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文檔簡介
第三章腦功能案例
第一節(jié)
動(dòng)機(jī)動(dòng)機(jī)是行為的驅(qū)動(dòng)力,動(dòng)機(jī)能擔(dān)保那種行為一定會(huì)發(fā)生?行為可以發(fā)生,但為什么會(huì)發(fā)生?當(dāng)今神經(jīng)科學(xué)還不能解釋,為什么我們放棄花前月下來這里學(xué)習(xí)這門課程。然而,我們對(duì)本能的、生存行為的動(dòng)機(jī)形成的了解,取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。引言:下丘腦、穩(wěn)態(tài)和動(dòng)機(jī)性行為盡管自穩(wěn)態(tài)可以在神經(jīng)系統(tǒng)的多個(gè)水平上發(fā)生。但下丘腦在體溫調(diào)節(jié)、體液平衡和能量平衡中發(fā)揮關(guān)鍵作用下丘腦自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)需要調(diào)節(jié)的參數(shù):各種感覺信息的傳導(dǎo)下丘腦根據(jù)感覺信號(hào)對(duì)自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)做出的反應(yīng):體液反應(yīng):下丘腦通過刺激或抑制垂體激素釋放入血,對(duì)感覺信號(hào)作出反應(yīng)內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)反應(yīng):下丘腦調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng),對(duì)感覺信號(hào)做出反應(yīng)軀體運(yùn)動(dòng)反應(yīng):下丘腦通過激發(fā)適當(dāng)軀體運(yùn)動(dòng)行為,對(duì)感覺信號(hào)作出反應(yīng)設(shè)想一下,你現(xiàn)在又冷又餓又渴,能量耗竭。你的身體會(huì)做出什么樣的反應(yīng)?發(fā)抖,皮溫降低,尿量減少,開始動(dòng)員脂肪供能——自主神經(jīng)和激素調(diào)節(jié)但是糾正這些紊亂狀態(tài)最有效、最快捷的方法是什么:取暖、運(yùn)動(dòng)、添衣,飲水、進(jìn)食——機(jī)體發(fā)起動(dòng)機(jī)性行為一、攝食行為的長期調(diào)節(jié)
機(jī)體已進(jìn)化到能在體內(nèi)儲(chǔ)存能量,以便需要時(shí)可以動(dòng)用。
促使我們進(jìn)食的一個(gè)最根本原因,就是使這些儲(chǔ)備維持在一個(gè)適當(dāng)?shù)乃缴?,保證機(jī)體不出現(xiàn)能量短缺。膳食狀態(tài):能量儲(chǔ)備在進(jìn)餐期間和進(jìn)餐后立即得到補(bǔ)充,血液中充滿能量物質(zhì)的階段,能量以糖原和甘油三酯貯存。吸收后狀態(tài):兩餐之間不進(jìn)食階段,體內(nèi)儲(chǔ)備的糖原和甘油三酯被分解,作為細(xì)胞代謝的燃料。能量平衡:機(jī)體能量貯備的加載和消耗a飯后,膳食狀態(tài)b兩餐之間,吸收后狀態(tài)在一個(gè)調(diào)定值周圍體重穩(wěn)定的維持(一)體脂和攝食行為的體液調(diào)節(jié)和下丘腦調(diào)節(jié)恒脂假說(lipostatichypothesis):1953年英國科學(xué)家GordonKennedy提出“腦監(jiān)測(cè)體脂量并對(duì)抗能量儲(chǔ)存紊亂”的觀點(diǎn)。下丘腦室周區(qū)監(jiān)測(cè)到脂肪細(xì)胞釋放的激素水平下降時(shí),便激發(fā)下丘腦外側(cè)區(qū)的攝食行為的發(fā)生。1.血中激素對(duì)體脂的調(diào)節(jié)瘦素(leptin):ob基因編碼的一種蛋白激素,由脂肪細(xì)胞釋放。
它告訴腦:脂肪貯備正常。
缺乏瘦素的腦誤以為脂肪貯備不足,動(dòng)物被異常激發(fā)進(jìn)食導(dǎo)致肥胖。美國緬因州BarHarbor的Jackson實(shí)驗(yàn)室研究的遺傳性肥胖小鼠。其DNA缺乏兩個(gè)ob基因拷貝。
左側(cè):未給予瘦素治療
右側(cè):給予瘦素治療瘦素替代療法治療人類瘦素缺乏
左側(cè):5歲,治療前
