心房顫動診斷治療

心房顫動診斷治療第一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二一、心房顫動的定義房顫是指規(guī)則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的顫動波，是最嚴重的心房電活動紊亂。心房無序的顫動失去了有效的收縮與舒張，心房泵血功能惡化或喪失，加之房室結對快速心房激動的遞減傳導，引起心室極不規(guī)則的反應。因此，心室律（率）紊亂、心功能受損和心房附壁血栓形成是房顫病人的主要病理生理特點。

第二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二二、心房顫動的分類歐洲心血管病學會心律失常工作組（WGA-ESC）和北美起搏和電生理學會（NASPE）聯(lián)合組織了一個研究小組建議采用臨床分類方法，將房顫分為4種：初發(fā)房顫：包括確切以前無房顫病史和不知道明確的病史。陣發(fā)性房顫：指持續(xù)時間<7d的房顫，一般<48h，多為自限性。持續(xù)性房顫：持續(xù)時間>7天的房顫，一般不能自行復律，藥物復律的成功率較低，常需電復律。永久性房顫：復律失敗或復律后24h內(nèi)又復發(fā)的房顫，可以是房顫的首發(fā)表現(xiàn)或由反復發(fā)作的房顫發(fā)展而來，對于持續(xù)時間較長、不適合復律或患者不愿意復律的房顫也歸于此類。第三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心房顫動的定義和分類初發(fā)房顫：有癥狀的（首次發(fā)作）無癥狀的（首次發(fā)現(xiàn)）發(fā)生時間不明（首次發(fā)現(xiàn)）可復發(fā)，也可不復發(fā)不需要預防性抗心律失常藥物治療，除非癥狀嚴重第四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心房顫動的定義和分類陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間<7d（常<48h），能自行終止反復發(fā)作預防復發(fā)、控制心室率和必要時抗凝治療第五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心房顫動的定義和分類持續(xù)性房顫：持續(xù)時間>7d

非自限性

反復發(fā)作控制心室率和必要時抗凝和/或轉(zhuǎn)復和預防性抗心律失常藥物治第六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心房顫動的定義和分類永久性房顫：

不能終止的

終止后又復發(fā)的，沒有轉(zhuǎn)復愿望的持續(xù)永久性控制心室率和必要的抗凝治療第七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二房顫的發(fā)作形式第八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二三、流行病學現(xiàn)狀在美國將近220萬人患陣發(fā)性或持續(xù)性房顫隨著年齡的增加發(fā)生率明顯增加121086420房顫發(fā)生率（%）第九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二國內(nèi)關于房顫的流行病學資料均較少，患病率為0.61%，其中房顫患病率在50～59歲人群中為0.5%，而大于80歲組上升為7.5%。中國男性房顫總發(fā)生率約為0.9%，略高于女性的0.7%。第十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二四、房顫病因及誘因多種疾病和誘發(fā)因素可以導致房顫。孤立性房顫(特發(fā)性房顫）指年齡小于60歲，沒有或找不到心肺疾病的證據(jù)，此類患沒有血栓栓塞及死亡率較低，預后較好。非瓣膜性心臟病指風濕性心臟病、人工瓣膜置換或瓣膜修補的患者發(fā)生房顫。第十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二五、心房顫動的病理

