心肺復(fù)蘇后的亞低溫治療

心肺復(fù)蘇后的亞低溫治療第一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三主要內(nèi)容1、亞低溫概念及實驗研究2、亞低溫的腦保護(hù)機(jī)制3、亞低溫的實施4、亞低溫治療的臨床監(jiān)測及預(yù)后第二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三低溫治療的歷史低溫治療的起源可追溯至數(shù)百年前。直到1937年，F(xiàn)ay將一名女患者的體溫控制至32℃并維持24小時以期延緩腫瘤細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移，這是醫(yī)學(xué)史上有記載的首次真正意義上的低溫治療20世紀(jì)50年代，人們將深低溫27℃應(yīng)用于心血管直視手術(shù)。20世紀(jì)70年代，國外將深低溫體外循環(huán)方法應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤直視手術(shù).20世紀(jì)50~60年代，全世界幾十家醫(yī)院對100多例重型顱腦傷（GCS6-8）病人采用30~34℃低溫治療。第三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三核心溫度劃分目前，國際上將核心溫度劃分為輕度低溫35~33℃中度低溫32~28℃深度低溫27~17℃超深低溫16~4℃

輕、中度低溫（28~35℃）有良好的腦保護(hù)作用，而且無明顯副作用。第四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫的概念及由來江基堯教授于1993年在《國外醫(yī)學(xué)·神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊》上發(fā)表文章，首先將28~35℃輕、中度低溫稱之為亞低溫。隨后亞低溫這一概念被國內(nèi)同行和新聞界所廣泛引用。第五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫的概念及由來

90年代，中國在國際上首次證實亞低溫能顯著降低實驗性顱腦損傷動物的死殘率；并能顯著改善顱腦外傷病人神經(jīng)功能預(yù)后，而無嚴(yán)重并發(fā)癥。該技術(shù)被歐美、日本等國家應(yīng)用于重型顱腦損傷的常規(guī)治療。

中國厲害第六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫與缺血性腦損傷-

美國邁阿密大學(xué)觀察腦缺血模型1觀察結(jié)扎大鼠4條腦血管20min的造成腦缺血模型，觀察不同溫度影響。結(jié)果：正常腦溫（37℃

）腦缺血動物，大腦半球紋狀體和海馬區(qū)神經(jīng)元全部死亡；30-34℃低溫治療腦缺血動物，大腦半球紋狀體和海馬區(qū)神經(jīng)元完全正常。第七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫與缺血性腦損傷-

美國邁阿密大學(xué)觀察腦缺血模型2他們又結(jié)扎雙側(cè)頸動脈10分鐘，伴全身低血壓6.6kpa鼠腦缺血模型，用30-34度低溫治療觀察缺血后5min、30min腦組織病理損害，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在腦缺血后5min開始低溫治療的大腦半球紋狀體和海馬區(qū)神經(jīng)元無任何病理損害，在腦缺血30min開始低溫治療的大腦半球紋狀體和海馬區(qū)神經(jīng)元全部變性壞死。結(jié)果證明：腦缺血后低溫治療越早越好。第八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫與心肺復(fù)蘇后腦保護(hù)美國匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究發(fā)現(xiàn)，在動物心搏驟停12.5min后心搏復(fù)蘇過程中給予30-34度亞低溫及15度超深低溫治療。30-34度低溫對心搏驟停復(fù)蘇動物腦組織神經(jīng)元和神經(jīng)功能都有顯著的保護(hù)作用；15度超深低溫治療反而加重腦組織神經(jīng)神經(jīng)功能損害程度。第九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫在心肺復(fù)蘇中的研究第十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

2003年國際復(fù)蘇聯(lián)絡(luò)委員會

2005年、2010年美國心臟協(xié)會推薦因室顫導(dǎo)致心跳鄹停復(fù)蘇后昏迷患者，應(yīng)給32-34度亞低溫治療，持續(xù)12-24小時。心跳鄹停后最初5分鐘，亞低溫治療應(yīng)與心外按壓同時進(jìn)行。2002年，2篇標(biāo)志性文章的結(jié)論：亞低溫治療能明顯降低心跳驟停后的死亡率和神經(jīng)功能損害。1.BernardSA,MorleyPT,HoekTL,etal:Treatentofcomatosesurvivorsfromout-ofhospitalcardiacarrestwithinducedhypothermia.NEnglJMed

