糖尿病急診的診治

糖尿病急診的診治第一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三

糖尿?。―M）為一常見的內(nèi)分泌--代謝性疾病，近10年來該病發(fā)病人數(shù)明顯增多，且預計今后還可能不斷增加。DM的危害在于它的急、慢性并發(fā)癥，其中糖尿病的急性并發(fā)癥以急危重的臨床過程出現(xiàn)，如若處理不當，容易危及性命。第二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三糖尿病急癥包括糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）高滲性非酮癥糖尿病昏迷（hyperosmolarnondetotic，HONK）糖尿病乳酸性乳中毒（Lacticacidosis，LA）第三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三定義：DKA：是指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質、脂肪以至水、電解質、酸堿平衡失調而導致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂，代謝性酸中毒等癥候群。第四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三HONK：好發(fā)于中、老年糖尿病人。其臨床特征為嚴重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯酮癥酸中毒，患者常有意識障礙或昏迷。第五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三LA：乳酸是糖代謝的中間產(chǎn)物，肝臟可以氧化利用，血乳酸濃度不超過1.8mmol/L，糖尿病時如果各種原因引起血糖過高、脫水、組織缺氧、丙酮酸氧化障礙、乳酸生成過多，則發(fā)生乳酸酸中毒。給上述幾種并發(fā)癥取下的定義，把它們的情況分別鎖定在相應位置上，有助于提高臨床鑒別的能力。第六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三病因DM發(fā)生急性并發(fā)癥的病理生理基礎是由于胰島素嚴重缺乏，血糖顯著升高。因此一切凡能導致胰島素耗竭的誘因都可誘發(fā)。然而某些特殊的誘因則導致不同表現(xiàn)的糖尿病急診，歸納起來有以下幾點：第七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三1.飲食控制不佳和急性感染或外傷、手術、精神刺激等種種應激狀態(tài)均可引起糖尿病急性并發(fā)癥；2.老年DM癥攝水不足，失水過多和服用諸如利尿劑、糖皮質激素或苯妥英納、心得安、冬眼靈、甲氰咪胍等等，使得機體產(chǎn)生胰島素抵抗，脫水加重，血糖明顯升高者，容易發(fā)生HONK。第八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三3.高齡DM病患者并心、肝、肺等重要臟器疾病，造成或加重組織器官血液灌注不良導致低氧血癥和乳酸堆積；或者大量服用雙胍類藥物使患者體內(nèi)無氧酵解增加糖原異生和肝臟、肌肉組織攝職、氧化乳酸作用受抑，則容易發(fā)生乳酸酸中毒。第九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三此外，乳酸酸中毒也可繼發(fā)于DKA和HONK。4.接受藥物治療，其藥量過大，飲食攝入不足或消耗多者，則應想到低血糖癥。

第十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三病理生理（一）DKA的發(fā)病中，目前的“雙激素病”的學說受到普遍關注，認為DKA時除了因為胰島素嚴重缺乏外，如胰升糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素等對抗胰島素的升糖激素增多有關，其中胰高糖素作用最強。第十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三由于DM的激素異常，患者體內(nèi)糖原合成與糖的利用率降低，糖原分解及糖異生增加，血糖顯著升高；同時存在著脂肪代謝紊亂，即脂肪酸明顯增多，最終發(fā)生高血糖、酮癥酸中毒、脫水和電解質紊亂。圖1第十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三酮體是脂肪氧化不完全產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮。乙酰乙酸酸性最強；β-羥丁酸最多，占酮體70%。正常人血酮＜10mg/dl（酮癥酸中毒時可升高50~100倍），尿酮陰性。第十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三HONK的基本病因DM患者由于胰島素缺乏或相對不足時，在各種誘因作用下，嚴重高血糖引起滲透性利尿致使大量水、電解質丟失，最終發(fā)生高血糖、脫水、血漿滲透逐漸升高。見圖2第十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三HONK、DKA二者同是糖尿病急性并發(fā)癥?；颊呔嬖诟哐?、脫水和不同程度的水、電解質失調，然而典型的HONK和DKA其臨床表現(xiàn)卻有所不同，造成二者之間的差異的機理還不十分清楚，認為可能：第十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三1.HONK時INS分泌相對較多，可以抑制脂肪分解及酮體生成，但可能受體阻止其它誘因造成高血糖；但也有人發(fā)現(xiàn)二者間INS質有顯著差異；2.HONK時，血中生長激素，兒茶酚胺水平低于DKA，因為行政管理激素兒茶酸胺有更強地分解脂肪和生酮作用；第十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三3.HONK多為中、老年糖尿病患者體內(nèi)水儲備較年輕人不足，加上腎功能差，溫中粒不敏感等，使得HONK患者脫水明顯，脫水狀態(tài)下不利酮體生成；4.HONK患者可能存有肝生酮功能障礙和可能有腎臟病變存在腎排糖能力降低；5.嚴重高血糖可能與酮體生成有拮抗作用。第十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三上述解釋，目前尚有不同看法，值得強調的是，大量臨床資料表明，HONK、DKA并非兩種截然不同疾病，在典型的HONK和典型的DKA之間有各種中間類型，形成一個速讀譜，典型的HONK、DKA只是連續(xù)譜的兩個極端。第十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三LA的病生基礎包括：