1.病理改變：心房肌纖維肥大、心房肌細胞退行性變，纖維化2.電生理異常：心肌纖維化可導致電傳導各向異性增加，有助于局部傳導阻滯或折返激動的形成，3.無病理變化的房顫：繼發(fā)于全身性疾病，例如甲狀腺功能亢進或電解質(zhì)紊亂的房顫，通常不伴有病理學異常，或至多有非特異的散在心房組織纖維化。孤立性房顫，心肌一般無異常的病理學改變，房顫的發(fā)生可能由于心房肌細胞離子通道的功能異常所致，或是由于目前尚不能識別的病理性變化。第十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二六、房顫對心肌組織和血流動力學的影響房顫對血流動力學的影響主要有三個方面：心房泵血功能喪失、快速心室反應以及心室律不規(guī)則。房顫時心室律不規(guī)則也可導致血流動力學紊亂，有些患者房顫初次發(fā)作即表現(xiàn)為心力衰竭。房顫時持續(xù)增快的心室率（≥130次/分）可致心動過速性心肌病。持續(xù)的快速心房率也可損及心房的機械功能導致心動過速誘發(fā)心房心肌病。第十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二房顫患者血栓形成的病理生理學血栓的形成與房顫時心房喪失了節(jié)律性機械收縮致左心耳血流速度減慢、血液淤滯有關。非瓣膜性房顫患者缺血性腦卒中發(fā)生率為5%/年，是普通人群的2~7倍。瓣膜病房顫患者栓塞率增加17倍。第十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二房顫與心力衰竭心力衰竭患者中房顫發(fā)生率增加，房顫能使心功能惡化。第十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二七、心房顫動的臨床表現(xiàn)臨床癥狀：房顫可有癥狀，也可無癥狀，即使對于同一患者亦是如此。與心室率、心功能、伴隨的疾病、持續(xù)時間以及患者的敏感性等因素有關。大多數(shù)患者有心悸、呼吸困難、胸痛、疲乏、頭暈和黑矇等癥狀，部分房顫患者無任何癥狀,偶然的機會或者出現(xiàn)房顫的嚴重并發(fā)癥如卒中、栓塞或心力衰竭時才被發(fā)現(xiàn)。有些患者有左心室功能不全的癥狀,可能繼發(fā)于房顫時持續(xù)的快速心室率。暈厥并不常見，但卻是一種嚴重的并發(fā)癥，常提示存在竇房結障礙及房室傳導功能異常、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、腦血管疾病等。第十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二體格檢查體格檢查時如果發(fā)現(xiàn)心音強弱不等、心律絕對不齊、脈搏短絀常提示存在房顫。第十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心電圖表現(xiàn)

1.房顫時心電圖表現(xiàn)為P波消失，代之以大小、形態(tài)及時限均不規(guī)則的顫動波。2.房顫時的心室率取決于房室結的電生理特性、迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的張力水平，以及藥物的影響等。1）如果房室傳導正常，則伴有不規(guī)則的快速心室反應；2)如果合并房室阻滯，由于房室傳導系統(tǒng)發(fā)生不同程度的傳導障礙,可以出現(xiàn)長RR間期。3)病人在清醒狀態(tài)下頻發(fā)RR間期≥3.0s，同時伴有與長RR間期相關癥狀者，作為房顫治療時減藥、停藥或植入心臟起搏器的指征。第十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心電圖表現(xiàn)

3.快慢綜合征的患者可存在陣發(fā)性房顫反復發(fā)作，1)房顫終止時出現(xiàn)竇性停搏，而竇性心律期間竇房結功能無明顯異常，運動后心率可增加到90～100次/min以上，竇性停搏均出現(xiàn)在房顫發(fā)作終止后2)對抗心律失常藥物敏感，低劑量即出現(xiàn)嚴重的竇性心動過緩，使房顫發(fā)作后的竇性停搏加重。3)同一份心電圖可既有心房撲動又有房顫。第十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二心電圖表現(xiàn)

4.房顫時如果出現(xiàn)規(guī)則的RR間期，常提示房室阻滯、室性或交界性心律。如出現(xiàn)RR間期不規(guī)則的寬QRS波群，常提示存在束支阻滯。第二十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二輔助檢查診斷房顫必須有心電圖依據(jù)。超聲對于發(fā)現(xiàn)房顫可能伴隨的器質(zhì)性心臟病、評價卒中的危險因素、預測房顫復律后的復發(fā)危險、指導房顫的復律有意義。經(jīng)食管超聲對于評價心臟結構、發(fā)現(xiàn)左心房血栓的敏感性高于經(jīng)胸超聲心動圖。

