消化內(nèi)科-消化性潰瘍課件

消化性潰瘍、定義消化性潰瘍(pepticulcer),主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。1.潰瘍位于胃和十二指腸,故稱之胃潰瘍(GastriulcerGu)、十二指腸潰瘍(duodenalulcerdu)2.潰瘍的形成與胃酸、胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故稱之消化性潰瘍。發(fā)病率本病在全世界均有發(fā)病,是人類的常見病,估計(jì)約10%的人一生中患過此病。1.20世紀(jì)>19世紀(jì)2.南方>北方3.城市>農(nóng)村4.男性>女性5.十二指腸潰瘍>胃潰瘍2-3:6.胃潰瘍發(fā)生年齡>十二指腸潰瘍發(fā)病年齡7.秋冬、冬春之交>夏季、病因和發(fā)病機(jī)理1、攻擊因子胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物2、防御機(jī)制:粘液/碳酸氫鹽屏障、粘液屏障、粘膜血流量、細(xì)更新、前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子。3、天平學(xué)說:當(dāng)侵襲因素增強(qiáng),防御-修復(fù)因素減弱,或兩者兼之」即發(fā)生消化性潰瘍。保護(hù)因素?fù)p害因素黏液/碳酸氫鹽屏障*胃酸黏膜屏障*胃蛋白酶*黏膜血流量*幽門螺桿菌(H.Py*細(xì)胞更新NSAIds*前列腺素*酒精、吸煙、應(yīng)激表皮生長(zhǎng)因子*炎癥、自由基攻擊因子(一)幽門螺桿菌感築一重要病因1983年澳大利亞佩思皇家醫(yī)院的Warren和Marshal報(bào)道,稱“未鑒定的彎曲狀桿菌”(Unidentifiedcurvedbacilli)。1989年正式命名為幽門螺桿菌(HelicobacterPylori,HP)H引起消化性攢瘍的恰床資料消化性潰瘍患者中HP感染率高,Du患者HP感染率90~100%,Gu患者HP感染率80~90%,HP感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險(xiǎn)性增加,約15~20%發(fā)生Pu2根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍發(fā)生率。根除HP而無抑制胃酸分泌作用的治療方案,可愈合潰瘍。常規(guī)抑制胃酸分泌藥物治療后潰瘍愈合,停藥后潰瘍年復(fù)發(fā)率50~70%。根除HP可使Du、Gu的年復(fù)發(fā)率<5%。3.HP感染改變了粘膜侵襲因素之間的平衡,HP毒力因子→胃型粘膜定植、誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部粘膜的防御/修復(fù)機(jī)制。HP感染→增加促胃液素、胃酸分泌,增強(qiáng)了侵襲因素。HP與消化性潰瘍第一、HP進(jìn)入宿主并定植,這一過程需要特定的定植因子第二、逃脫宿主的防御體系才能繁殖并維持感染第三、直接或間接地引起宿主組織損害H.pylori的作用機(jī)制1.粘附作用:H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞胞絨毛斷裂2.蛋白酶作用:H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì),破液屏障結(jié)構(gòu)3.尿素酶作用:H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿損傷上皮細(xì)胞,保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)4毒素作用:H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白,起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)5.H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)(二)非甾體抗炎藥(NSA|D)些藥物對(duì)胃十二指腸粘膜具有損傷作用。與服藥種類、劑量、療程、患者年齡、HP感染吸煙、合用激素等有關(guān)。NSAD除藥物直接作用外,主要通過抑制前列腺素合成,削弱胃十二指腸粘膜保護(hù)作用。(三)胃酸、胃蛋白酶的消化作用胃酸分泌增多的原因、促進(jìn)胃酸分泌的因素增多或增強(qiáng)(1)PCM↑壁細(xì)胞總數(shù)--壁細(xì)胞總體(Parietalcellmass)↑正常人男性10億、女性8億,十二指腸潰瘍病人PCM可高出正常人一倍PCM↑→分泌胃酸↑→胃酸↑。(2)三種刺激因子增加a迷走N興奮→末梢神經(jīng)→乙酰膽鹼→壁細(xì)胞的乙酰膽鹼受體→胃