輕度抬高,反映急性右室擴張是常見而重要的心電圖改變,但不是確診性圖形發(fā)生率15%-25%診斷的敏感性約50%6/7/202351第五十一頁,共68頁。

SⅠQⅢTⅢV1-V3導聯(lián)T波倒置aVR出現(xiàn)終末r波V1導聯(lián)S波升肢出現(xiàn)頓挫6/7/202352第五十二頁,共68頁。女性47歲3小時反復暈厥4次6/7/202353第五十三頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(ST段改變)ST段下降(33%),可出現(xiàn)在前壁、下壁和側壁各導聯(lián)ST段抬高(11%),一般較輕,多小于1mm,常出現(xiàn)在SⅠQⅢTⅢ型時的下壁各導聯(lián)。右束支阻滯時,右胸導聯(lián)(V1,2)也可出現(xiàn)ST段抬高,酷似AMI6/7/202354第五十四頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(ST段抬高)6/7/202355第五十五頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(ST段壓低)6/7/202356第五十六頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(S波改變)反映QRS終末向量改變的S波異常有單純SⅠ加深、粗鈍、小挫折,文獻報道達0.15mv既有診斷意義SV1-V3R-V5R切跡、挫折、粗鈍、變寬(50%)結合病情動態(tài)觀察有助于診斷6/7/202357第五十七頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(右束支傳導阻滯)完全性或不完全性發(fā)生率6%-67%常為一過性,也可持續(xù)非特異性、非診斷性的6/7/202358第五十八頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化(心律失常)房性快速性心律失常:心房撲動心房顫動房性心動過速房性期前收縮竇性心動過速Ⅰ度房室傳導阻滯6/7/202359第五十九頁,共68頁。EKG特征:心房顫動CRBBSⅠQⅢTⅢ6/7/202360第六十頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化特點一過性和時序性隨著肺栓塞引起的血流動力學變化以及病程的進展、治療的變化,心電圖動態(tài)變化就診時心電圖可有一項或多項改變,不能求全注意心電圖微小變化和殘留變化注意合并情況的心電圖反映

多次做圖,動態(tài)觀察6/7/202361第六十一頁,共68頁。肺栓塞心電圖變化發(fā)病前心電圖發(fā)病后心電圖溶栓后心電圖6/7/202362第六十二頁,共68頁。

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