肺栓塞指南解讀課件

2015中國急性肺栓塞診斷與治療指南

1.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案2.基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE):是指來源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動(dòng)脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。肺動(dòng)脈血栓形成（pulmonarythrombosis）指肺動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多見于肺小動(dòng)脈，并非外周靜脈血栓脫落所致，臨床不易與肺栓塞相鑒別。3.基本概念肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞發(fā)生后引起肺組織出血或壞死。深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成份在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊（血栓）。靜脈血栓栓塞癥（venousthrombolism,VTE):PTE和DVT是同一疾病過程中兩個(gè)不同階段，統(tǒng)稱為VTE.4.靜脈栓塞疾病:3種臨床類型5.正

常

血

液

循

環(huán)6.基本概念7.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案8.流行病學(xué)情況急性PE是VTE最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下PE繼發(fā)于DVT。PE可以沒有癥狀，有時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診，甚至某些PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死，因而很難獲得準(zhǔn)確的PE流行病學(xué)資料。根據(jù)流行病學(xué)模型估計(jì)，2004年總?cè)丝跒?.544億的歐盟6國，與PE有關(guān)的死亡超過317,000例。其中，突發(fā)致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59％，僅有7％的早期死亡病例在死亡前得以確診。我國肺栓塞防治項(xiàng)目對(duì)1997年~2008年全國60多家三甲醫(yī)院的PE患者進(jìn)行了登記注冊(cè)研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE，發(fā)生率為0.1%。9.流行病學(xué)情況臨床誤診與漏診情況漏診率67％假陽性率63％正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內(nèi)另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報(bào)道本病生前診斷率不到50%國內(nèi)兩組尸檢報(bào)告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據(jù)國外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。10.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案11.靜脈血栓栓塞易患因素患者自身因素：多為永久性因素（原發(fā)性）環(huán)境因素：多為暫時(shí)性因素6周到3個(gè)月內(nèi)的暫時(shí)性或可逆性危險(xiǎn)因素（如外科手術(shù)、創(chuàng)傷、制動(dòng)、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）可誘發(fā)VTE在缺少任何已知危險(xiǎn)因素的情況下，PE也可以發(fā)生12.靜脈血栓栓塞易患因素原發(fā)性：遺傳變異引起factorVleiden導(dǎo)致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210A基因突變

抗凝血酶III缺乏

蛋白C缺乏

蛋白S缺乏13.靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關(guān)環(huán)境相關(guān)強(qiáng)易患因素（OR＞10）下肢骨折（髖部或腿）

3個(gè)月內(nèi)因心力衰竭、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)入院髖或膝關(guān)節(jié)置換

嚴(yán)重創(chuàng)傷3月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死

既往靜脈血栓栓塞癥

脊髓損傷14.靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關(guān)環(huán)境相關(guān)中等易患因素（OR2－9）

膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)

自身免疫性疾病

輸血

中心靜脈置管

化療

慢性心力衰竭或呼吸衰竭

應(yīng)用促紅細(xì)胞生成因子

激素替代治療

體外受精

感染（尤其呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染或HIV感染）

炎癥性腸道疾病

（續(xù)左）易患因素患者相關(guān)環(huán)境相關(guān)中等易患因素（OR2－9）惡性腫瘤

口服避孕藥治療

卒中癱瘓

產(chǎn)后

淺靜脈血栓

遺傳性血栓形成傾向15.靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關(guān)環(huán)境相關(guān)弱易患因素（OR＜2）

