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文檔簡(jiǎn)介
平滑肌、心肌損傷與內(nèi)科疾病的關(guān)系及針刀臨床治療一、概述損傷的概念:病理學(xué)是這樣給損傷定義的,當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后,致組織和細(xì)胞的損傷,可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化,稱為損傷。
過去,我們研究骨骼肌損傷的有關(guān)病理生理、臨床及治療比較多,并以此在骨骼肌損傷的治療中取得了較好的效果。但是有關(guān)平滑肌、心肌的病變?cè)诩膊〉陌l(fā)生發(fā)展中到底扮演怎樣的角色?出現(xiàn)了平滑肌、心肌病變后,如何用針刀治療?
平滑肌及心肌的病變,包括痙攣、攣縮、瘢痕、粘連、堵塞等。
筆者經(jīng)過長(zhǎng)期的臨床觀察及思考,同時(shí)也做了一些臨床研究,認(rèn)為許多疾病與平滑肌的病變有直接的或間接的關(guān)系,甚至是導(dǎo)致許多疾病的重要因素。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)卻往往忽略平滑肌、心肌的病變與疾病的重要關(guān)系。正如現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所述,對(duì)許多疾病的病因不明,發(fā)病機(jī)理也不祥,因此,就只能是對(duì)癥治療,治療結(jié)果。這樣,許多疾病得不到根本性的治療,往往是遷延難愈,甚至病情越來越重。
雖然有些藥物是治療平滑肌的,如安茶堿就是擴(kuò)張支氣管平滑肌的(興奮β2受體),去甲腎上腺素(興奮α受體)使血管平滑肌收縮等。但是,這只是阻斷或興奮交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)的接頭的受體;交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)功能興奮或減弱的結(jié)果是受體的興奮或者抑制,治療受體只是治療結(jié)果,而不是病因;其第一位的病因是瘢痕、粘連等卡壓或牽拉了交感神經(jīng)或副交感神經(jīng),或無菌性炎癥對(duì)以上神經(jīng)的刺激,最終使交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮或功能減弱。
針刀醫(yī)學(xué)從第一位的病因著手,即瘢痕、粘連、無菌性炎癥等對(duì)交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的作用,疏通剝離以上神經(jīng)周圍的瘢痕、粘連等,在治療許多疾病中取得了意想不到的良好的效果。
對(duì)于心肌疾病,如心肌炎、心肌梗塞、心衰等,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的治療多是注重心肌本身的治療,而忽略了指揮心肌及給心肌特殊營(yíng)養(yǎng)的心叢神經(jīng)(頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié)、迷走神經(jīng)組成)的作用。
針刀醫(yī)學(xué)治療指揮及營(yíng)養(yǎng)心肌的內(nèi)臟神經(jīng),是第一位的病因治療。
筆者10多年來用針刀疏通剝離內(nèi)臟神經(jīng)在較易出現(xiàn)卡壓、牽拉等的各個(gè)部位的瘢痕、粘連等,治療許多疾病,甚至疑難雜癥等,取得了較好的效果。二、平滑肌的解剖及生理
斧足類的貝殼肌和足系牽引肌等是由平行走向長(zhǎng)纖維狀細(xì)胞(平滑肌纖維)所構(gòu)成,但多數(shù)的平滑肌則是由長(zhǎng)紡錘形(脊柱動(dòng)物的內(nèi)臟肌長(zhǎng)不到1毫米)的單核細(xì)胞構(gòu)成。它不構(gòu)成獨(dú)立的器官,而只是成為構(gòu)成體壁和內(nèi)臟壁的因素(肌層)。其細(xì)胞實(shí)質(zhì)僅由相當(dāng)于橫紋肌的向異性物質(zhì)組成,整體表現(xiàn)同樣的雙折射。平滑肌
在有的平滑肌中可見到肌原纖維作為收縮物質(zhì)的肌動(dòng)球蛋白和橫紋肌大致相同,但含量少,肌動(dòng)蛋白細(xì)絲和肌球蛋白細(xì)絲間的相互排列缺乏規(guī)律性。平滑肌收縮和舒張的速度較慢橫紋肌每次收縮大約是0.1秒,而平滑肌需要數(shù)秒,甚至數(shù)十秒。
時(shí)值(電刺激時(shí)約0.1秒)和潛伏期(0.2—1.0秒)也長(zhǎng)。容易產(chǎn)生刺激的總和,認(rèn)為這是由于缺少肌管系統(tǒng)的緣故。與作為應(yīng)相性肌和運(yùn)動(dòng)肌的橫紋肌不同,平滑肌主要適應(yīng)于作為緊張性肌和保持肌的機(jī)能。
被動(dòng)的伸展性和主動(dòng)的縮短度都明顯大于橫紋肌的以及經(jīng)常顯示自動(dòng)的興奮性,這些都成為上述適應(yīng)的內(nèi)容。脊椎動(dòng)物的平滑肌(內(nèi)臟?。┮话闶軄碜灾参锷窠?jīng)系統(tǒng)的雙重神經(jīng)支配,
它們的神經(jīng)末梢在細(xì)胞間形成神經(jīng)網(wǎng)絡(luò),有時(shí)還介有神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。一如血管壁肌肉和瞬膜那樣,有神經(jīng)的控制顯著者,也有如腸和子宮那樣的不顯著者,后者具有類似心肌的自動(dòng)性。
在平滑肌內(nèi)興奮的傳導(dǎo)有各種形式,有的被認(rèn)為是通過神經(jīng)的(瞬膜),有的則是通過肌細(xì)胞間傳遞乃至合體細(xì)胞的連接(子宮),但速度常常是低的(2—3厘米/秒)。在后一種情況下,證明有類似于橫紋肌峰電位的動(dòng)作電位。體液支配顯著也是平滑肌的特征,在子宮壁和血管壁特別顯著(催產(chǎn)素、腎上腺素)。(一)平滑肌纖維的光鏡結(jié)構(gòu)
