心肺復(fù)蘇科內(nèi)講座

心肺復(fù)蘇科內(nèi)講座第一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二抗凝藥物1.華法林，目前唯一一種有大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的口服抗凝藥物2.普通肝素3.低分子肝素第二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林抗凝治療的適應(yīng)證1.心房顫動：指南規(guī)定只要具備下列情況必須抗凝治療；

一項高危因素:栓塞病史.

風(fēng)濕性瓣膜病.

人工瓣膜置換左心房血栓

兩項中危因素:年齡大于等于75歲.

高血壓.

糖尿病.

冠心病.

心力衰竭.2.人工心臟機械瓣膜置換術(shù)后3.深靜脈血栓形成4肺栓塞5.心腔內(nèi)血栓形成第三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二多個大規(guī)模臨床試驗證實，華法林抗凝治療使腦卒中的相對危險下降52—86%，該作用不能被阿司匹林和氯吡格雷所取代。第四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二抗凝監(jiān)測指標(biāo)的選擇計算公式為INR=（PT/平均正常PT）ISI（ISI為國際敏感指數(shù)，代表凝血激酶反應(yīng)性）第五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二INR抗凝強度的合適范圍國內(nèi)：1.6--2.52--3（人工心臟機械瓣膜置換術(shù)后）第六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二INR的監(jiān)測方法我國華法林的起始劑量一般為每日3mg，用藥前必須測定基線INR，第三天必須測定INR，根據(jù)INR值調(diào)整下一次華法林用量。第七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林的應(yīng)用一、作用機制維生素k拮抗劑華法林(coumadin)通過抑制肝臟環(huán)氧化還原酶，使無活性的氧化型(環(huán)氧化物型)維生素K無法還原為有活性的還原型(氫醌型)維生素K，阻止維生素K的循環(huán)應(yīng)用，干擾維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的羧化，使這些凝血因子無法活化，僅停留在前體階段(有抗原，無活性)，而達到抗凝的目的。第八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林的應(yīng)用抗凝作用一般發(fā)生在給藥后24小時以內(nèi)，但抗凝作用的峰值可能延長至72—96小時，因此華法林不宜單獨用于急性抗栓的情況。急性抗栓應(yīng)首先使用肝素或者低分子肝素，兩者交叉至少4日后才可停用肝素類(維持INR于治療范圍兩日以上)，以便停肝素后華法林能達到有效抗栓水平。第九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林的應(yīng)用高INR治療策略（一）INR和出血危險性密切相關(guān)。當(dāng)INR>4時出血危險性增加，>5時危險性急劇增加。以下三種方法可降低INR：⑴停用華法林治療⑵使用維生素K1⑶輸注新鮮血漿和凝血酶原濃縮物目前尚無比較這些措施和臨床終點的隨機實驗，主要根據(jù)臨床選擇治療方法。第十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林的應(yīng)用高INR治療策略（二）停用華法林INR可在幾天后降到正常。靜脈、皮下或口服維生素K1，INR將在24小時內(nèi)降到正常。高劑量的維生素K1（如：10mg）可過度降低INR，并在一周內(nèi)引起華法林抵抗。靜脈輸注維生素K1起效快，但可引起過敏反應(yīng)，沒有證據(jù)顯示減少劑量可避免這一少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥。維生素K1皮下注射效果不可預(yù)測，有時起效延遲。與之相比口服給藥具有方便、安全、療效確切的優(yōu)點?？诜蛣┝康木S生素K1能有效降低華法林引起的高INR，INR在4-10之間時，口服1.0-2.5mg維生素K1