第二十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二八、房顫的治療1.房顫治療目標包括：尋找和糾正誘因和病因，室率控制、預防血栓栓塞和恢復竇性節(jié)律（節(jié)律控制）。藥物維持竇性心律和控制心室率在死亡率和生活質(zhì)量方面無明顯差異。第二十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二2、轉(zhuǎn)律轉(zhuǎn)復房顫為竇性心律最理想的治療結果。消除癥狀、改善血流動力學、減少血栓栓塞性事件和消除或減輕心房電重構。陣發(fā)性房顫和新近（24h內(nèi)）發(fā)生的房顫，多數(shù)能夠自行轉(zhuǎn)復為竇性心律。持續(xù)時間愈長，復律的機會愈小。藥物或電擊都可實現(xiàn)復律。1)初發(fā)48h內(nèi)的房顫多推薦應用藥物復律，2）時間更長的則可以采用電復律。3）①對于房顫伴較快心室率、癥狀重、血流動力學不穩(wěn)定的患者，則應盡早或緊急電復律。②伴有潛在病因的患者，如甲狀腺功能亢進、感染、電解質(zhì)紊亂等，在病因未糾正前，一般不予復律。第二十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二2、藥物轉(zhuǎn)律靜脈應用普羅帕酮（心律平）、普魯卡因胺和胺碘酮（可達龍）可復律。胺碘酮復律的速度較慢，對持續(xù)時間較短的房顫，Ic類藥物普羅帕酮（心律平）在2.5h復律的效益優(yōu)于胺碘酮。而洋地黃制劑對復律無效。目前最常用的復律的靜脈藥物是普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。靜脈應用抗心律失常藥物時應行心電監(jiān)護。如有心功能不良或器質(zhì)性心臟病，首選胺碘酮。對房顫持續(xù)時間≥48h或持續(xù)時間不明的患者，在復律前后均應常規(guī)應用華法林抗凝治療。第二十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二胺碘酮在房顫中應用胺碘酮用于藥物轉(zhuǎn)復的口服劑量，住院患者1200~1800mg/d分次口服，院外患者600~800mg/d分次口服，直至總量10g。靜脈用量5~7mg/kg靜脈注射，然后以1.2~1.8g/d維持。口服預防陣發(fā)性房顫或進行電復律的藥物準備，可以600mg/d共7天，400mg/d共7天，必要時增加劑量或延長用藥時間?？诜S持劑量一般為200mg/d，可以調(diào)整100mg/d或200mg/d每周服5天。第二十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二轉(zhuǎn)律新藥物Dronedarone胺碘酮改良藥物不含碘：肺毒性和甲狀腺毒性顯著下降但22.6％出現(xiàn)胃腸道反應有效性和安全性資料不足已暫緩向歐洲藥審委提出新藥申請第二十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二藥物轉(zhuǎn)律對于癥狀不明顯的房顫患者也可口服抗心律失常藥物進行復律。頓服普羅帕酮450mg（體重<70kg），普羅帕酮600mg（體重>70kg），可使70%～80%的房顫患者在平均4h內(nèi)轉(zhuǎn)復為竇性心律。該劑量歐美國家常用，對我國患者是否適當尚不能定論。第二十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二體外直流電復律體外（經(jīng)胸）直流電復律可作為持續(xù)性（非自行轉(zhuǎn)復的）房顫發(fā)作時伴有血流動力學紊亂患者的一線治療。起始能量以150～200J為宜，如復律失敗，可用更高的能量。電復律必須用同步。第二十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二體外直流電復律的禁忌證洋地黃毒性反應、低鉀血癥、急性感染性或炎性疾病、失代償?shù)男牧λソ?。以及未滿意控制的甲狀腺功能亢進、嚴重的竇緩等。第二十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二電復律與藥物聯(lián)合應用對于反復發(fā)作的持續(xù)性房顫，約25%的患者電復律不能成功，或僅能維持數(shù)個心動周期或數(shù)分鐘后又轉(zhuǎn)為房顫，另25%的患者復律成功后2周內(nèi)復發(fā)。若電復律失敗，可在應用抗心律失常藥物后再次體外電復律，必要時考慮心內(nèi)電復律。胺碘酮可提高電復律的成功率，復律后房顫復發(fā)的比例也降低。第三十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二植入型心房除顫器發(fā)放低能量（<6J）電擊，設計目的是盡早有效地終止房顫，恢復竇性心律，盡可能減少患者的不適感覺。創(chuàng)傷性的治療方法、費用昂貴，且不能預防復發(fā)，故不推薦常規(guī)使用。第三十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二射頻消融現(xiàn)階段我國房顫指南中房顫導管消融治療的建議：對于年齡<75歲、無或輕度器質(zhì)心臟疾患、左心房內(nèi)經(jīng)<55mm的反復發(fā)作的陣發(fā)性房顫患者，在有經(jīng)驗的電生理中心，可以考慮作為一線治療手段；對藥物治療無效的伴或不伴器質(zhì)性心臟病的持續(xù)性或永久性房顫患者，也應積極開展導管消融治療的臨床研究，以進一步探討其方法學和療效。目前房顫的導管消融包括環(huán)肺靜脈消融、心房碎裂電位消融