臥床＞3天

糖尿病

高血壓

久坐不動(dòng)（如長途車或空中旅行）

年齡增長

腹腔鏡手術(shù)（如膽囊切除術(shù)）

肥胖

懷孕/產(chǎn)前

靜脈曲張

注：OR=oddsratio，相對(duì)危險(xiǎn)度40歲以上人群，每增齡10歲PE增加約1倍16.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案17.病理生理急性PE導(dǎo)致肺動(dòng)脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動(dòng)力學(xué)和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動(dòng)脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。18.病理生理1.血流動(dòng)力學(xué)改變：PE可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高。肺血管床面積減少＞85%可導(dǎo)致猝死。2.右心功能：肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，影響右心室的收縮性。右室壁張力增加使右冠狀動(dòng)脈相對(duì)供血不足，同時(shí)右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超負(fù)荷。2.心室間相互作用：右心室收縮時(shí)間延長，室間隔在左心室舒張?jiān)缙谕幌蜃髠?cè)，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步，引起左心室舒張?jiān)缙诔溆軗p，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。4.呼吸功能：心輸出量的降低引起混合靜脈血氧飽和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，1/3的患者右向左分流，引起嚴(yán)重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險(xiǎn)。19.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案20.臨床表現(xiàn)PE多發(fā)于深靜脈血栓形成后3－7天；10％患者死于PE癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)。5－10％PE表現(xiàn)有休克或低血壓；50％患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)；90％死亡病例是未治療過的，只有10％死亡病例是被治療的0.5－5％的被治療過的PE患者出現(xiàn)慢性血栓栓塞性肺高壓未經(jīng)抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50％在三個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)21.臨床表現(xiàn)缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易被漏診。癥狀表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間及基礎(chǔ)心肺貯備功能，加上機(jī)械、體液和神經(jīng)反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，表現(xiàn)各異。22.臨床表現(xiàn)癥狀：多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。呼吸困難在中央型PE急劇而嚴(yán)重，而在小的外周型PE通常輕微而短暫。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困難加重可能是PE的唯一癥狀。中央型PE胸痛可表現(xiàn)為典型的心絞痛性質(zhì)，多因右心室缺血所致，需與急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrom,ACS）或主動(dòng)脈夾層相鑒別咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生，呈鮮紅色，或數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但無論是否存在血液動(dòng)力學(xué)障礙均可發(fā)生，有時(shí)是急性PE的唯一或首發(fā)癥狀。PE也可以完全沒有癥狀，只是在診斷其他疾病或者尸檢時(shí)意外發(fā)現(xiàn)。23.臨床表現(xiàn)體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺低血壓和休克罕見，但卻非常重要，往往提示中央型PE和/或血液動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備嚴(yán)重降低。頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)提示右心負(fù)荷增加下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)增加超過1cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑VTE。肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液等。肺動(dòng)脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音急性PE致急性右心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。24.臨床表現(xiàn)對(duì)1880例PE患者（13.JAmCollCardiol,2011,57:700–706）臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，上述癥狀和體征出現(xiàn)的頻度分別為：呼吸困難（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、發(fā)熱（10%）、咯血（8%）、暈厥（6%）、單側(cè)肢體疼痛（6%）、單側(cè)肢體腫脹（24%）25.

PE常見癥狀和體征

癥狀發(fā)生率

體征發(fā)生率呼吸困難80%呼吸增快（>20次/分）70%胸痛（胸膜性）52%

心率增快（>100次/分）26%

（胸骨后）12%DVT的體征15%咳嗽20%發(fā)熱（>38.5℃）7%咯血11%

紫紺11%暈厥19%26.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案27.輔助檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治龅臋z測指標(biāo)不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動(dòng)脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達(dá)40％的患者動(dòng)脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動(dòng)脈血氧梯度正常。檢測時(shí)應(yīng)以患者就診時(shí)臥位、未吸氧、首次動(dòng)脈血?dú)夥治龅臏y量值為準(zhǔn)。2.心電圖：急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性。可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿?dòng)脈阻塞、肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷增加、右心擴(kuò)張引起，多出現(xiàn)于嚴(yán)重PE患者。輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速，見于約40％的患者。房性心律失常，尤其心房顫動(dòng)也比較多見。3.胸部X線平片：PE如果引起肺動(dòng)脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動(dòng)脈段突出或瘤樣擴(kuò)張，右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾鳎倚氖覕U(kuò)大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片雖缺乏特異性，但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。28.CT掃描發(fā)現(xiàn)左主肺動(dòng)脈栓塞心電圖典型S1Q3T3表現(xiàn)，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，V1~V4導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置29.輔助檢查30.輔助檢查4.血漿D-二聚體急性血栓形成時(shí)，凝血和纖溶同時(shí)激活，可引起血漿D-二聚體的水平升高。D二聚體檢測的陰性預(yù)測價(jià)值很高，正常D-二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。D-二聚體水平升高的陽性預(yù)測價(jià)值很低，許多其他情況下也會(huì)產(chǎn)生纖維蛋白，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等。D-二聚體的特異性隨年齡增長而降低，80歲以上患者降至約10％