2002;346:557–5632.TheHypothermiaafterCardiacArrestStudyGroup:Mildhypothermiatoimprovetheneurologicaloutcomeaftercardiacarrest.NEnglJMed

2002;346:549–556第十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫與實驗性顱腦損傷江基堯1991年在國際上首先證實30~34℃低溫對實驗性顱腦損傷動物模型有顯著的腦保護(hù)作用。10cm20g600g*cm1000g*cm200g*cm輕中重第十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫與實驗性顱腦損傷-傷前30-34℃低溫治療或傷后5min、15min、30min開始低溫30-34℃低溫治療顱腦損傷動物，觀察結(jié)果：1正常腦溫顱腦損傷動物死亡率為37.5%；

2

30-34℃低溫顱腦損傷動物死亡率為9.1%3

運動神經(jīng)功能恢復(fù)：

傷前低溫處理組及傷后5min組神經(jīng)恢復(fù)最顯著；15min次之、30min最差。亞低溫越早越好第十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫與實驗性顱高壓

美國匹茲堡大學(xué)觀察31-35℃低溫對實驗性顱高壓動物模型傷后繼發(fā)性顱高壓的影響。他們采用硬膜外氣囊加壓法使顱內(nèi)壓升高至8.1kpa。顱內(nèi)壓升高后15min開始降溫治療，降至31℃，維持5h；再復(fù)溫至35℃，維持60h。發(fā)現(xiàn)31℃低溫治療能完全有效防止繼發(fā)性顱高壓，且能明顯減輕顱高壓造成腦病理損害。第十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

低溫治療顱腦損傷和顱高壓患者

神經(jīng)愈后的臨床研究第十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三高溫與腦神經(jīng)功能高溫增加腦梗范圍高溫增加腦缺血動物死亡率。

江基堯?qū)δX損傷動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，低于39度的重型顱腦損傷和腦疝病人死亡率為47.1%，高于39度的病人死亡率為78.6%。第十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三保持頭腦冷靜讓大腦cool“顱腦損傷的患者腦部的溫度比身體的溫度高得多…Braintemperaturewasfoundtobesignificantlyhigherthanbodytemperatureinpatientswithheadinjuries…”

RumanaCS,etal.,CritCareMed26(3):562,1998第十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三發(fā)熱和繼發(fā)性腦損傷

發(fā)熱加重繼發(fā)性損傷低溫減輕繼發(fā)性損傷42℃41℃40℃39℃38℃37℃

36℃35℃34℃33℃第十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三以顱內(nèi)壓ICP為靶目標(biāo)的治療/以腦灌注CPP壓為目標(biāo)的治療Elevationofpatient’shead30C抬高患者頭部30度Sedation,鎮(zhèn)靜Paralysis麻痹CSFdrainage腦脊液引流Mannitol甘露醇Hypothermia亞低溫Hyperventilation

過度通氣Barbituates巴比妥Surgery外科手術(shù)StepwiseapproachtomanagementofICP分階梯達(dá)到控制ICP第十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫腦保護(hù)爭議

2001年Clifton牽頭9個醫(yī)學(xué)中心合作，通過前瞻性隨機(jī)臨床研究發(fā)現(xiàn)亞低溫治療sTBI在整體上對預(yù)后沒有任何作用。2011年，CliftonGL等在LancetNeurol上發(fā)表的多中心隨機(jī)對照的臨床研究顯示低溫治療在腦保護(hù)作用方面并不理想。

CliftonGL，ValadkaA，ZygunD，etal.Veryearlyhypothermiainductioninpatientswithseverebraininjury(theNationalAcuteBrainInjuryStudy:HypothermiaII):arandomisedtrial.LancetNeurol2011，10:131–139第二十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三低溫全身器官保護(hù)第二十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三主要內(nèi)容1、亞低溫概念及由來2、亞低溫的腦保護(hù)機(jī)制3、亞低溫的實施4、亞低溫治療的臨床監(jiān)測第二十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三腦保護(hù)腦保護(hù)：是指腦損害發(fā)生前采取的保護(hù)性方法早期針對氧自由基損傷興奮性氨基酸毒性細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載代謝性細(xì)胞酸中毒血腦屏障通透性增強等聯(lián)合治療第二十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三腦保護(hù)藥物迄今，已有200多腦保護(hù)藥，沒有一種藥物具有確切的療效。顱腦損傷、心肺復(fù)蘇、缺血缺氧后的病理變化是一個多因素、多環(huán)節(jié)的復(fù)雜的病理網(wǎng)絡(luò)，而不是一個單純的線性過程.一種藥物僅能阻斷其一個線性過程，不能阻斷整個病理網(wǎng)絡(luò)，因而療效都不盡人意。第二十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫腦保護(hù)機(jī)理

