糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷

糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷第一頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝嚴(yán)重紊亂,高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征.是糖尿病的急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱酮體.第二頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐第三頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三誘因及臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有誘因,如感染,胰島素治療患者突然中止治療或不恰當(dāng)減量,飲食不當(dāng),胰島素拮抗性藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,應(yīng)激情況,如外傷、手術(shù)、心腦血管病變等.患者煩渴多尿,極度乏力,食欲不振,惡心、嘔吐,有腹痛但無固定壓痛、腰痛、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深大可有爛蘋果味.后期尿少,皮膚干燥,血壓下降,神志恍惚，終至昏迷.第四頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩爾/升，若大于33.4毫摩爾/升，要警惕高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽性。酮體：血酮定性強(qiáng)陽性，定量多大于5毫摩爾/升；尿酮體呈陽性。

第五頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查酸中毒：臨床上血PH值≤7.1或CO2CP＜10毫摩爾/升時為重度酸中毒，血PH值7.1-7.2或CO2CP10-15毫摩爾/升，為中度酸中毒，血PH值＞7.2或CO2CP15-20毫摩爾/升，為輕度酸中毒。電解質(zhì)改變：血鈉、血鉀可高，可低，可正常，血氯，血磷，血鎂可降低。其他：血漿白細(xì)胞可增多，血肌肝，尿素氮可輕度升高。第六頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三診斷標(biāo)準(zhǔn)DKA的診斷并不困難，對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或CO2結(jié)合力降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。第七頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三

DKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?；螂m無意識障礙，但co2CP<10mmol/L第八頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時。此時尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。第九頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療目的降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第十頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療目前主張小劑量胰島素療法，以每小時0.1單位/kg靜脈滴注，一般使血糖每小時約降低3.6-6.1毫摩爾/升。開始應(yīng)1-2小時檢測一次血糖，當(dāng)血糖降至13.9毫摩爾/升以下，可改用5%葡萄糖輸注，按3-6克葡萄糖加入1個單位的胰島素，使病人血糖維持在11毫摩爾/升左右。一直到酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖檢查（+）時，可以過渡到平日治療。第十一頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療小劑量胰島素療法的優(yōu)點是，輸注胰島素0.1單位/公斤/小時，血中濃度可達(dá)120微單位/ml。該濃度可對酮體生成發(fā)揮最大的抑制效應(yīng)，并能有效地降低血糖，可避免大劑量胰島素治療造成的低血糖反應(yīng)和低血鉀。若治療2小時后血糖無肯定下降，考慮患者存在胰島素抵抗,劑量可加倍使用.第十二頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療補(bǔ)液總量一般按病人體重的8%-10%計算，約4000-6000ml/日，應(yīng)視脫水程度而定。補(bǔ)液速度先快后慢，根據(jù)年齡、心腎功能，而調(diào)整滴速。一般在第1小時補(bǔ)液500-1000ml，第2-4小時補(bǔ)液1000ml，第5-9小時補(bǔ)液1000ml爭取12小時內(nèi)輸入4000ml左右。開始選用生理鹽水或林格氏液。待血糖降至14毫摩爾/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8單位胰島素。第十三頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療目前明確認(rèn)為DKA治療時補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。一般不予糾酸,但當(dāng)血pH降至7.1或HCO3降至5.0毫摩爾/升以下,應(yīng)予碳酸氫鈉糾酸.第十四頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三補(bǔ)堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L；呼吸抑制；嚴(yán)重高血鉀（>6.5mmol/L）；對輸液無反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補(bǔ)堿第十五頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三補(bǔ)鉀DKA時失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時機(jī)：如開始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。第十六頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療見尿補(bǔ)鉀.血鉀恢復(fù)正常后，仍應(yīng)酌情補(bǔ)鉀1周左右。第十七頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液補(bǔ)液量液體種類無心衰老年人心衰患者補(bǔ)液量酌情第1個2h1-2L第3-6h1-2L第1個24h4-5L或6-8L一般0.9％NaCl血Na2＞150mmol／L0.45％NaCl血糖＜13.9mmol／L5％GS或10％GS小劑量胰島素（0.1u／kg.h）（成人5-7u／h）糾正水電解質(zhì)紊亂血K＜3.5mmol／L補(bǔ)KCL40mmol糾正酸中毒PH＞7.0不需補(bǔ)堿PH＜7.0需補(bǔ)堿對癥支持治療：如抗休克、抗感染、糾正心衰、心律失常、減輕腦水腫、氧療3.5mmol／L＜血K＜5.5mmol／L補(bǔ)KCI20mmol血K＞5.5mmol／L不需補(bǔ)鉀第十八頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治愈標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。第十九頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥的治療對于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高應(yīng)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。當(dāng)合并嚴(yán)重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。第二十頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三概念高滲性非酮癥糖尿病昏迷（簡稱為高滲透性昏迷）是糖尿病嚴(yán)重的急性合并癥,是因高血糖引起血漿高滲透壓,嚴(yán)重脫水和進(jìn)行性意識障礙的臨床綜合征.特點是血糖極高而沒有明顯的酮癥酸中毒.本病大多發(fā)生于老年患者,好發(fā)年齡為50-70歲,約2/3的病人發(fā)病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病癥狀也較輕.