因此血漿D-二聚體測定的主要價(jià)值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對(duì)確診PE無益。高度可疑急性PE的患者不主張進(jìn)行D-二聚體檢測，因?yàn)榇祟惢颊?，無論采取何種檢測方法、血漿D-二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺動(dòng)脈造影等進(jìn)行評(píng)價(jià)。31.輔助檢查5.超聲心動(dòng)圖在提示診斷、預(yù)后評(píng)估及除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值。超聲心動(dòng)圖可提供急性PE的直接征象和間接征象。直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈近端或右心腔血栓，如同時(shí)患者臨床表現(xiàn)疑似PE，可明確診斷，但陽性率低。間接征象多是右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度下降，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動(dòng)異常，肺動(dòng)脈干增寬等。32.輔助檢查6.

CT肺動(dòng)脈造影CT肺動(dòng)脈造影：直觀判斷肺動(dòng)脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍。PE的直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。

CT肺動(dòng)脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，敏感性為83%，特異性為78%～100%。CT顯示段或段以上血栓，能確診PE。其主要局限性是對(duì)亞段及以遠(yuǎn)肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的敏感性較差。33.CTA：

左肺動(dòng)脈干內(nèi)的血栓向舌葉延伸34.輔助檢查

7.放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷PE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動(dòng)脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠(yuǎn)PE中具有特殊意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào)，因此單憑此項(xiàng)檢查可能造成誤診部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應(yīng)用受限

8.磁共振肺動(dòng)脈造影(MRPA)：直接顯示肺動(dòng)脈內(nèi)栓子及PE所致的低灌注區(qū)。適用于碘造影劑過敏者。近期臨床研究結(jié)果表明，其敏感度較低，尚不能作為單獨(dú)的檢查用于排除PE35.輔助檢查9.下肢深靜脈檢查：PE和DVT為VTE的不同臨床表現(xiàn)形式，90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PE診斷中有一定價(jià)值，對(duì)懷疑PE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對(duì)可疑患者推薦行CUS檢查，即通過探頭壓迫靜脈觀察等技術(shù)診斷DVT，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號(hào)為DVT的特定征象。（值得關(guān)注）深靜脈血栓的癥狀與體征PTE診斷的同時(shí)，注意是否存在DVT，特別是下肢ＤＶＴ；表現(xiàn)為患肢腫脹周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢疲勞或腫脹加重；半數(shù)以上DVT無癥狀、體征；下肢周徑測量：髕骨上緣以上15cm處或髕骨下緣下10cm處，兩者相差>1cm有臨床意義。36.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案37.診斷策略參照歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)2014年急性PE診療指南，推薦對(duì)懷疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先進(jìn)行臨床可能性評(píng)估再進(jìn)行初始危險(xiǎn)分層然后逐級(jí)選擇檢查手段——以明確診斷及治療38.診斷策略臨床可能性評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)Wells原始版簡化版既往PE或DVT病史1.51心率≥100bpm1.51過去4周內(nèi)有手術(shù)或制動(dòng)史1.51咯血11腫瘤活動(dòng)期11DVT臨床表現(xiàn)31其他鑒別診斷的可能性低于PE31臨床概率三分類法（簡化版不推薦三分類法）低0-1