已足夠，當(dāng)INR>10時需口服5mg維生素K1。第十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林的應(yīng)用2001年美國心胸內(nèi)科醫(yī)生協(xié)會對降低高INR的建議（一）⑴INR<5時，臨床上無明顯出血，不需要快速逆轉(zhuǎn)INR，可將華法林減量或停服一次，并從小劑量開始應(yīng)用，直至INR達到目標(biāo)范圍；⑵INR在5-9之間，病人無出血及高危出血傾向，可停用華法林l-2次，INR降到目標(biāo)范圍后從小量開始使用；如果病人出血危險性高，可停用華法林一次同時口服維生素K1（1-2.5mg）；⑶急診手術(shù)和拔牙時需要快速降低INR，可口服維生素K1（2-5mg）,INR將在24小時內(nèi)降低第十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二華法林的應(yīng)用手術(shù)病人的抗凝治療多數(shù)病人術(shù)前4-5天停用華法林，使手術(shù)時INR降到正常（<1.2），術(shù)前2-3天無抗凝劑保護（華法林空白期）。口服維生素K1（2.5mg），華發(fā)林空白期可減少到2天。術(shù)前、術(shù)后華法林空白期內(nèi)可給予肝素或分子量肝素治療。（換瓣者低分子量肝素療效不確切，美國FDA警告不建議換瓣者應(yīng)用低分子量肝素預(yù)防血栓）第十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二心肺復(fù)蘇搶救標(biāo)準(zhǔn)

操作規(guī)程第十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二概念：心肺復(fù)蘇

(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)呼吸心跳停止時所采取的一切措施．第十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二判斷是否心跳呼吸驟停1.心電監(jiān)護下是否發(fā)生室顫、心室停頓等，對全麻、昏迷病人此項尤其重要2.在連續(xù)血壓監(jiān)測、尤其是在有創(chuàng)的血管內(nèi)血壓監(jiān)測下，血壓是否突然測不出。3.清醒病人突然出現(xiàn)意識喪失表現(xiàn)，如跌到、頭偏一側(cè)，或眼球偏斜、呼吸斷續(xù)呈嘆息樣或停止，應(yīng)迅速確認(rèn)意識情況，如呼病人、壓人中，同時觸摸大動脈，以明確動脈搏動是否消失,聽心音

第十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二心跳驟停的類型

心室顫動心室停博心電機械分離第十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二心室顫動第十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二心電機械分離心室停搏第十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二心肺復(fù)蘇的步驟基礎(chǔ)生命支持階段（ABC）高級生命支持階段（DEF）持續(xù)生命支持階段（GHI）第二十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二徒手心肺復(fù)蘇第二十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第二十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二院內(nèi)心肺復(fù)蘇（ABC）暢通氣道連接監(jiān)護儀，氣管插管，向上級醫(yī)師匯報人工呼吸人工循環(huán)第二十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第二十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二循環(huán)支持：胸外按壓機理：CPR時胸外按壓是在胸骨下1/2提供一系列壓力，這種壓力迅速增加胸內(nèi)壓或直接擠壓心臟產(chǎn)生血液流動，通過胸外按壓使血液流向肺臟，并輔以適當(dāng)?shù)暮粑?，就可為腦和其他重要器官提供充足的氧氣以便行電除顫。第二十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第二十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二頻率：美國《心肺復(fù)蘇指南2000》規(guī)定按壓頻率為100次／分無論是單人CPR還是雙人CPR，按壓/通氣比率都要求為30/2第二十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二有效按壓的標(biāo)準(zhǔn)：

成人按壓幅度4-5cm，最理想的按壓效果是可觸及頸動脈或股動脈搏動，按壓與放松間隔比為50%。第二十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第二十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二除顫與除顫方法：１、電除顫：在發(fā)生心跳驟停的患者中，80%左右為室顫，其自行轉(zhuǎn)復(fù)者極少。除顫每延遲1分鐘，成功率下降7-10%，故院外5分鐘，院內(nèi)3分鐘內(nèi)完成電擊除顫。第三十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二一輪除顫可連續(xù)進行3次電擊，3次電擊后必須立即進行心肺復(fù)蘇至少1分鐘才可考慮進行新一輪除顫或其他處置院內(nèi)除顫時間目標(biāo)：<3分鐘第三十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第三十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第三十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第三十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二第三十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二１）除顫波形和能量水平波形第一次電量第二次電量第三次電量成功率單相波200Ｊ200－300Ｊ360Ｊ99％雙相波用150Ｊ有阻力補償雙相波除顫可有效終止院前發(fā)生室顫。電復(fù)律類適應(yīng)癥電量（J）非同步室顫、多形性室速200-300-360同步房撲、房顫、室上速、50-100-150單形性室速