平滑肌纖維呈長(zhǎng)梭形,無橫紋。平滑肌受自主神經(jīng)支配,為不隨意肌。該肌收縮緩慢、持久。細(xì)胞核一個(gè),呈長(zhǎng)橢圓形或桿狀,位于中央,收縮時(shí)核可扭曲呈螺旋形,核兩端的肌漿較豐富。平滑肌纖維大小不一,一般長(zhǎng)200μm,直徑8μm;
小血管壁平滑肌短至20μm而妊娠子宮平滑肌可長(zhǎng)達(dá)500μm。平滑肌主要分布于血管、氣管、胃、腸等壁內(nèi)。平滑肌纖維可單獨(dú)存在,絕大部分是成束或成層分布的。(二)平滑肌纖維的超微結(jié)構(gòu)
平滑肌纖維表面為肌膜,肌膜向下凹陷形成數(shù)量眾多的小凹。目前認(rèn)為這些小凹相當(dāng)于橫紋肌的橫小管。肌漿網(wǎng)發(fā)育很差,呈小管狀,位于肌膜下與小凹相鄰近。
核兩端的肌漿內(nèi)含有線粒體、高爾基復(fù)合體和少量粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)以及較多的游離核糖體,偶見脂滴。平滑肌的細(xì)胞骨架系統(tǒng)比較發(fā)達(dá),主要由密斑、密體和中間絲組成。密斑和密體都是電子致密的小體,但分布的部位不同。密斑位于肌膜的內(nèi)面,主要是平滑肌細(xì)肌絲的附著點(diǎn)。平滑肌密體位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi),為梭形小體,排成長(zhǎng)鏈,它是細(xì)肌絲和中間絲的共同附著點(diǎn)。一般認(rèn)為密體相當(dāng)于橫紋肌的Z線。相鄰的密體之間由直徑10nm的中間絲相連,構(gòu)成平滑肌的菱形網(wǎng)架,在細(xì)胞內(nèi)起著支架作用。
細(xì)胞周邊部的肌漿中,主要含有粗、細(xì)兩種肌絲。細(xì)肌絲直徑約50nm,呈花瓣?duì)瞽h(huán)繞在粗肌絲周圍。粗、細(xì)肌絲的數(shù)量比約為1:12?30。粗肌絲直徑8?16nm,均勻分布于細(xì)肌絲之間。
由于肌球蛋白分子的排列不同于橫紋肌粗肌絲上沒有M線及其兩側(cè)的光滑部分。粗肌絲呈圓柱形,表面有縱行排列的橫橋,但相鄰的兩行橫橋的擺動(dòng)方向恰恰相反。若干條粗肌絲和細(xì)肌絲聚集形成肌絲單位,又稱收縮單位。相鄰的平滑肌纖維之間在有縫隙連接,便于化學(xué)信息和神經(jīng)沖動(dòng)的溝通,有利于眾多平滑肌纖維同時(shí)收縮而形成功能整體。(三)平滑肌纖維的收縮原理
目前認(rèn)為,平滑肌纖維和橫紋肌一樣是以“肌絲滑動(dòng)”原理進(jìn)行收縮的。由于每個(gè)收縮單位是由粗肌絲(肌球蛋白)和細(xì)肌絲(肌動(dòng)蛋白)組成,它們的一端借細(xì)肌絲附著于肌膜的內(nèi)面,這些附著點(diǎn)呈螺旋形。肌絲單位大致與平滑肌長(zhǎng)軸平行,但有一定的傾斜度。
粗肌絲沒M線,表面的橫橋有半數(shù)沿著相反方向擺動(dòng),所以當(dāng)肌纖維收縮時(shí),不但細(xì)肌絲沿著粗肌絲的全長(zhǎng)滑動(dòng),而且相鄰的細(xì)肌絲的滑動(dòng)方向是相對(duì)的。因此平滑肌纖維收縮時(shí),粗、細(xì)肌絲的重疊范圍大,纖維呈螺旋形扭曲而變短和增粗。(四)平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性
平滑肌廣泛分布于人體消化道、呼吸道以及血管和泌尿、生殖等系統(tǒng);它和骨骼肌不同,不是每條肌纖維(即肌細(xì)胞)的兩端都通過肌腱同骨骼相連;平滑肌細(xì)胞互相連接,形成管狀結(jié)構(gòu)或中空器官;
在功能上可以通過縮短和產(chǎn)生張力使器官發(fā)生運(yùn)動(dòng)和變形,也可產(chǎn)生連續(xù)收縮或緊張性收縮,使器官對(duì)抗所加負(fù)荷而保持原有的形狀,前者如胃和腸,后者如動(dòng)脈血管、括約肌等。平滑肌
此外,也不能像骨骼肌和心肌那樣,把分布在不同器官的平滑肌看作具有相同功能特性和調(diào)節(jié)機(jī)制的組織,例如有些器官的平滑肌具有和心臟一樣的自動(dòng)節(jié)律性,有些則像骨骼肌那樣,只有在支配它的神經(jīng)纖維有神經(jīng)沖動(dòng)到來時(shí)才出現(xiàn)收縮,而在這兩個(gè)極端之間,還存在著各種的過渡形式,致使平滑肌的分類困難。(五)微細(xì)結(jié)構(gòu)和收縮機(jī)制
平滑肌雖然也具有同骨骼肌類似的肌絲結(jié)構(gòu),但由于它們不存在像骨骼肌那樣平行而有序的排列(平滑肌的肌絲有它自己的“有序的”排列),下圖是根據(jù)最近觀察提出的平滑肌細(xì)胞內(nèi)部假想結(jié)構(gòu)圖,
它的特點(diǎn)是細(xì)胞內(nèi)部存在一個(gè)細(xì)胞骨架,包含一些卵圓形的稱為致密體的結(jié)構(gòu),它們間隔地出現(xiàn)于細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè),稱為致密區(qū),并且后者與相鄰細(xì)胞的類似結(jié)構(gòu)相對(duì),而且兩層細(xì)胞膜也在此處連結(jié)甚緊,因而共同組成了一種機(jī)械性耦聯(lián),藉以完成細(xì)胞間張力的傳遞;
細(xì)胞間也存在別的連接形式,如縫隙連接,它們可以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞間的電耦聯(lián)和化學(xué)耦聯(lián)。在致密體和致密區(qū)中發(fā)現(xiàn)有同骨骼肌Z帶類似的蛋白成分,故認(rèn)為這兩種結(jié)構(gòu)可能是與細(xì)肌絲連接的部位。