、自主神經(jīng)節(jié)消融等。第三十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二3、控制心室率心室率控制后可顯著減輕或消除癥狀，改善心功能，提高生活質(zhì)量。在以下情況可作為一線治療：①無轉(zhuǎn)復竇性心律指證的持續(xù)性房顫；②如果轉(zhuǎn)復為竇性心律后，也很難維持竇性心律；③抗心律失常藥物復律和維持竇性心律的風險大于房顫本身的風險；④心臟器質(zhì)性疾病，如左心房內(nèi)徑大于55mm，二尖瓣狹窄等，如未糾正，很難長期保持竇性節(jié)律。第三十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二控制心室率的優(yōu)點和缺點優(yōu)點是：①大部分患者控制心室率能顯著減輕癥狀；②與節(jié)律控制相比，心室率控制較易達到治療目標；③相對減少了抗心律失常藥物的副作用?？刂菩氖衣实娜秉c是：①由于心室率不規(guī)則，不少患者仍有癥狀；②達不到竇性心律的血流動力學效果；③控制心室率的藥物有時可致嚴重心動過緩；④房顫持續(xù)存在，仍需抗凝治療。第三十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二室率控制目標心室率控制的標準心室率控制的目標是減少和/或消除癥狀、預防心動過速性心肌病?？刂频臉藴适庆o息時心室率60～80次/min，而運動時90～115次/min。第三十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二一般采用抑制房室結內(nèi)傳導和延長其不應期的藥物以減慢心室率、緩解癥狀和改善血流動力學。這些藥物包括β-受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑、洋地黃類和某些抗心律失常藥物。β-受體阻滯劑是房顫時控制心室率的一線藥物。在心力衰竭未得到控制的患者，β-受體阻滯劑要慎用。鈣拮抗劑中維拉帕米（異搏定）和地爾硫卓（合心爽）是常用的一線藥物，急癥情況下靜脈注射療效迅速。對有心力衰竭的房顫患者不主張應用鈣拮抗劑。

第三十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二洋地黃對控制靜息時的心室率有效，但對控制運動時的心室率無效。由于洋地黃類藥物減慢心室率的作用是通過增高迷走神經(jīng)張力實現(xiàn)，可在伴有心力衰竭的房顫患者首選。合并有預激綜合征的房顫患者，禁用洋地黃、鈣拮抗劑和β-受體阻滯劑。應立即進行直流電復律。對血流動力學尚穩(wěn)定者，可采用普羅帕酮（心律平）、普魯卡因胺或胺碘酮靜脈注射。第三十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二常用的控制室率藥物用法