1.糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙，乳酸代謝缺陷，因此平時可存在高乳酸血癥，如發(fā)生乳酸酸中毒，糾正較困難；2.某些誘因，如感染膿毒血癥，可因乳酸堆積發(fā)生，而DKA和HNOK也可造成乳酸堆積誘發(fā)乳酸酸中毒；3.DM患者合并心、肝、腎疾病，即對乳酸代謝、轉化不利，又能造成組織器官血液灌注不良，低氧血癥，糖化血紅蛋白升高，血紅蛋白攜氧能力下降，更易造成局部缺氧。

第十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三診斷糖尿病急診的診斷并不困難，凡對原因不明的脫水、酸中毒、休克、意識障礙應警惕本癥，并測定其血糖、血酮、尿酮、血漿乳酸、血PH、CO2-CP、電解質、血漿滲透壓等，幫助確診。第二十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三糖尿病的三大急性并發(fā)癥和低血糖癥均可發(fā)生不同程度的意識障礙，應注意其余全身性疾病，各種中毒、顱內(nèi)病變等種種原因引起的昏迷鑒別。而DKA、HONK、LA三者之間，無論其原因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室數(shù)據(jù)等都存有不同差異，應很好鑒別。見表3第二十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三第二十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三DKA、HONK臨床多見，而LA則較為罕見，在此特別提出糖尿病患者、血糖不甚高，沒有顯著酮癥的酸中毒PH＜7.35，血硫酸氧＜mmol/L，血乳酸＞1.8mmol/L者為乳酸酸中毒。

第二十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三治療目前認為從宏觀的角度應做到對于DKA、HONA、LA等三大并發(fā)癥的治療：1.及時補充丟失的水份和電解質；2.應用胰島素治療，盡快糾正機體由于胰島素不足或缺乏引起的代謝紊亂，以調整脂肪細胞和肝細胞的代謝狀態(tài)；第二十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三3.積極尋找并去除各種誘因；4.重建正常的生理過程，充分認識和不斷調整治療方法，密切觀察病情發(fā)展變化直至病情穩(wěn)定。第二十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三具體措施包括：（一）補液：患者可能均存有不同程度脫水，且往往是重度脫水，失份丟失可達體重10%左右。重度脫水造成灌注不良，胰島素不能進入組織間隙中發(fā)揮其生理效應。補液是保證足夠心排出量和足夠的腎血流量的一項關鍵性的搶救措施。第二十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三1.補液種類：包括生理鹽水、低滲鹽水或低滲葡萄糖、右旋糖酐、全血或血漿、5%葡萄糖鹽水等，一般應補充足量生理鹽水（滲透壓為308mmol/L）應有效地補充血容量，降低血漿滲透壓，糾正休克、改善腎循環(huán)和降低血糖。但大量使用血Na+、血Cl-升高對HONK患者不利；第二十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三低滲鹽水和2.5%GS(滲透壓分別為154和139mmol/L），能迅速有效地降低血漿滲透壓，糾正細胞內(nèi)脫水，特別適用血納濃度過高者（血Na+＞155），然而輸入低滲溶液過多、過快可因血漿滲透壓下降過速，又不能有效地維持血容量，甚至可引起溶血、腦水腫和延遲休克糾正；全血、血漿及右旋糖酐：用于明顯低血壓（收縮壓＜10.7kpa80mmHg)或休克者，右旋糖酐可能引起心衰、肺水腫、腎衰，因此，心腎疾病和嚴重脫水者慎用。第二十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三2.補液量和補液方法：多數(shù)人主張補液開始速度較快，在2小時內(nèi)輸入1~2升，較快補足血容量改善腎和外周循環(huán)，以及根據(jù)血壓、心率、尿量、末稍循環(huán)狀態(tài)、血納血糖、血漿滲透壓情況決定輸液量和速度，在6小時內(nèi)每2小時給1/L，8~24小時內(nèi)，每2小時給0.5L直至體液補足。第1天補液總量達4~8L。老年病人或伴有心肺機能不全者，補液應該小心謹慎，最好有中心靜脈壓監(jiān)測補液。第二十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸性酸中毒補液擴容主要在于擴容改善組織灌注糾正休克和利尿排酸，是該癥重要治療手段之一，液體可用生理鹽水、5%GS、全血等，避免使用含乳酸制劑。第三十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三（二）胰島素：目前采用小劑量胰島素治療，此法靈活、簡單易行、經(jīng)濟有效、血糖下降平穩(wěn)，發(fā)生低血糖、低血鉀等反亢也較小，給藥途徑包括肌注和靜脈點滴法，前者可先RI20u，以及每4~6h肌肉4~6u直至血糖下降至140mmol/L。