另外,在致密體和致密區(qū)之間還有一種直徑介于粗、細(xì)肌絲之間的絲狀物存在,它們是一種稱為結(jié)蛋白的聚合體。這樣由絲狀物聯(lián)結(jié)起來的致密體和膜內(nèi)側(cè)的致密區(qū)就形成了完整的細(xì)胞內(nèi)構(gòu)架。平滑肌細(xì)胞中的細(xì)肌絲有同骨骼肌類似的分子結(jié)構(gòu),但不含肌鈣蛋白;同一體積的平滑肌所含肌纖維蛋白的量是骨骼肌的2倍,推測(cè)平滑肌肌漿中有大量細(xì)肌絲存在,它們的排列大致與細(xì)胞長(zhǎng)軸平行。
與此相反,胞漿中肌凝蛋白的量卻只有骨骼肌的1/4。估計(jì)連接在致密體上的3?5根細(xì)肌絲會(huì)被較少數(shù)目粗肌絲包繞,形成相互交錯(cuò)式的排列,這可能就是類似于骨骼肌中肌小節(jié)的功能單位。平滑肌
一般平滑肌細(xì)胞呈梭形,直徑2?5μm;其長(zhǎng)度可變性很大,大約長(zhǎng)度為400μm時(shí)是產(chǎn)生張力的最適長(zhǎng)度。它們沒有骨骼?。ê托募。┠菢影l(fā)達(dá)的肌管系統(tǒng)。肌細(xì)胞膜只有一些縱向排列的袋狀凹入,但其功能尚不清楚,不過這使得細(xì)胞膜表面積和細(xì)胞體積之比更為加大,
因此和肌絲靠近的不是橫管或肌漿網(wǎng)系統(tǒng),而是肌膜。細(xì)胞被激活時(shí),細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入膜內(nèi),但平滑肌細(xì)胞中靠近膜的肌漿網(wǎng)也構(gòu)成了細(xì)胞內(nèi)Ca2+貯存庫(kù)。一些興奮性遞質(zhì)、激素或藥物同肌膜受體結(jié)合時(shí),通過蛋白在胞漿中產(chǎn)生第二信使,引起Ca2+庫(kù)中的Ca2+釋出。
因平滑肌的細(xì)肌絲中不存在肌鈣蛋白,因而Ca2+引起平滑肌細(xì)胞中粗、細(xì)肌絲相互滑行的橫橋循環(huán)的機(jī)制與骨骼肌不同。目前認(rèn)為,橫橋的激活開始于它的磷酸化,而這又依賴一稱為肌凝蛋白激酶的活化;
其過程是Ca2+先結(jié)合于胞漿中一種稱為鈣調(diào)蛋白的特殊蛋白質(zhì),后者結(jié)合4個(gè)Ca2+之后才使肌凝蛋白激酶活化,使ATP分解,由此產(chǎn)生的磷酸基結(jié)合于橫橋并使橫橋處于高自由狀態(tài)。比起骨骼肌來,平滑肌橫橋激活的機(jī)制需要較長(zhǎng)的時(shí)間,這和平滑肌收縮的緩慢相一致。(六)功能上的分類
盡管體內(nèi)各器官所含平滑肌在功能特性上差別很大,但一般可分為兩大類:一類稱為多單位平滑肌,其中所含的平滑肌細(xì)胞在活動(dòng)時(shí)各自獨(dú)立,類似骨骼肌細(xì)胞,如豎毛肌、虹膜肌、瞬膜肌(貓)、以及大血管平滑肌等,
它們各細(xì)胞的活動(dòng)受外來神經(jīng)支配或受擴(kuò)散到各細(xì)胞的激素的影響;另一類稱為單位平滑肌,類似心肌組織,其中各細(xì)胞通過細(xì)胞間的電耦聯(lián)而可以進(jìn)行同步性活動(dòng),
這類平滑肌大都具有自律性,在沒有外來神經(jīng)支配時(shí)也可進(jìn)行近似于正常的收縮活動(dòng)(由于起搏細(xì)胞的自律性和內(nèi)在神經(jīng)叢的作用),以胃腸、子宮、輸尿管平滑肌為代表。
還有一些平滑肌兼有兩方面的特點(diǎn),很難歸入哪一類,如小動(dòng)脈和小靜脈平滑肌一般認(rèn)為屬于多單位平滑肌,但又有自律性;膀胱平滑肌沒有自律性,但在遇到牽拉時(shí)可作為一個(gè)整體起反應(yīng),故也列入單位平滑肌。(七)活動(dòng)的控制和調(diào)節(jié)
和平滑肌本身的特性具有多樣性一樣,它們活動(dòng)所受的調(diào)控也是多種多樣的,不像骨骼肌那樣單純。大多數(shù)平滑肌接受神經(jīng)支配,包括來自自主神經(jīng)系統(tǒng)的外來神經(jīng)支配,其中除小動(dòng)脈一般只接受交感神經(jīng)支配外,
其他器官的平滑肌通常接受交感和副交感兩種神經(jīng)支配。平滑肌組織、特別是消化管平滑肌肌層中還有內(nèi)在神經(jīng)叢存在,后者接受外來神經(jīng)的影響,但其中還發(fā)現(xiàn)有局部傳入性神經(jīng)元,可以引起各種反射。
平滑肌的神經(jīng)-肌接頭有些類似骨骼肌,但不具有后者那樣特殊結(jié)構(gòu)形式。支配平滑肌的外來神經(jīng)纖維在進(jìn)入靶組織時(shí)多次分支,分支上每隔一定距離出現(xiàn)一個(gè)膨大,呈念珠狀,稱為曲張?bào)w,其中含有分泌囊泡,
它們?cè)谏窠?jīng)沖動(dòng)到達(dá)時(shí)可以釋放其中遞質(zhì)或其他神經(jīng)活性物質(zhì);每個(gè)曲張?bào)w和靶細(xì)胞的距離亦不固定,平均約為80?100nm,這說明由神經(jīng)末梢釋放出來的遞質(zhì)分子要擴(kuò)散較遠(yuǎn)距離才能達(dá)到靶細(xì)胞,
而靶細(xì)胞和神經(jīng)末梢的關(guān)系也不可能是固定的;凡是遞質(zhì)分子可以到達(dá)而又具有該遞質(zhì)受體的平滑肌細(xì)胞,都可能接受外來神經(jīng)的影響。平滑肌細(xì)胞約保持—55~60mV的靜息電位,產(chǎn)生機(jī)制和骨骼肌類似。單位平滑肌細(xì)胞有產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力,而且通過細(xì)胞間通道可使相鄰細(xì)胞也產(chǎn)生動(dòng)作電位。(八)消化管平滑肌的特性
1、綜述
消化管平滑肌具有肌組織的共同特性,如興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性和伸展性,但消化管平滑肌的這些特性又有其特點(diǎn)。2、興奮性較低,收縮緩慢