第三十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二２）除顫的效果：Ａ、電除顫成功：電擊５秒鐘心電圖顯示心搏停止或無電活動均可視為電除顫成功。監(jiān)測心律，電擊后1分鐘的心律可提供其他信息。如是否恢復(fù)規(guī)則的心律，包括室上性節(jié)律和室性自主節(jié)律，以及是否為再灌注心律。Ｂ電擊指征信息：若重新出現(xiàn)室顫，或3次除顫后，患者的循環(huán)仍未恢復(fù)，復(fù)蘇者應(yīng)立即實施1分鐘的CPR。若心律仍為室顫，則再進行一組3次的電除顫，然后再行1分鐘的CPR。第三十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二Ｅ、“潛伏”室顫：

對已經(jīng)停搏的心臟行除顫并無好處，然而在少數(shù)患者，一些導(dǎo)聯(lián)有粗大的室顫波形，而與其相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)僅有極微細(xì)的顫動稱為“潛伏室顫”，可能會出現(xiàn)一條直線，類似于心臟停搏，在２個導(dǎo)聯(lián)上檢查心律有助于鑒別這種現(xiàn)象。Ｆ、盲目除顫：

在無心電監(jiān)護或心電圖診斷的情況下，實施的除顫稱為盲目除顫，目前已很少需要，這是由于ＡＥＤＳ可依靠計算機程序來鑒別室顫。而手持除顫器操作者可以通過電極的心電圖監(jiān)測做判斷。

第三十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二胸外按壓與人工呼吸除顫何者為先即刻發(fā)現(xiàn)且有除顫器者，除顫→按壓→呼吸即刻發(fā)現(xiàn)但無除顫器者，按壓→呼吸→除顫時間不明且有除顫器者，除顫→按壓→呼吸時間不明且無除顫器者，按壓→呼吸→除顫第三十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二心臟停搏的藥物治療第四十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二3、藥物特點A、腎上腺素：

具有α－腎上腺素能受體激動劑的特點，在CPR可增加心肌和腦的血供，但同時也能增加心肌做功和心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。故大劑量使用對缺血性心肌病的CPR病人有爭議。腎上腺素的量效曲線經(jīng)計算表明，其發(fā)揮最佳效應(yīng)范圍為0.045-0.2mg/kg，大劑量值（0.07－0.20mg/kg）的自主循環(huán)恢復(fù)率增加，但出院患者的存活率無明顯改善。第四十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二應(yīng)用于心搏驟停患者搶救時：

心跳驟停后常規(guī)使用每隔3-5分鐘靜注1mg，前3次亦可以劑量遞增方式給予，即1mg、3mg、5mg，以后的劑量仍是1mg。第四十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二初始大劑量的靜脈應(yīng)用腎上腺素可能增加心搏驟?；颊叩墓诿}灌注壓，增加血管緊張度的改善，自主循環(huán)的恢復(fù)率。但同樣可導(dǎo)致復(fù)蘇后的心功能不全，并且在復(fù)蘇后期偶也可以導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)，開始治療時應(yīng)用更大劑量腎上腺素不能改善長期預(yù)后和神經(jīng)系統(tǒng)的副作用，但也沒有證據(jù)表明，大劑量腎上腺素可以導(dǎo)致明顯的危害。