（阻斷所有破壞程序）體溫每降低1度，中樞氧代謝降低5-7%。保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫；抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細(xì)胞的損害；減少鈣內(nèi)流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用；抑制氧自由基的產(chǎn)生；抑制神經(jīng)元凋亡；降低腦細(xì)胞的氧耗，減少腦組織乳酸堆積第二十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三一、降低腦耗氧，減少乳酸堆積，改善腦細(xì)胞缺氧狀態(tài)亞低溫治療后腦血流下降？腦氧耗減少，乳酸減少，ATP正常范圍。顯著降低酸中毒。低溫治療后，大腦對氧需求的降低將遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過造成腦血流的減低。二、保護(hù)血腦屏障，明顯減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。心肺復(fù)蘇后、腦缺血、損傷后血腦屏障的通透性增加，出現(xiàn)血管源性和細(xì)胞毒性水腫。亞低溫治療能改善血管內(nèi)皮功能，減少對血腦屏障的破壞，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓甘露醇和亞低溫聯(lián)合使用是目前治療腦水腫的最佳方案亞低溫的腦保護(hù)機(jī)制第二十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三三、抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細(xì)胞的損傷

顱腦損傷、心肺復(fù)蘇后腦內(nèi)興奮性氨基酸、乙酰膽堿Ach、多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺異常釋放，加重繼發(fā)性腦損害。亞低溫治療可以明顯抑制內(nèi)源性毒物的產(chǎn)生和釋放，從而減輕繼發(fā)性腦細(xì)胞損傷。四、抑制神經(jīng)元的凋亡顱腦損傷導(dǎo)致細(xì)胞線粒體功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致能量代謝障礙，出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞凋亡。亞低溫治療通過抑制半胱氨酸酶活性，防止線粒體功能障礙，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，達(dá)到腦保護(hù)作用。亞低溫的腦保護(hù)機(jī)制第二十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫的適應(yīng)癥重型顱腦損傷各類型心跳驟停心肺復(fù)蘇后顱內(nèi)感染中樞高熱腦出血、梗塞亞低溫急性腦缺血缺氧：電擊、溺水、CO其他第二十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫的適應(yīng)癥1室顫、室性心動過速而心肺復(fù)蘇后昏迷患者。推薦低溫治療（A級推薦）2不可電擊復(fù)律心律而心肺復(fù)蘇后的昏迷患者。可予低溫治療。（B級推薦）3大腦半球大面積腦梗、幕上大量出血、重癥顱腦損傷、顱內(nèi)壓>20mmHg、重癥脊髓損傷、難治癲癇持續(xù)狀態(tài)

可以考慮低溫治療（C級推薦）第二十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三非適應(yīng)癥呼吸停止且處于休克狀態(tài)；腦電波平坦、消失；對兒茶酚胺血管反應(yīng)低下者；腦死亡者。無絕對禁忌。第三十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療過程的并發(fā)癥冷利尿與寒戰(zhàn):電解質(zhì)紊亂心律失常：AF/VF/VT

心動過緩第三十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療過程的并發(fā)癥感染：抑制WBC生成，破壞中性類細(xì)胞巨噬細(xì)胞功能高血糖：胰島素抵抗呼吸系統(tǒng)：呼吸抑制、復(fù)溫肺水腫神經(jīng)系統(tǒng)：腦血流降低氧代謝低。凝血系統(tǒng)：PLT少影響凝血過程各種酶的活性免疫系統(tǒng)：降低WBC的游走及吞噬功能第三十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三如何實施亞低溫治療？第三十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三低溫技術(shù)選擇-有創(chuàng)、無創(chuàng)體表降溫1體腔降溫2血液降溫3降溫藥物降溫物理降溫第三十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

全身降溫：亞低溫治療儀、冷空氣降溫局部降溫：用冰袋、冰帽置于頭部和大血管淺在部位局部降溫。

1體表降溫第三十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療儀-體表物理降溫

目前最常用：亞低溫治療儀+機(jī)械通氣+鎮(zhèn)靜、肌松劑。

++第三十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療儀主機(jī)