消化管平滑肌的電興奮性較骨骼肌為低,完成一次收縮和舒張的時(shí)間比骨骼肌的長(zhǎng)得多,且變異較大。自律性
將離體的消化管置于適宜的環(huán)境中,其平滑肌能呈現(xiàn)節(jié)律性收縮,但其節(jié)律不如心肌那樣規(guī)則,且收縮緩慢。平滑肌3、緊張性
消化管平滑肌在靜息時(shí)仍保持在一種輕度的持續(xù)收縮狀態(tài),此即緊張性。這種緊張性使消化管腔內(nèi)經(jīng)常保持著一定的基礎(chǔ)壓力,并使消化管各部份保持一定的形狀和位置。消化管平滑肌的各種收縮都是在緊張性的基礎(chǔ)上發(fā)生的。4、富有伸展性
在外力作用下,消化管平滑肌能作很大的伸展,以適應(yīng)實(shí)際的需要。例如胃可以容納好幾倍于自己原來體積的食物。5、對(duì)某些理化刺激較敏感
消化管平滑肌對(duì)一些生物組織產(chǎn)物的刺激特別敏感。例如,微量的乙酰膽堿可使其收縮,而腎上腺素則使其舒張。對(duì)化學(xué)、溫度和牽張等刺激也具有較高的敏感性。這與它所處的環(huán)境有關(guān),消化管內(nèi)的食物和消化液是經(jīng)常作用于平滑肌的機(jī)械性和化學(xué)性的自然刺激物。(九)心肌的結(jié)構(gòu)組成與功能
心肌分布于心臟和鄰近心臟的大血管近段。心肌收縮具有自動(dòng)節(jié)律性,緩慢而持久,不易疲勞。
1、心肌纖維的光鏡結(jié)構(gòu)
心肌纖維呈短柱狀,多數(shù)有分支,相互連接成網(wǎng)狀。心肌纖維的連接處稱閏盤(intercalated
disc),在HE染色體的標(biāo)本中呈著色較深的橫形或階梯狀粗線。心肌纖維的核呈卵圓形,位居中央,有的細(xì)胞含有雙核。心肌纖維的肌漿較豐富,多聚在核的兩端處,
其中含有豐富的線粒體和糖原及少量脂滴和脂褐素。后者為溶酶體的殘余體,隨年齡的增長(zhǎng)而增多。心肌纖維顯示有橫紋,但其肌原纖維和橫紋都不如骨骼肌纖維的明顯。2、心肌纖維的超微結(jié)構(gòu)
心肌纖維也含有粗、細(xì)兩種肌絲,它們?cè)诩」?jié)內(nèi)的排列分布與骨骼肌纖維相同,也具有肌漿網(wǎng)和橫小管等結(jié)構(gòu)。心肌纖維的超微結(jié)構(gòu)有下列特點(diǎn):
心?、偌≡w維不如骨骼肌那樣規(guī)則、明顯,肌絲被少量肌漿和大量縱行排列的線粒體分隔成粗、細(xì)不等的肌絲束,以致橫紋也不如骨骼肌的明顯;
②橫小管較粗,位于Z線水平;
③肌漿網(wǎng)比較稀疏,縱小管不甚發(fā)達(dá),終池較小也較少,橫小管兩側(cè)的終池往往不同時(shí)存在,多見橫小管與一側(cè)的終池緊貼形成二聯(lián)體,三聯(lián)體極少見;
④閏盤位于Z線水平,由相鄰兩個(gè)肌纖維的分支處伸出許多短突相互嵌合而成,常呈階梯狀,在連接的橫位部分,有中間連接和橋粒,起牢固的連接作用,在連接的縱位部分,有縫隙連接,便于細(xì)胞間化學(xué)信息的交流和電沖動(dòng)的傳導(dǎo),這對(duì)心肌纖維整體活動(dòng)的同步化是十分重要的;
⑤心房肌纖維除有收縮功能外,還有內(nèi)分泌功能,可分泌心房利鈉尿多肽或稱心鈉素,具有排鈉、利尿和擴(kuò)張血管、降低血壓的作用。
心肌細(xì)胞縱切面呈短帶狀,彼此平行排列,有分支并相互吻合,核1--2個(gè),卵圓形,居中;橫紋不明顯。
有特殊的閏盤,呈直線狀或階梯狀,深紅色。橫切面肌纖維呈圓形或多邊形,核位于中央,肌漿內(nèi)有紅色點(diǎn)狀肌絲束。在心肌縱切面,可見縱貫細(xì)胞呈深藍(lán)色的橫線,即為閏盤。
心肌主要分布于心臟壁,也存在于大血管的近心端。心肌纖維呈短柱狀,也分支并互相吻合成網(wǎng),核呈卵圓形位于肌纖維中央,可見雙核并偶見多核。肌原纖維也有明帶和暗帶,因而也具有橫紋。但心肌受內(nèi)臟神經(jīng)支配,屬不隨意肌,心肌收縮慢、有節(jié)律而持久,不易疲勞。
心肌分布在心臟,其肌纖維為長(zhǎng)圓柱形,并有分支連接成網(wǎng),也有橫斂。心肌也受人的意志支配,它的收縮很有節(jié)律,永不停息。如果它的收縮停止,人的生命也就停止了。三、平滑肌及心肌病變(損傷)的形式
損傷就是指人體組織受到程度不同的破壞,而導(dǎo)致組織的功能、形態(tài)等發(fā)生了不同程度的改變。
導(dǎo)致平滑肌及心肌病變(損傷)的形式及病理有以下幾種:(一)疲勞性損傷
人疲勞了后,可以休息,可以睡眠,但此時(shí)的心肌及平滑肌不能睡眠。如心肌睡眠,心跳一旦停止就意味著生命的結(jié)束;心肌不間斷地收縮及舒張,驅(qū)使血液流動(dòng),此時(shí)血管平滑肌、淋巴管平滑肌也在不停地收縮、舒張;吃下的食物,睡眠時(shí)由于副交感神經(jīng)的興奮性升高,胃腸平滑肌收縮(蠕動(dòng))增強(qiáng),不停地運(yùn)動(dòng)。
由于心肌及平滑肌24小時(shí)永不停息地收縮、舒張,隨著歲月的增長(zhǎng),由于長(zhǎng)期的運(yùn)動(dòng),勢(shì)必導(dǎo)致自身的損傷。尤其是人們超負(fù)荷的工作,心的每分鐘排血量增加,加重心肌前后負(fù)荷,造成對(duì)心肌的損傷;由于排血量的增多,血管及淋巴管中的平滑肌也要相應(yīng)地增加收縮,久之則導(dǎo)致?lián)p傷。暴飲暴食易造成對(duì)胃腸平滑肌的損傷。(二)情緒性損傷
由于情緒的波動(dòng),如過度激動(dòng),焦慮等,通過大腦的皮質(zhì)的作用,可使情緒激素,如去甲腎上腺素、腎上腺素等分泌增加,這些激素可使血管平滑肌強(qiáng)烈收縮,使心跳加快,心搏增加等,從而導(dǎo)致血管壁的平滑肌損傷,甚至致平滑肌纖維斷裂;
抑郁,憂慮,悲傷等,可通過大腦皮質(zhì)的作用分泌抑郁的有關(guān)激素發(fā)生變化,即多巴胺、去甲腎上腺素分泌減少,內(nèi)啡呔分泌減少,從而使循環(huán)減慢(血液、淋巴液、胃腸內(nèi)容物等),使之在這些部位發(fā)生潴留、梗塞等,導(dǎo)致有平滑肌的臟器或管腔內(nèi)的張力持續(xù)增高,從而造成平滑肌的損傷。(三)積累性損傷