第四十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二阿托品心跳過緩（絕對<60次/分），心臟停頓時使用每次1mg，每隔3-5分鐘重復(fù)一次至總量達0.04mg/kg(2-3mg）第四十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二多巴胺用于心動過緩及復(fù)蘇后低血壓小劑量0.5-2ug/kg/min興奮多巴胺受體中劑量2-10ug/kg/min興奮β受體較大劑量10-15ug/kg/min小動脈收縮，血壓升高，腦腎冠脈擴張，血流增多大劑量>20ug/kg/min興奮a受體，明顯的動靜脈收縮第四十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二碳酸氫鈉根據(jù)臨床情況使用不要完全糾正堿缺失心臟停搏較長時間（>2分鐘）、停搏前就有代酸、高鉀、三環(huán)類或苯巴比妥類藥物中毒者，應(yīng)用可相對積極使用時以1mmol/kg作為起始量，最好依血氣結(jié)果調(diào)整。若無，可考慮每隔10分鐘追加半量第四十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二一般動脈血PH要小于7.1或心跳驟停10分鐘內(nèi)未能恢復(fù)者，可靜注5%碳酸氫鈉75毫升，必要時每10分鐘重復(fù)一次，直到循環(huán)恢復(fù)為止。監(jiān)測動脈血PH值接近7.36，保證有效通氣。第四十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二C、胺碘酮作用機制：作用于鈉、鉀和鈣通道，以及對α一受體和β—受體有阻滯作用，可用于房性和室性心律失常。

臨床應(yīng)用：(1)對快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，在使用洋地黃無效時，胺碘酮對控制心室率可能有效。(2)對心臟停搏患者，如持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后,建議使用胺碘酮。(3)可控制血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速。第四十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二優(yōu)先用于電除顫和給予腎上腺素后仍為室顫或持續(xù)性室速的患者，其他心律失常的治療需根據(jù)臨床而定用法：先靜注150mg/10分鐘→1mg/分鐘，6小時→0.5mg/分鐘。最大量<2.0g/天副作用：低血壓和心動過緩，預(yù)防的方法可減慢給藥速度。第四十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二利多卡因不要常規(guī)使用可用于其他心律失常的治療需根據(jù)臨床而定用法：先靜注1.0-1.5mg/kg,必要時3-5分鐘后追加半量，總劑量<3mg/kg（或<200-300mg/小時）。（對于電除顫和給予腎上腺素后仍為室顫或無脈性室速的患者，開始即予1.5mg/kg）第五十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二鎂劑嚴(yán)重缺鎂也可導(dǎo)致心律失常、心功能不全或心臟猝死。低鎂時可能發(fā)生頑固性VF，并阻礙K＋進入細(xì)胞，緊急情況下，可將1～2g硫酸鎂用100mL液體稀釋后快速給藥，1-2分鐘注射完畢。但必須注意快速給藥有可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓和心臟停搏。第五十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二β受體阻滯劑：倍他樂克作用機制：降低交感神經(jīng)張力和沖動傳導(dǎo)的速度。適應(yīng)癥：曾用腎上腺素后產(chǎn)生的陣發(fā)性心動過速、室顫。給藥方法：注射2-5mg/次，必要時可以重復(fù)2-3次，總量15mg.第五十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二腦死亡的判斷：CPR后，如心跳恢復(fù)，而呼吸未恢復(fù)并有瞳孔散大、四肢無肌張力、無任何反射活動、腦電圖無電活動征象者，判斷為腦死亡。第五十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二終止心肺復(fù)蘇的指征：凡來診患者心臟驟停、呼吸停止，并心肺復(fù)蘇已歷時30分鐘者，而出現(xiàn)下列情形是終止心肺復(fù)蘇的指征：1、瞳孔散大或固定；2、對光反射消失；3、呼吸仍未恢復(fù)；4、深反射活動消失；5、心電圖成直線。第五十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二搶救記錄書寫例子

患者10時30分突然意識不清，呼吸呈嘆息樣，約6次/分，心電監(jiān)護示室顫（室速、室撲），即以200（300）瓦秒非同步（同步）直流電轉(zhuǎn)復(fù)，未轉(zhuǎn)復(fù)，再以