第二十一頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三誘因一般均有明顯誘發(fā)因素感染,高熱,嚴(yán)重?zé)齻?手術(shù),外傷,腦血管意外是最常見的誘因.導(dǎo)致血容量減少的疾病或用藥,如腹瀉,嘔吐,利尿劑,甘露醇.第二十二頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)前驅(qū)期表現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無力,反應(yīng)遲鈍,表情淡漠,如得不到及時治療,會出現(xiàn)嚴(yán)重脫水表現(xiàn),皮膚干燥,唇膚干裂,血壓下降,心跳加速,休克.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有不同程度意識障礙,昏迷,可有一過性偏癱,癲癇發(fā)作.第二十三頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-1200mg).血酮體陰性.血鈉＞145毫摩爾/升.血漿滲透壓升高。.尿糖強(qiáng)陽性,尿酮體陰性或弱陽性.第二十四頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三診斷血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計算：血漿滲透壓＝2(鈉＋鉀)＋血糖＋尿素氮正常范圍：280～300mmol/L。第二十五頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療原則1.補(bǔ)足血容量，糾正休克和高滲狀態(tài)。2.補(bǔ)充胰島素。3.糾正水電解質(zhì)代謝紊亂。4.消除誘因，積極治療并發(fā)癥。

第二十六頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療原則最重要的就是補(bǔ)液.低滲溶液雖能迅速降低血漿滲透壓，但血漿滲透壓下降過快可能誘發(fā)腦水腫，并有可能出現(xiàn)溶血反應(yīng)，故主張先輸?shù)葷B氯化鈉溶液，即生現(xiàn)鹽水1000-2000ml，以后可根據(jù)血鈉和血漿滲透壓測定結(jié)果再作決定。如治療前已出現(xiàn)休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克。第二十七頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療在輸注生理鹽水后，血漿滲透壓＞350毫當(dāng)量/升，血鈉＞155毫摩爾/升，可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液,不宜過多過快，間斷使用，總量不超過1000ml。當(dāng)血漿滲透壓降至330毫當(dāng)量/升時，再改輸?shù)葷B溶液。補(bǔ)液速度應(yīng)先快后慢，頭4小時補(bǔ)液量約占失水量的1/3，一般要求頭2小時輸1000-2000ml，頭12小時輸總量的1/2加上當(dāng)日尿量，其余在24小時內(nèi)輸入。第二十八頁，共三十一頁，編輯于2023年，星期三治療胃腸道補(bǔ)液也是重要的治療手段.本病多發(fā)生于老年人，發(fā)病前往往有多臟器功能不全。大量快速靜脈補(bǔ)液有引起心衰的危險性，生理鹽水補(bǔ)充過度又將加重高滲，引起高氯性酸中毒，大量補(bǔ)充低滲液，會引起腦水腫和溶血。因此可通過胃管