制冷系統(tǒng)：半導(dǎo)體/壓縮機(jī)

溫度控制系統(tǒng)水循環(huán)控制系統(tǒng)外設(shè)附件：水毯，連接管，體溫傳感器

第三十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療儀-工作原理1制冷系統(tǒng)，將水箱內(nèi)水制冷。2溫控系統(tǒng)，控制臨床需要的水溫3水循環(huán)控制系統(tǒng)，把水輸出到水毯內(nèi)循環(huán)。4水毯與患者身體接觸，利用溫度差控制患者的體溫，營造亞低溫的環(huán)境。第三十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

亞低溫方案-誘導(dǎo)期鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松---必用呼吸機(jī)鎮(zhèn)靜：如果患者血流動力學(xué)穩(wěn)定可以選擇丙泊酚；血流動力學(xué)不穩(wěn)定選擇咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)痛：芬太尼或瑞芬太尼建議：用BIS監(jiān)護(hù)儀—避免持續(xù)肌松,0-100/50-70

卡肌寧200mg+氯丙嗪100mg+生理鹽水500ml，以20~40ml/h靜滴?；蚵缺?0mg+異丙嗪50mg+杜冷丁100mg+NS250ml靜點，卡肌寧100mgim。第三十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三體表亞低溫第四十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

2體腔降溫用冷卻的4度無菌生理鹽水進(jìn)行胸腔或腹腔灌洗降溫。優(yōu)點：常用于手術(shù)中的降溫。缺點：易發(fā)生心室顫動或其它心律紊亂等嚴(yán)重并發(fā)癥。第四十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

3血液降溫1體外循環(huán)法：最有效、侵襲性大、

難度高、費用高。2血管內(nèi)熱交換法：從股靜脈插管到下腔靜脈。

能迅速降溫、準(zhǔn)確控溫，侵襲性低，最有前途。3靜脈輸液法：30分鐘靜脈輸注4℃的晶體液30ml/kg(2000Ml)能顯著降低體核心溫度，但不能準(zhǔn)確控制體溫的變化，且輸液量受心功能限制。第四十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三控制臺/顯示屏鹽水袋冷卻/加熱器蠕動泵冷卻劑槽溫度探頭接口CoolGard3000血管內(nèi)熱交換法的實施第四十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三CoolGard3000工作流程圖鹽水袋流速指示器防氣閥蠕動泵熱交換線圈冷卻槽導(dǎo)管冷卻泵冷卻/加熱器患者第四十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三熱交換球囊鹽水流入端口流回設(shè)備方案

:CoolLine?CatheterCanbeusedforupto7days可以持續(xù)使用7天8.5or9.3Fr.032”導(dǎo)絲guidewire(Seldingertechnique)22cmlongDuraflo?(Heparin)肝素涂層coated不透射線Radiopaque介入包InsertionKit4mm5mm2腔或3腔導(dǎo)管第四十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三血管內(nèi)降溫第四十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三CoolGard3000?連接患者中心體溫控制和中心靜脈插管通路第四十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

如何降溫:靜脈血流經(jīng)每個球囊時被冷卻冷卻的鹽水流入球囊內(nèi)密封系統(tǒng)-無液體進(jìn)入到體內(nèi)第四十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第四十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三指南推薦1優(yōu)先選擇具有溫度調(diào)控裝置的新型體表低溫技術(shù)或血管內(nèi)低溫技術(shù)開展低溫治療。2可以選擇4度NS靜脈輸注的低溫技術(shù)輔助誘導(dǎo)低溫，但存在心功能不全和肺水腫風(fēng)險患者慎用。3可以選擇頭表面低溫技術(shù)，對部分顱骨切除術(shù)后患者進(jìn)行手術(shù)側(cè)低溫治療。第五十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三低溫時程及溫度不伴有顱高壓的24小時；顱腦損傷溫度30-35度，持續(xù)1-7天；大面積腦梗72小時顱內(nèi)壓未達(dá)到正?！?-11天；心肺復(fù)蘇后32-34度，12-24小時；誘導(dǎo)低溫時間盡可能縮短，最好2-4小時達(dá)到目標(biāo)溫度目標(biāo)溫度維持時間至少24小時，或根據(jù)顱內(nèi)壓（<20mmHg）確定。顱內(nèi)壓正常后24小時。第五十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫-降溫的時間窗低溫治療越早越好。24小時內(nèi)開始均有效，6小時更好。腦損傷后3小時內(nèi)為最佳時間窗。降溫速度可能是取得最佳效果的關(guān)鍵因素。降溫速度

