腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理課件

腦血管痙孽的制希質(zhì)收管理明醫(yī)學(xué)院第一附微創(chuàng)神徑外料動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者轉(zhuǎn)空歸不良的3個(gè)重要原因sAH的直接結(jié)果:包括急性缺血性神經(jīng)功能缺摜acuteischemicneurologicaldeficit,AIND)、血腫和腦水再出血:發(fā)生率很高,sAH后2周內(nèi)約為20%腦血管痙攣(cerebralvasospasm,CVS):可造成腦缺血或腦損害,是動(dòng)脈瘤破裂后死亡殘疾的動(dòng)脈瘤手術(shù)或血管內(nèi)術(shù)和療效提高的較好解決,對(duì)cvs預(yù)防和處理的研究顯得越來(lái)cvs的定義1949年,Robertson首先發(fā)現(xiàn)了sAH后動(dòng)脈管徑縮小的現(xiàn)象。1951年,Acker等詳細(xì)描述了腦血管造影圖像中的cvs表現(xiàn)。同年Ecker和Riemenschneider首先報(bào)道了動(dòng)脈瘤性SAH患者腦血管造影可見(jiàn)cvs現(xiàn)象并對(duì)其進(jìn)行詳細(xì)描述,引起神經(jīng)外科界的普遍重視cvs的定義Mayberg將cVs定義為sAH后腦底大動(dòng)脈延遲出現(xiàn)的狹窄,常常伴有受累血管遠(yuǎn)端分布區(qū)灌注減少。cvs的病因cvs不僅見(jiàn)于動(dòng)脈瘤性$AH患者,也見(jiàn)于任何可能引起SAH的疾病中如腦動(dòng)靜脈畸形腫瘤出血、高血壓性腦出血性腦外傷和手術(shù)后等引起的sAH此外,腦部炎癥、顱內(nèi)壓(intracraniapressure,lcP)增高及其他不明原因也可伴有cVscvs的病因cT檢查發(fā)現(xiàn),68%的嚴(yán)重腦外傷患者有sAH35%~40%的閉合性腦外傷患者有血造影性cVvs,27%~89%的患者TcD提示存在cvs。AvM破裂、顱內(nèi)腫瘤術(shù)后和未破動(dòng)脈瘤術(shù)后的cT掃描顯示,大多數(shù)cVS是由于sAH引起的。也有少數(shù)報(bào)道發(fā)現(xiàn)了其他原因如感染(腦膜炎、蝶竇炎)或動(dòng)脈損傷在無(wú)sAH時(shí)也可能會(huì)導(dǎo)致cvs。cvs的病因目前一致認(rèn)為,導(dǎo)致cvs的主要原因是血液溶解產(chǎn)物,包括血紅蛋白(hemoglobin,Hb)、氧合血紅蛋白Oxyhemoglobin,,OxyHb)和正鐵血紅蛋白等進(jìn)入腦脊液所致有人認(rèn)為大量出血積血導(dǎo)致的機(jī)械牽拉j擠壓也是原因之cVs具有雙相性急性cvs發(fā)生在SAM后數(shù)小時(shí)內(nèi),已被實(shí)驗(yàn)性SAH所證實(shí)但在臨床病例中不易察覺(jué)通常持續(xù)數(shù)十分鐘后自動(dòng)緩解因此臨床意義不大遲發(fā)性cVS出現(xiàn)在SAH發(fā)病3d后,可持續(xù)7~21d治療比較困難,是導(dǎo)致殘疾和死亡的主要原因,因此必須予以重視。cVs的病理學(xué)和病理生理血管痙攣的病程仍如40年前神經(jīng)外科醫(yī)生描述的那樣,發(fā)生于單次蛛網(wǎng)膜下腔出血后3-4d6-8d時(shí)其發(fā)生率和嚴(yán)重程度達(dá)高峰,12-14d后緩解。篇綜合1960年以后國(guó)際上發(fā)表的文獻(xiàn)綜述提供了有關(guān)血管造影性血管痙攣的數(shù)據(jù),2758例患者發(fā)病后第2周行血管造影術(shù)檢查,發(fā)現(xiàn)有67%的患者發(fā)生了血管痙攣。cvs的大體病理學(xué)方腦動(dòng)脈正常