藥物負荷量起效時間維持量注意事項靜脈制劑:1、美托洛爾：2·5~5mg,2分鐘內(nèi)靜脈注射,可應用3次。起效時間5min。注意事項：Bp↓,HR↓,哮喘,心力衰竭,傳導阻滯2、地爾硫卓：0·25mg/kg,3分鐘內(nèi)靜脈注射，起效時間2~7min，維持量5~15mg/h。注意事項：Bp↓,心力衰竭,傳導阻滯第三十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二常用的控制室率藥物用法3、維拉帕米：0·075~0·15mg/kg,5~10分鐘內(nèi)靜脈注射，起效時間3~5min。注意事項：Bp↓,心力衰竭,傳導阻滯4、艾司洛爾：0·5mg/kg,1分鐘內(nèi)靜脈注射,5分鐘后可重復。起效時間5min。維持量50vg/(kg·min)。注意事項：Bp↓,HR↓,哮喘,心力衰竭,傳導阻滯5、胺碘酮：150mg,10分鐘以上靜脈注射，起效時間5min，維持量0·5~1mg/min靜脈滴注。注意事項：Bp↓,竇性心動過緩第三十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二常用的控制室率藥物用法6、毛花苷丙(西地蘭)：0·4mg緩慢靜脈注射，起效時間40~50min。洋地黃中毒,HR↓,傳導阻滯7、普羅帕酮：1~2mg/kg,靜脈注射，起效時間5分鐘。注意事項：Bp↓,HR↓,哮喘,心力衰竭,傳導阻滯。第四十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二常用的控制室率藥物用法口服藥物:1、美托洛爾25~100mg,每日2次，起效時間4~6h。2、地爾硫卓30~60mg,每日3~4次，起效時間2~4h。3、普羅帕酮100~200mg,每日3~4次，起效時間60~90min。4、胺碘酮0·2,每日3次,服用1星期；0·2,每日2次,服用1星期；0·2,每日1次,長期。維持量0·1~0·2,每日1次。注意事項：肺臟毒性反應、甲狀腺功能異常,肝臟毒性,中樞神經(jīng)癥狀,皮膚脫色,對光過敏,角膜脂褐質(zhì)沉著等5、維拉帕米80~160mg,每日3次，起效時間1~2h。6、地高辛0·125~0·25mg,每日1次1~2h。第四十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二4、房顫抗凝治療---危險分層第四十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二抗凝治療建議第四十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二抗凝治療孤立性AF可不治療或ASA陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性AF無危險者：ASA有低危因素或有抗凝禁忌：ASA中危因素≤1項：ASA/華法林中危因素＞1項或具高危因素：華法林ASA應用有所放寬華法林選擇則更謹慎第四十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二抗凝藥物目前預防房顫血栓形成的藥物有抗凝藥物和抗血小板類藥物，抗凝藥物有華法林；抗血小板藥物有阿司匹林和氯吡格雷。普通肝素或低分子肝素為靜脈和皮下用藥，一般用作華法林的短期替代治療或華法林開始前的抗凝治療。關于抗凝藥物的選用，臨床上公認華法林療效確切，但需要定期監(jiān)測pt-INR。

抗凝強度及目標值華法林抗凝治療強度為INR2.0～3.0時，可以有效預防腦卒中事件，但并不明顯增加腦出血的風險。如INR低于2.0，則出血并發(fā)癥少，但預防血栓形成的作用顯著減弱；INR高于4.0，血栓形成減少，但出血并發(fā)癥顯著增多。第四十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二抗凝方法及規(guī)律對陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，當房顫持續(xù)時間在48h以內(nèi)，復律前不需要抗凝。當房顫持續(xù)時間不明或≥48h，臨床可有兩種抗凝方案。一種是先開始華法林抗凝治療，使pt-INR達到2.0～3.0三個星期后復律。另一種是行經(jīng)食管超聲心動圖檢查，且靜脈注射肝素，如果沒有發(fā)現(xiàn)心房血栓，可進行復律。復律后肝素和華法林合用，直到INR≥2.0停用肝素，繼續(xù)應用華法林。在轉(zhuǎn)復為竇性心律后幾周，患者仍然有全身性血栓栓塞的可能，均需再行抗凝治療至少4周。第四十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期二抗凝治療的監(jiān)測和隨訪低危患者采用阿司匹林80～325mg