右圖:9歲,瘦素治療后2.下丘腦和攝食a雙側(cè)毀損下丘腦外側(cè)區(qū)引起以厭食為特征的下丘腦外側(cè)綜合征b雙側(cè)毀損下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)引起以肥胖為特征的下丘腦內(nèi)側(cè)綜合征對(duì)攝食控制有重要作用的下丘腦核團(tuán)室旁核下丘腦下丘腦外側(cè)區(qū)弓狀核瘦素水平升高對(duì)下丘腦的影響瘦素水平升高↓+弓狀核(αMSH,CART)↓+↓+↓-腺垂體↓甲狀腺腎上腺↓下丘腦外側(cè)區(qū)↓抑制攝食腦干神經(jīng)元和自主神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元↓+交感神經(jīng)↓提高代謝水平室旁核↓瘦素水平降低對(duì)下丘腦的影響瘦素水平降低↓+弓狀核(NPY,AgRP)↓+下丘腦外側(cè)區(qū)(MCH和食素)↓刺激攝食行為↓-室旁核↓-腺垂體↓-甲狀腺,腎上腺↓降低代謝水平下丘腦的致厭食肽和促食欲肽致厭食肽(抑制攝食行為)促食欲肽(刺激攝食行為)縮寫全名部位縮寫全名部位αMSHα-黑色素細(xì)胞-刺激素弓狀核NPY神經(jīng)肽Y弓狀核CART可卡因-苯丙胺-調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄本弓狀核AgRP刺鼠相關(guān)肽弓狀核MCH黑色素濃集素下丘腦外側(cè)區(qū)食素下丘腦外側(cè)區(qū)二、攝食行為的短期調(diào)節(jié)進(jìn)食→飽信號(hào)增強(qiáng)→終止本次進(jìn)食,并抑制餐后一段時(shí)間的攝食飽信號(hào)減弱消失,食物消耗發(fā)生并逐漸增強(qiáng),攝食再次發(fā)生飽信號(hào)的產(chǎn)生?胃擴(kuò)張:胃內(nèi)食物刺激胃壁,經(jīng)迷走神經(jīng)上行至腦(延髓孤束核),抑制攝食行為膽囊收縮素(CCK):小腸粘膜分泌的肽類激素,減少攝食量和進(jìn)食頻率胰島素:幫助葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞代謝(氧化分解或合成脂肪儲(chǔ)存)膽囊收縮素(CCK)與胃擴(kuò)張(gastricdistension)兩種信號(hào)經(jīng)迷走神經(jīng)(vagusnerve)會(huì)聚至延髓孤束核(nucleusthesolitarytract)共同觸發(fā)飽感(satiety)預(yù)感到食物到來胰島細(xì)胞β分泌胰島素血糖輕微降低被弓狀核監(jiān)測(cè)驅(qū)動(dòng)進(jìn)食行為迷走神經(jīng)食物入胃CCK刺激胰島素分泌食物入小腸被吸收血糖升高葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞有氧氧化或轉(zhuǎn)變?yōu)橹救?、我們?yōu)槭裁闯燥埾矚g食物,我們能從味覺、嗅覺和視覺上產(chǎn)生愉快感,進(jìn)食時(shí)享受食物的美妙——這種動(dòng)機(jī)是“享樂”因饑餓和需要進(jìn)食——?jiǎng)訖C(jī)是“需要”1.多巴胺在動(dòng)機(jī)形成中的作用起源于黑質(zhì)和腹側(cè)被蓋的多巴胺彌散性調(diào)節(jié)系統(tǒng)額葉紋狀體黑質(zhì)中腦腹側(cè)被蓋區(qū)可口食物引起多巴胺釋放,使進(jìn)食產(chǎn)生愉快感。前腦多巴胺“噴射”,激發(fā)動(dòng)物尋找可口食物以獲得快感。多巴胺和成癮多巴胺獎(jiǎng)賞系統(tǒng)在長期用藥中下調(diào),這種適應(yīng)導(dǎo)致藥物耐受,需要越來越大量藥物滿足快感腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺神經(jīng)元伏隔核2.5-HT、食物和情緒起源于中縫核的5-羥色胺(5-HT)能彌散性調(diào)節(jié)系統(tǒng)新皮層基底神經(jīng)節(jié)丘腦下丘腦顳葉中縫核腦內(nèi)參與情緒控制的系統(tǒng)以5-HT為神經(jīng)遞質(zhì)5-HT在食物和情緒之間提供了一個(gè)連接的橋梁5-HT對(duì)富含碳水化合物的食物發(fā)生反應(yīng)。5-HT來源于食物中的色氨酸。預(yù)期食物到來,5-HT升高進(jìn)食過程,5-HT達(dá)到高峰“碳”對(duì)情緒的影響在精神緊張時(shí)更明顯,這或許能解釋大一新生覓食行為和體重增加。腦內(nèi)5-HT調(diào)節(jié)作用
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