0.25-

0.5-1度/h，（降溫和復(fù)溫速度未明確）。持續(xù)時間存在爭議。以病情輕重、顱內(nèi)壓情況定，（ICP<20mmhg24小時即可停止）。第五十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三當(dāng)顱內(nèi)壓降至正常范圍，維持24h后即可停止亞低溫治療。亞低溫療程通常為3-10d。先?？販貎x再停肌松冬眠最后撤呼吸機(jī)。復(fù)溫時間：一般12-24小時。復(fù)溫速度：0.1-0.3℃/h，最快0.5℃/h.復(fù)溫速度過快能加重腦損害；過慢增加并發(fā)癥?，F(xiàn)在主張自然復(fù)溫。

停止低溫治療后，每4小時復(fù)溫1度，12小時以上復(fù)溫到37度復(fù)溫第五十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三低溫寒戰(zhàn)控制選擇推薦意見：1應(yīng)常規(guī)評估寒戰(zhàn)程度，指導(dǎo)抗寒戰(zhàn)實施2可選丁螺環(huán)酮（負(fù)荷量30mg,維持量15mg,q8h）鹽酸哌替啶（負(fù)荷量1mg/kg,維持量25-40mg/h）咪達(dá)唑侖（負(fù)荷量0.1mg/kg,維持量2-6mg/h）等聯(lián)合抗寒戰(zhàn)方案。當(dāng)寒戰(zhàn)控制不理想或需要快速降溫時，加用維庫溴銨（負(fù)荷量0.03mg-0.05mg/kg/h,維持量0.02-.03mg/kg/h第五十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療的監(jiān)測

監(jiān)測monitoring第五十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療的監(jiān)測-

呼吸系統(tǒng)觀察患者呼吸頻率、節(jié)律、血氧、動脈血氣等呼吸中樞受抑制、肺水腫、機(jī)械通氣，加強氣道管理。

咳嗽、吞咽等反射減弱，痰液不易排出，氣道濕化，應(yīng)及時吸痰，徹底清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。第五十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三嚴(yán)密觀察患者的意識、瞳孔、生命體征、顱內(nèi)壓及肢體活動的變化。最好有顱內(nèi)壓監(jiān)測亞低溫治療的監(jiān)測-神經(jīng)系統(tǒng)第五十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

1心率慢，通常無需治療。

當(dāng)核心溫度32度時，心率34-40次/正常；如果有必要治療，用異丙腎上腺素或多巴胺；阿托品無效（不是迷走神經(jīng)）

2心律失常：AF/VF/VT

注意：對>70歲的患者和有心血管病史者，應(yīng)慎用亞低溫并重點監(jiān)護(hù)，嚴(yán)格控制降溫速度。亞低溫治療的監(jiān)測-循環(huán)系統(tǒng)第五十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三血糖監(jiān)測：保證患者血糖控制<10mmol/L，離子監(jiān)測：電解質(zhì)向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，普降白細(xì)胞：白細(xì)胞游走及吞噬功能下降；凝血監(jiān)測：血小板減少及功能低下，亞低溫治療的監(jiān)測-血糖、電解質(zhì)、凝血第五十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三監(jiān)測體溫至關(guān)重要。有條件，直接監(jiān)測腦溫能更準(zhǔn)確地控制亞低溫的臨床實施過程。國外已有將腦溫探頭整合在腦室引流管，非常方便。但該方法有創(chuàng)，多適用于重癥顱腦損傷或腦出血術(shù)后引流的患者。一般將患者肛溫控制在32—35℃。若高于36℃，治療效果較差，（33度與36度神經(jīng)保護(hù)無差）如低于32℃，患者易發(fā)生寒顫、凍傷、室顫亞低溫治療的監(jiān)測-體溫監(jiān)測第六十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療患者腦功能

預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)一、大腦灰質(zhì)/白質(zhì)的比例（GWR）：2013年7月KimSH等學(xué)者報道，在接受低溫治療的心搏驟停后恢復(fù)自主循環(huán)的患者，神經(jīng)功能預(yù)后不良組的灰質(zhì)與白質(zhì)的比例（GWR）降低提示。第六十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三亞低溫治療患者腦功能

預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)二、血清學(xué)指標(biāo)：