第三十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三本院則多采用普通胰島素小劑量（4~6u/每小時）持續(xù)靜脈滴入，效果滿意。其理論基礎有：A.正?？辗葝u素為5~20mu/L與后升高5~10倍，達50~100mu/L，如果靜滴胰島素1u/L，血濃度可達10mu/L，5u/L時血LNS則達到100mu/L，已是正常人最高水平，一般來說肝內(nèi)INS濃度比血漿LNS濃度高2~3倍；B.現(xiàn)已知血LNS濃度為10mu/L時能抑制肝糖原分解，20mu/L時能抑制糖原異生，30mu/L時可抑制脂肪分解，達50~60mu/L時能促進肌肉和脂肪組織對惜糖攝取和利用；若達120mu/L則是抑制。

第三十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三酮體生成的最高水平，使用4~6u/每小時的胰島素濃度還有利促進鉀離子進入細胞內(nèi)，不易發(fā)生低血鉀；C.正常人胰島素的生理分泌量約為50u/天，小劑量胰島素靜滴每天胰島素的用量約50~60u/天，非常符合生理狀態(tài)，此外人胰島素半衰期短僅4~8分，持續(xù)給藥有助胰島素濃度保護在衡空狀態(tài)，間歇給藥其胰島素濃度波動大，易發(fā)生低血糖。第三十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三使用小劑INS治療后，血糖下降不理想（達不到2.78~4.56mmol/L/h者，可適當加大胰島素濃度。當患者血糖下降到≤13.9mmol/L可將生理鹽水改為5%葡萄糖或糖鹽水。胰島素與葡萄糖比例約為1：2~4，使血糖作標在11.1~13.9mmol/L，直至酮癥轉陰。

第三十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三（三）糾正電解質紊亂無論HONK、DKA都存在嚴重電解質紊亂，尤以鉀納丟失明顯。氯、納丟失可通過補充生理鹽水實現(xiàn)，因此補充電解質主要是補K，補K時機掌握尤為重要，治療前有高血鉀者應在被液和使用胰島素2~4小時后再補；治療前血鉀水平低者測應與INS補液同前補給，

第三十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三頭2~4小時給鉀13~20mmol/L（氯化鉀1.0~1.5克），國外主張用磷酸鉀、醋酸鉀以防止高血氯。補鉀量按血鉀＞5mmol/L，4~5mmol/L,3~4mmol/L及3＜mmol/L時分別給0、10、20及30mmol/L（亦0.08克、1.5克、2.2克），補鉀應結合尿量、血鉀濃度調整補鉀量和速度，并應注意血鉀、心電圖監(jiān)測。無尿、少尿補鉀更應警惕高血鉀發(fā)生。第三十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三四、補LA對機體損害嚴重，必須及時有效糾正酸中毒，硫酸氧納最常用，二氯醋酸（DCA）既能糾正乳酸性乳中毒，又是一種很強的丙酮酸脫羥酶激動劑，具有迅速增強乳酸代謝，抑制乳酸生成的作用。第三十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三對于DKA患者是否應用碳酸氯鈉的問題尚在探索，酸中毒對心肺功能不利，可因心肌收縮力降低和外周血管擴張導致低血壓、低體溫和胰島素敏感性降低等待，當血PH＜7.1時甚至能抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，補齡可預防循環(huán)、呼吸衰竭。然而不恰當?shù)厥褂锰妓嵫跫{衍生的CO2彌入細胞內(nèi)可引起細胞內(nèi)PH矛盾性降低；使用碳酸氧納后血PH迅速上升，氧離解曲彌左移，因氧化血紅旦白結合牢固而加重組織缺氧；碳酸氧納還可使機體納負荷過高，高滲狀態(tài)和容易發(fā)生嚴重低血鉀；此外，過快補齡后CO2迅速進入血腦屏障，HCO3-則不能較快進入，結果容易引起腦脊液PH反常性降低而誘發(fā)腦水腫，所以補齡應該慎重。第三十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三現(xiàn)主張，血PH＜7.1或HCO3-＜5mmol/L（CO2-CP＜15，容積%）時補給NaHCO3，50mmol/L，（約50%NaHCO384cc），用注射用水稀釋至等滲（1.25%）溶液，快速靜脈滴注。酸中毒達不到此標準，患者又無明顯酸中毒大呼吸，可暫不補齡，待代謝紊亂糾正過程中，此代謝性酸中毒也許會同時得到改善和糾正。第三十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期三五、其它措施：1.去除誘因：感染是本癥最常見的誘因，亦可繼發(fā)于本癥，故應選用