人體受到較輕微的持續(xù)性或反復(fù)的牽拉、擠壓等而造成的輕微損傷,這種損傷通過長(zhǎng)時(shí)間的積累,超過人體的自我修復(fù)能力,就導(dǎo)致積累性損傷。
有些不為人們覺察所造成的損傷,由于損傷輕微,個(gè)別人有一過性疼痛等,往往被忽視。例如,久坐、久臥,某些部位的反復(fù)受擠壓、牽拉等,可使血管、淋巴管受壓,受牽拉等,久之可致平滑肌損傷。胃腸、輸尿
管等受擠壓、牽拉等,久之可使這些臟器的平滑肌損傷。(四)理化因素所致的損傷
如暴力所致平滑肌挫傷等。化學(xué)因子,如酗酒、尼古丁等,可致血管暴漲、破裂。藥物、食物及空氣中的有毒物質(zhì),可致平滑肌及心肌損傷。
(五)功能性損傷
功能是指人體在神經(jīng)系統(tǒng)的控制下,所發(fā)揮出來的各種適應(yīng)身體需求的作用。
當(dāng)人體的某一神經(jīng)支配的組織器官,由于該神經(jīng)功能異常(過度興奮或過度抑制),由其支配的組織器官的生理功能就出現(xiàn)過度興奮或過度抑制。
例如,支配心肌的交感神經(jīng)興奮過度,使心肌過度收縮,久之致心肌損傷。
同時(shí),盡管支配組織器官的神經(jīng)功能的異常,但該組織器官在這種情況下,必須被動(dòng)地完成它的功能,久之,帶病工作的組織器官中的心肌或平滑肌就會(huì)產(chǎn)生損傷。四、平滑肌、心肌損傷與疾病的關(guān)系
心肌是組成心臟的主要組織,所以,心肌的損傷對(duì)心臟疾病的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸具有重要的意義。
平滑肌是血管、淋巴管壁的重要組成部分。因?yàn)榻M織、臟器中皆分布有許多的血管、淋巴管等,
所以,血管、淋巴管的平滑肌的損傷所致的血液及淋巴的循環(huán)障礙,可使組織、器官缺血缺氧,以及淋巴管對(duì)局部組織、器官的新陳代謝及重金屬元素的吸收排泄障礙等,可致組織、器官發(fā)生各種疾病。
平滑肌同時(shí)也是空腔臟器的主要組成部分,其損傷可致空腔臟器發(fā)生疾病。
(一)心臟:我們常說的心肌損傷,指的是心肌疲勞性損傷。其實(shí),這種心肌疲勞性損傷的實(shí)質(zhì)多是心肌纖維形成了瘢痕性增生,在此基礎(chǔ)上導(dǎo)致心臟的各種疾病的發(fā)生。
心肌缺血或心絞痛的發(fā)生,除了冠狀動(dòng)脈供血障礙外,而心肌本身的反復(fù)的日久的勞損,使肌纖維形成粘連、瘢痕等是主要原因。
冠心病的冠狀動(dòng)脈內(nèi)壁的粥樣斑塊,其病因病理是,由于冠狀血管內(nèi)壁的瘢痕,尤其是平滑肌內(nèi)的瘢痕,可造成冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血液循環(huán)障礙,冠狀動(dòng)脈缺血缺氧,使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、變性甚至壞死,導(dǎo)致血管內(nèi)壁粗糙,那么膽固醇等即在血管的粗糙面附著,并日積月累,致形成粥樣硬化。在循環(huán)系統(tǒng)范圍之內(nèi)的許多頑固性的慢性疾病,其真正病因大多如此。五、淋巴管平滑肌以及疾病的關(guān)系
淋巴管由毛細(xì)淋巴管匯合而成。其形態(tài)結(jié)構(gòu)與靜脈相似,但管徑較細(xì),管壁較薄,瓣膜較多且發(fā)達(dá),外形呈串珠狀。
淋巴管根據(jù)其位置分為淺、深二種。
淺淋巴管位于皮下,常與淺靜脈伴行,收集皮膚和皮下組織的淋巴。
深淋巴管與深部血管伴行,收集肌肉和內(nèi)臟的淋巴。淺、深淋巴管之間有廣泛的交通支。淋巴管在向心行程中,通常經(jīng)過一個(gè)或多個(gè)淋巴結(jié),從而把淋巴細(xì)胞帶入淋巴液。
淋巴管匯成9條淋巴干,9條淋巴干匯成2條淋巴導(dǎo)管,即左、右淋巴導(dǎo)管。
左淋巴導(dǎo)管(胸導(dǎo)管)起于乳糜池,位于T11~L2之間(此處的軟組織損傷,尤其是椎前筋膜的攣縮,可使胸導(dǎo)管回流受阻。所以針刀疏通剝離T11~L2的軟組織的瘢痕粘連對(duì)淋巴回流有幫助)。
胸導(dǎo)管穿經(jīng)膈肌主動(dòng)脈裂孔進(jìn)入胸腔,再上
行至頸根部(頸根部軟組織的痙攣、瘢痕、粘連等,可使其循環(huán)障礙。針刀疏通剝離頸根部的瘢痕、粘連等,對(duì)其循環(huán)有幫助),注入左靜脈角。右淋巴導(dǎo)管較短,注入右靜脈角。
淋巴循環(huán)對(duì)維持機(jī)體正常生命活動(dòng)具有重要的生理意義:
(1)回收蛋白質(zhì):每天組織液中約有75-200g蛋白質(zhì)由淋巴液回收到血液中,保持組織液膠體滲透壓在較低水平,有利于毛細(xì)血管對(duì)組織液的重吸收。
(2)運(yùn)輸脂肪:由小腸吸收的脂肪,80%--90%是由小腸絨毛的毛細(xì)淋巴管吸收。(3)調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡:每天在毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾過的液體總量約2~4L,其中約3L經(jīng)淋巴循環(huán)回到血液中去。即一天中回流的淋巴液的量大約相當(dāng)于全身的血漿總量。
(4)清除組織中的紅細(xì)胞、細(xì)菌及其它微粒:這一機(jī)體防衛(wèi)和屏障作用主要與淋巴結(jié)內(nèi)巨噬細(xì)胞的吞噬活動(dòng)和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的免疫反應(yīng)有關(guān)。
六、心肌、平滑肌損傷所導(dǎo)致的有關(guān)疾病的針刀治療
(一)平滑肌及心肌病變的修復(fù)