中2-6

高≥7

兩分類法PE可能性小0-40-1PE可能≥5≥2Wells評(píng)分39.診斷策略Geneva原始版簡化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm≥95bpm

35

12過去1個(gè)月內(nèi)手術(shù)史或骨折史21咯血21腫瘤活動(dòng)期21單側(cè)下肢痛31下肢深靜脈觸痛和單側(cè)腫脹41年齡>65歲11臨床概率三分類法低0-30-1中4-102-4高≥11≥5兩分類法PE可能性小0-50-2PE可能≥6≥3臨床可能性評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)40.診斷策略初始危險(xiǎn)分層：主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài)a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率41.

高?；颊?，識(shí)別早期死亡高危患者（I，B），隨時(shí)危及生命首選CT肺動(dòng)脈造影明確診斷（I，C），鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、急性冠脈綜合癥和主動(dòng)脈夾層如患者和醫(yī)院條件所限無法行CT肺動(dòng)脈造影，首選床旁超聲心動(dòng)圖檢查（I，C），以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)，立即啟動(dòng)再灌注治療，無需進(jìn)一步檢查，如果發(fā)現(xiàn)右心血栓則更強(qiáng)化PE診斷。床旁輔助影像學(xué)檢查還推薦CUS；如果經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)聲窗不理想，還可選擇經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（Ⅱb，C）患者病情一旦得到穩(wěn)定，應(yīng)考慮CT肺動(dòng)脈造影最終確定診斷。診斷策略42.診斷策略43.

非高危患者：首先進(jìn)行臨床可能性評(píng)估，在此基礎(chǔ)上決定下一步診斷策略（I，A）。對(duì)于臨床概率為低、中或PE可能性小的患者，進(jìn)行高敏法檢測血漿D-二聚體（I，A），以減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射。臨床概率為低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D-二聚體水平正常，可排除PE（I，A）；臨床概率為中患者，如中敏法檢測D-二聚體陰性，需進(jìn)一步檢查（Ⅱb，C）臨床概率為高的患者，需行CT肺動(dòng)脈造影明確診斷。