1,
平滑肌損傷的修復(fù)
由于長(zhǎng)期痙攣,使內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜受損,內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大,通透性增強(qiáng),血槳蛋白滲入到血管壁中。同時(shí)平滑肌細(xì)胞因缺氧而變性、壞死。壞死的平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖,以及血槳蛋白、細(xì)胞外基質(zhì),
這些東西一起去代替損傷了的血管內(nèi)壁,這樣,使血管的正常管壁結(jié)構(gòu)消失,逐漸凝固成紅染無結(jié)構(gòu)均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì),使血管壁增厚,管腔縮小甚至閉塞。
血管、淋巴管內(nèi)平滑肌的損傷不像骨骼肌及筋膜損傷那樣,有較明顯較大的瘢痕、粘連等。平滑肌中也有干細(xì)胞,可能是位于平滑肌細(xì)胞肌膜下,也稱為平滑肌衛(wèi)星細(xì)胞。針刀醫(yī)學(xué)認(rèn)為,導(dǎo)致平滑肌病變的第一位病因是動(dòng)態(tài)力平衡失調(diào),即平滑肌的持續(xù)痙攣,使平滑肌的張力異常。而指揮平滑肌持續(xù)痙攣的是交感神經(jīng)持續(xù)興奮;針刀疏通剝離頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié)及交感神經(jīng)支的卡壓、牽拉等,使指揮交感神經(jīng)的興奮性降至正常,從而使平滑肌松弛,這樣血管壁的血液循環(huán)、淋巴循環(huán)就恢復(fù)正常,經(jīng)過強(qiáng)大的自我修復(fù)能力,逐漸使血管壁得到修復(fù)。
根據(jù)Wlife定律,血管壁的厚度是由其受的力所決定的,血管壁的張力下降,血管壁就不需要那么厚,這樣血管壁的增生、增厚逐漸得到恢復(fù)正常。
支配平滑肌的神經(jīng)恢復(fù)分泌功能后,去營(yíng)養(yǎng)平滑肌細(xì)胞,誘導(dǎo)肌前體干細(xì)胞分化為平滑肌細(xì)胞等,去修復(fù)其損傷。所以,針刀治療平滑肌的損傷,不必進(jìn)入平滑肌內(nèi)去疏通剝離瘢痕、粘連(因?yàn)闊o明顯的瘢痕、粘連,而是玻璃樣變性),松弛了平滑肌后,其損傷就會(huì)慢慢得到修復(fù)。
2,心肌損傷的修復(fù)
中~重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性或反復(fù)加重的缺血、缺氧,其結(jié)果是使心肌纖維化。肉眼觀,心臟體積增大,重量增加。光鏡下,心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞彌漫性空泡變,多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。
針刀治療使冠狀動(dòng)脈的痙攣解除,血管擴(kuò)張,心肌的缺血、缺氧得到緩解,心肌損傷逐漸被明顯或基本修復(fù)。
心肌前體干細(xì)胞:2003年,Beltrami等報(bào)道成人心臟內(nèi)有心肌前體干細(xì)胞,這些細(xì)胞不僅能分化為心肌細(xì)胞,還可以分化為平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。
相關(guān)研究證實(shí)在胎兒期,神經(jīng)嵴來源的細(xì)胞遷移到心臟并保留了多能分化能力,在合適的條件下,將進(jìn)一步分化為心肌細(xì)胞。依此我們可以認(rèn)為,支配心肌的內(nèi)臟神經(jīng)與心肌的再生有關(guān)聯(lián)。筆者猜想,針刀治療使支配心臟的內(nèi)臟神經(jīng)—心叢的功能正常后,那么心叢可分泌正常的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子等去營(yíng)養(yǎng)心肌,可能誘導(dǎo)心肌前體干細(xì)胞的增殖與分化,分化成新的心肌細(xì)胞去修復(fù)病變的部位。
另外,心叢的神經(jīng)功能正常后,心肌的血液循環(huán)、淋巴循環(huán)恢復(fù)正常,為心肌的自我修復(fù)創(chuàng)造了必要的條件。(二)平滑肌損傷的治療
平滑肌受交感神經(jīng)及副交神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配。1,支氣管平滑肌
副交感神經(jīng)的興奮性持續(xù)增高可使支氣管平滑肌痙攣,甚至攣縮,從而導(dǎo)致哮喘,肺氣腫等氣道堵塞性疾病。
針刀疏通剝離C1~7的前、后結(jié)節(jié),莖突的前后緣,解除這些部位對(duì)迷走神經(jīng)的卡壓、牽拉;或因局部的瘢痕、粘連等繼發(fā)的無菌性炎癥擴(kuò)散至頸動(dòng)脈鞘內(nèi)對(duì)迷走神經(jīng)的刺激(導(dǎo)致無菌性炎癥的原因—瘢痕、粘連等被針刀消除了)被消除,
那么,迷走神經(jīng)中的副交感神經(jīng)的興奮性就降至正常的范圍,支氣管平滑肌的痙攣或攣縮就會(huì)得到松弛,其損傷也慢慢修復(fù)(因?yàn)槠交∷沙诤螅貉h(huán)恢復(fù)等,為其自我修復(fù)創(chuàng)造了條件)。交感神經(jīng)的治療
針刀疏通剝離頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié)的疤痕粘連等;針刀疏通剝離胸椎的脊神經(jīng)根管的外口。2,血管平滑肌
血液循環(huán)障礙是許多疾病發(fā)病的重要因素(所謂久病必淤),而血液循環(huán)障礙往往與組成血管的平滑肌的病理改變有直接關(guān)系。動(dòng)脈、微循環(huán)前的阻力微血管、靜脈等的平滑肌的痙攣或攣縮可致血流減慢、血流量明顯減少等,產(chǎn)生血液循環(huán)障礙;
平滑肌持續(xù)收縮,使支配血管壁本身的血流量明顯減少,久之,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)不正常,甚至脫落。血管內(nèi)壁的病變,可使膽固醇等附著于該處,并啟動(dòng)凝血機(jī)制,導(dǎo)致微血栓的形成。
從而造成局部的組織、器官的血液循環(huán)障礙,最終使這些組織、器官發(fā)生病變;血液循環(huán)障礙可作為導(dǎo)致疾病的主要因素,也可以是次要的因素。
針刀治療
頭、腦、顏面、頸、上肢、胸腹腔的血管平滑肌的痙攣或攣縮等。針刀疏通剝離副交感神經(jīng)的粘連、卡壓等,即迷走神經(jīng)、面神經(jīng)、舌下神經(jīng)、舌咽神經(jīng)等的粘連、卡壓等。
針刀治療部位:莖突。
針刀操作左手食指觸及莖突,并盡量往骨面上壓迫,針刀貼食指甲刺入,直達(dá)骨面,疏通剝離骨面的瘢痕或粘連;然后使刀刃探索式地?cái)[動(dòng)到莖突的后緣、前緣,在骨緣處輕切,有一個(gè)突破感即刻停止,然后拔出針刀。
交感神經(jīng)的治療針刀疏通剝離頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié);胸椎脊神經(jīng)根管的外口;腰1-腰2的脊神經(jīng)根管的外口。
頸動(dòng)脈鞘是處于頸中筋膜套中,一般在前結(jié)節(jié)處與頸前、后筋膜套匯合成一層聯(lián)合筋膜,只需在前或后結(jié)節(jié)切開聯(lián)合筋膜即可松解動(dòng)脈鞘內(nèi)過高的張力;切割胸鎖乳突肌、斜角肌等的攣縮,解除對(duì)頸動(dòng)脈鞘的卡壓或牽拉,即可達(dá)到治療迷走神經(jīng)的目的。
針刀不需進(jìn)入頸動(dòng)脈鞘,那樣是危險(xiǎn)的,不必要的,也難于判斷是否進(jìn)入動(dòng)脈鞘。
筆者認(rèn)為,莖突、C1橫突尖、乳突之間形成的立體三角,其中有面神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、舌下神經(jīng)等神經(jīng)在此三角內(nèi)或周圍共同經(jīng)過,
各自的神經(jīng)外膜或鞘膜彼此聯(lián)合(筆者取名聯(lián)合筋膜),所以,在莖突骨面的疏通剝離即可基本上達(dá)到疏通剝離這些神經(jīng)的粘連、卡壓、牽拉等的效果。
另外,繼發(fā)的無菌性炎癥擴(kuò)散到以上神經(jīng)的周圍,刺激神經(jīng),致神經(jīng)功能紊亂,筆者認(rèn)為這是神經(jīng)功能紊亂的重要因素。這樣,疏通剝離神經(jīng)周圍的瘢痕、粘連等(瘢痕、粘連等病理改變,導(dǎo)致人體啟動(dòng)自我修復(fù)機(jī)制,即無菌性炎癥,達(dá)到修復(fù)損傷的目的。
但超出自我修復(fù)范疇的瘢痕、粘連等,不但不能被修復(fù),還可致無菌性炎癥持續(xù)存在),消除導(dǎo)致無菌性炎癥的因素,即可解除無菌性炎癥對(duì)以上神經(jīng)的刺激,使神經(jīng)功能恢復(fù)正常。
下腹部、盆腔器官、骶、臀、下肢的血管平滑肌的病變
副交感神經(jīng)的治療
針刀疏通剝離S2~4,刀刃進(jìn)入骶孔后,緩慢往前推進(jìn),有突破感時(shí)即刻停止進(jìn)針,緩慢拔出針刀。
交感神經(jīng)的治療
針刀疏通剝離T10~12,L1~5的神經(jīng)根管的外口,及其他粘連、卡壓的部位。
3,顱內(nèi)動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈平滑肌損傷的針刀治療
《醫(yī)林改錯(cuò)》的著作者王清任認(rèn)為,絕大多
數(shù)的疑難病都應(yīng)活血化瘀,也就是說許多疾病久病多數(shù)會(huì)有瘀血。這個(gè)觀點(diǎn)說明血液循環(huán)障礙(多數(shù)情況下是血管及淋巴管的平滑肌損傷所致)是導(dǎo)致許多疾病的重要原因。
心臟的有關(guān)組織有了粘連、瘢痕、攣縮、堵塞這些病理改變之后,心臟的收縮和舒張功能,冠狀動(dòng)脈的血流(流速和流量)受到了很大的影響,也就是動(dòng)態(tài)平衡遭到破壞,反過來說也就是說動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)了,如果我們將心臟的收縮和舒張功能恢復(fù),血流暢通無阻,那么心臟的動(dòng)態(tài)平衡就恢復(fù)了。
(1)、冠心病、心肌梗塞為什么動(dòng)脈粥樣硬化常發(fā)生在冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈中?筆者認(rèn)為,這些部位的動(dòng)脈在收縮、舒張的做功上比其他部位的動(dòng)脈更大,所以平滑肌容易損傷,并造成血管內(nèi)皮發(fā)生缺血性損傷,致內(nèi)壁粗糙、破損,膽固醇等容易附著。
動(dòng)脈可分為二種,一種是肌性動(dòng)脈,含有更多的平滑肌,冠狀動(dòng)脈屬于肌性動(dòng)脈,其中層平滑肌根據(jù)心臟的血液的需求量而靈活地主動(dòng)地調(diào)整管徑的大小,由于平滑肌24小時(shí)不間斷的主動(dòng)的進(jìn)行收縮與舒張,所以比其他的動(dòng)脈血管平滑肌更容易出現(xiàn)損傷。一種是傳導(dǎo)血管,即彈性動(dòng)脈,主要是靠其彈性被動(dòng)舒張的,所以其中的平滑肌相對(duì)來說較不容易損傷,見于除冠狀動(dòng)脈之外的其他動(dòng)脈中。
心絞痛病人一天的時(shí)間內(nèi),大部分時(shí)間是沒有心絞痛發(fā)作的,并且發(fā)作時(shí)也不超過15分鐘。出現(xiàn)以上的規(guī)律性的情況,到底是什么原因呢?