推薦診斷策略見圖3。診斷策略44.診斷策略45.基本概念流行病學(xué)易患因素病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷策略治療方案46.治療方案47.治療方案指標(biāo)原始版本簡化版本年齡以年齡為分?jǐn)?shù)1分（若年齡>80歲）男性+10分-腫瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脈搏≥110bpm+20分1分收縮壓<100mmHg+30分1分呼吸頻率>30次/分+20分-體溫<36℃+20分-精神狀態(tài)改變+60分-動(dòng)脈血氧飽和度<90%+20分1分應(yīng)用有效的臨床預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，推薦肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其簡化版本sPESI，以區(qū)分中危和低?；颊撸á騜，B）注：PESI分級(jí)方法：≤65分為I級(jí)，66-85分為Ⅱ級(jí)，86-105分為Ⅲ級(jí)，106-125分為IV級(jí)，>125分為V級(jí)。48.治療方案超聲心動(dòng)圖或CT血管造影證實(shí)右心室功能障礙，同時(shí)伴有心肌損傷生物標(biāo)志物肌鈣蛋白升高者為中高危49.治療方案一般處理呼吸、循環(huán)支持治療溶栓治療抗凝治療肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)經(jīng)靜脈導(dǎo)管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對(duì)禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者50.治療方案—一般處理重癥監(jiān)護(hù)，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓乐顾ㄗ釉俅蚊撀?，絕對(duì)臥床，保持大便通暢，避免用力適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物緩解焦慮和驚恐癥狀胸痛者予以止痛51.治療方案——急性期治療血液動(dòng)力學(xué)和呼吸支持補(bǔ)液：積極擴(kuò)容有害無益；對(duì)心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者，給予適度的液體沖擊（500mL），有助于增加心輸出量升壓藥：去甲腎上腺，應(yīng)限于低血壓患者；多巴酚丁胺，適度應(yīng)用；腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn)，而無體循環(huán)擴(kuò)血管效應(yīng)，可能對(duì)PE伴休克患者有益血管擴(kuò)張劑，缺乏肺血管特異性，經(jīng)體循環(huán)給藥后可能導(dǎo)致體循環(huán)血壓進(jìn)一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和氣體交換；左西孟旦在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)增加右心室收縮力，有助于恢復(fù)急性PE患者的右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)機(jī)械通氣時(shí)，呼氣末正壓要慎用，應(yīng)給予較低的潮氣量（約6mL/kg去脂體重），以保持吸氣末平臺(tái)壓力<30cmH2O，因呼吸末正壓會(huì)降低靜脈回心血量，加重右心衰；避免做氣管切開以免溶栓或抗凝過程中局部大出血。52.溶栓治療歐美多項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)，溶栓治療能夠快速改善肺血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，提高患者早期生存率。國內(nèi)一項(xiàng)大樣本回顧性研究也證實(shí)，對(duì)急性PE患者用尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）溶栓治療+抗凝治療總有效率96.6%，顯效率42.7%，病死率3.4%，顯著優(yōu)于對(duì)癥治療組和單純抗凝治療組臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶（rt-PA）兩種；推薦rt-PA用法：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重<65kg的患者給藥總劑量不應(yīng)超過1.5mg/kg對(duì)于危及生命的高危PE患者，大多數(shù)禁忌癥應(yīng)視為相對(duì)禁忌癥溶栓時(shí)間窗：在急性PE起病48小時(shí)內(nèi)即開始行溶栓治療,能夠取得最大的療效，但對(duì)于那些有癥狀的急性PE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用治療方案---急性期治療53.溶栓治療適應(yīng)癥為大塊PE和血流動(dòng)力學(xué)損害溶栓藥物（鏈激酶、尿激酶和rt-PA）溶栓治療有出血風(fēng)險(xiǎn)，研究顯示出血的累計(jì)發(fā)生率是13%，近來研究顯示致命性出血/顱內(nèi)出血發(fā)生率是1.8%。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證與急性心肌梗死患者相同。溶栓是高?；颊叩囊痪€治療方案，中?；颊咴诔浞挚紤]出血風(fēng)險(xiǎn)的前提下可選擇性使用，低?；颊卟煌扑]。

rt-PA是目前唯一經(jīng)FDA批準(zhǔn)的用于PE溶栓的藥物溶栓藥物。54.急性PTE的臨床分型—大面積PTE（massivePTE）病理生理標(biāo)準(zhǔn)：SBP＜90mmHg或較平時(shí)下降≥40mmHg，持續(xù)時(shí)間＞15min。排除其它致血壓下降原因。解剖學(xué)標(biāo)準(zhǔn)：血栓阻塞≥2個(gè)肺葉或≥7個(gè)肺段次大面積PTE（submassivePTE）超聲心動(dòng)圖標(biāo)準(zhǔn)：右室壁運(yùn)動(dòng)幅度＜5mm，RV徑/LV徑＞0.6出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑

—非大面積PTE（non-massivePTE）55.

溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶：25萬IU靜脈負(fù)荷，給藥時(shí)間30分鐘，繼以10萬IU/h維持12-24小時(shí)

快速給藥：150萬IU靜點(diǎn)2小時(shí)尿激酶：4400IU/Kg靜脈負(fù)荷量10min，繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時(shí)

快速給藥：300萬IU靜點(diǎn)2小時(shí)我國尿激酶治療用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。rt-PA

：100mg靜點(diǎn)2小時(shí)