目前尚不清楚,于是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)明了內(nèi)支架新技術(shù),即用內(nèi)支架安裝于狹窄的冠狀動(dòng)脈內(nèi)。因?yàn)橛泻芎玫慕谛Ч匀藗儗?duì)這項(xiàng)技術(shù)深信不疑。
但是,一段時(shí)間后(2~3年),又出現(xiàn)了心絞痛,這時(shí)做冠狀動(dòng)脈的有關(guān)檢查,可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈的其他部位出現(xiàn)了明顯的狹窄或者粥樣硬化等問題,需要再安裝一個(gè)至幾個(gè)內(nèi)支架。(2)、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)明顯的腦血管硬化或者狹窄,也常采用安裝內(nèi)支架的治療技術(shù)。
內(nèi)支架的目的是把粥樣硬化、狹窄的動(dòng)脈撐開擴(kuò)張,從而改善血液循環(huán)。但是,為什么血管粥樣硬化多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、頸動(dòng)脈呢?為什么做了內(nèi)支架后有些病人重新心絞痛、腦中風(fēng)呢?
做了內(nèi)支架的血管問題不大了,為什么沒有安裝內(nèi)支架的其他部位的沒有較嚴(yán)重的粥樣硬化的血管慢慢發(fā)展為嚴(yán)重的粥樣硬化呢?為什么原來狹窄不明顯的血管后面又變成明顯狹窄?隨著血管不斷地出現(xiàn)較嚴(yán)重的粥樣硬化或者狹窄,這樣不斷地加裝內(nèi)支架,什么時(shí)候是了時(shí)?能否預(yù)防出現(xiàn)新的嚴(yán)重的粥樣硬化或狹窄?
根據(jù)針刀醫(yī)學(xué)原理,動(dòng)態(tài)生物力平衡失調(diào)是造成許多疾病的第一位的原因。
所以,筆者認(rèn)為:冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等動(dòng)脈的粥樣硬化,其第一位的病因是冠狀動(dòng)脈壁內(nèi)的平滑肌持續(xù)的痙攣,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈持續(xù)缺血缺氧,使血管內(nèi)皮變性、壞死、脫落
,以及再生障礙,
從而破壞了血管內(nèi)壁的光滑度,膽固醇等粘附性較高的物質(zhì)就粘附于粗糙的血管內(nèi)壁上,隨著時(shí)間的推移,膽固醇越積越多,有時(shí)凝血因子也聚集于此處,逐漸形成白色血栓等,使粥樣硬化進(jìn)一步變大,最終占據(jù)血管腔的大部分空間,甚至整個(gè)管腔。
冠心病的病人為什么有時(shí)才發(fā)作?而且多
是在15分鐘之內(nèi)呢?筆者認(rèn)為,動(dòng)脈粥樣硬化大多數(shù)時(shí)候只是堵塞了部分管腔,在不做較激烈活動(dòng)時(shí),或沒有加重心臟負(fù)荷的其他誘因時(shí),冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血流是可滿足心臟需要的,所以大多數(shù)情況下就不出現(xiàn)心絞痛。
當(dāng)激烈活動(dòng)時(shí),冠狀動(dòng)脈的血流就供血不足,從而出現(xiàn)心絞痛;情緒激動(dòng)時(shí),交感神經(jīng)興奮過度,使血管平滑肌痙攣,不僅僅發(fā)生在有明顯粥樣硬化的地方,同時(shí)也使已有不同程度粥樣硬化的部位的平滑肌的強(qiáng)烈痙攣。
平滑肌強(qiáng)烈痙攣甚至可使動(dòng)脈血管管腔縮小2/3以上,使血流量減少60%~80%,所以血管痙攣對(duì)血流量的影響是非常大的。
動(dòng)脈有粥樣硬化,并不代表其中的平滑肌喪失了收縮的能力。所以,筆者認(rèn)為,心絞痛的發(fā)作的主要原因是冠狀動(dòng)脈的痙攣所致。臨床上用硝酸甘油等就是為了緩解平滑肌痙攣的。
其實(shí),平滑肌是不會(huì)主動(dòng)發(fā)生痙攣的,它只是“兵”,沒有是否痙攣的決定權(quán),是否要痙攣主要是支配冠狀動(dòng)脈的交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)來決定的。
因此,硝酸甘油等緩解平滑肌痙攣只是治療結(jié)果,并不是病因;內(nèi)支架只是撐開擴(kuò)張了血管內(nèi)壁,治的是結(jié)果,不是第一位的病因。
針刀醫(yī)學(xué)緊扣第一位的發(fā)病機(jī)制—神經(jīng)體液機(jī)制,疏通剝離組成心叢的交感神經(jīng)(頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié);迷走神經(jīng))的疤痕、粘連等,解除對(duì)心叢神經(jīng)的卡壓、牽拉等,使心叢神經(jīng)的功能恢復(fù)正常,解除冠狀動(dòng)脈的痙攣或攣縮,恢復(fù)心肌的血液循環(huán),從而迅速消除或緩解心絞痛,并且有遠(yuǎn)期的治療效果。冠狀動(dòng)脈收張往往是平滑肌的主動(dòng)收縮與松弛來完成的,所以,冠狀動(dòng)脈中的平滑肌較容易受損傷,這就是為什么冠狀動(dòng)脈較其他血管容易出現(xiàn)粥樣硬化的一個(gè)重要原因。而平滑肌之所以損傷,往往是指揮其收縮與松弛的心叢神經(jīng)的功能障礙所致(心叢神經(jīng)興奮性持續(xù)增高,使平滑肌持續(xù)痙攣);
針刀疏通剝離C1~7的前后結(jié)節(jié),解除對(duì)頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié)的卡壓,以及繼發(fā)性的無菌性炎癥的刺激,使交感神經(jīng)的興奮性恢復(fù)至正常狀態(tài),這樣就解除了冠狀動(dòng)脈內(nèi)平滑肌的痙攣,迅速恢復(fù)血液循環(huán),達(dá)到緩解心絞痛的目的。
經(jīng)3~5次治療后,可預(yù)防相當(dāng)一部分病人心絞痛的發(fā)作,有較顯著的預(yù)防心絞痛發(fā)作的效果,個(gè)別病人可臨床治愈。4,消化道平滑肌損傷
副交感神經(jīng)的治療
胸腔、腹部上部分平滑肌的病變。針刀疏通剝離迷走神經(jīng)。
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