或0.6mg/Kg靜點(diǎn)15分鐘（最大劑量50mg）

我國推薦rt-PA用法：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h56.溶栓注意事項(xiàng)無論何種藥物，溶栓治療結(jié)束后均應(yīng)進(jìn)行檢查以明確是否已達(dá)到纖維蛋白溶解的目的。檢測方法包括：優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間、纖維蛋白原水平、D-dimer、TT和APTT等。如檢測指標(biāo)仍未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)，可能需要再次給藥。溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每2～4h測定APTT，當(dāng)其水平低于基線值的2倍(或<80秒)時(shí)，開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素治療。由于溶栓的出血風(fēng)險(xiǎn)，以及有時(shí)可能需要立即停用并逆轉(zhuǎn)肝素的抗凝效應(yīng)，推薦溶栓治療后的數(shù)小時(shí)繼續(xù)給予普通肝素，然后可切換成低分子量肝素或者磺達(dá)肝癸鈉。如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉，則普通肝素輸注應(yīng)推遲至最近一劑低分子量肝素注射后12小時(shí)（每天2次給藥），或最近一劑低分子肝素或磺達(dá)肝癸鈉注射后24小時(shí)（每天1次給藥）。57.急性肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對(duì)禁忌證任何時(shí)間出血性或不明原因的腦卒中

6個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤

3周內(nèi)大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、頭部損傷近一月內(nèi)胃腸道出血已知的活動(dòng)性出血相對(duì)禁忌證

6個(gè)月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作口服抗凝藥妊娠或分娩1周內(nèi)不能壓迫的血管穿刺創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇難治性高血壓(收縮壓>180mmHg)

晚期肝病感染性心內(nèi)膜炎活動(dòng)性消化性潰瘍心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者，無絕對(duì)禁忌證，溶栓治療是一線治療。58.抗凝急性PE患者推薦抗凝治療，目的在于預(yù)防早期死亡和VTE復(fù)發(fā)腸外抗凝劑對(duì)于高或中等臨床可能性PE患者，在等待診斷結(jié)果的同時(shí)應(yīng)給予腸外抗凝劑（I，C），普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，而普通肝素推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴(yán)重腎功能不全，或重度肥胖者。口服抗凝藥，最好與腸道外抗凝劑同日給予（I，B）。維生素K拮抗劑是口服抗凝治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”，包括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等。非維生素K依賴的新型口服抗凝藥：達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班，療效不劣于標(biāo)準(zhǔn)的肝素/華法林方案，且更安全。治療方案---急性期治療59.抗凝治療懷疑急性肺栓塞的患者等待進(jìn)一步確診過程中即應(yīng)開始抗凝治療。高?；颊呷芩ê笮蜇灴鼓委煛Ｖ?、低危患者抗凝治療是基本的治療措施。常用的抗凝藥物非口服抗凝藥：普通肝素、低分子量肝素、磺達(dá)肝素和那屈肝素

口服抗凝藥：利伐沙班、阿哌沙班、華法林、達(dá)比加群和依度沙班

阿司匹林和波立維不推薦應(yīng)用于治療靜脈血栓。60.抗凝治療肝素應(yīng)用指征血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危肺栓塞患者（因?yàn)槟壳耙恍┍容^普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的臨床試驗(yàn)中并不包括這些高危患者）。腎功能不全患者（因普通肝素經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除，不經(jīng)腎臟代謝）。高出血風(fēng)險(xiǎn)患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。對(duì)其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素?；沁_(dá)肝癸鈉與低分子量肝素具有同樣的抗凝效果,且無需監(jiān)測。61.抗凝治療

常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注，首劑負(fù)荷量為80U/kg（一般3000－5000U)，繼之700～1000U/h或18U/kg/h維持。用普通肝素治療需要監(jiān)測激活的部分凝血活酶時(shí)間（APTT）,APTT至少要大于對(duì)照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。62.根據(jù)體重調(diào)整普通肝素用量的“Raschke”方案

APTT肝素劑量的調(diào)節(jié)

秒控制倍數(shù)

首劑負(fù)荷量80IU/kg,

隨后18IU/(kg.h)維持

<35<1.2

80IU/kg

靜脈推入,然后