痛風高尿酸血癥的危害課件1

痛風高尿酸血癥的危害戚務芳定義痛風屬于晶體性關節(jié)炎的一種。痛風是人體內嘌呤代謝發(fā)生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節(jié)、軟骨和腎臟中，引起組織炎性反應，即痛風。高尿酸血癥尿酸排泄減少嘌呤代謝紊亂使尿酸產生過多尿酸鹽晶體沉積痛風痛風臨床癥狀急驟起病，幾小時達高峰，受累關節(jié)紅腫熱痛第一跖趾關節(jié)最常見，其他關節(jié)均可受累痛風石、尿路結石2023/6/10目錄定義流行病學病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點痛風、高尿酸血癥來勢洶洶痛風流行病學痛風見于世界各地區(qū)、各民族，患病率有所差異我國的患病率較以前有明顯的提升SmithEU,etal.BestPractResClinRheumatol.2010Dec;24(6):811-27.朱深銀,周遠大,杜冠華,醫(yī)藥導報2006年8月第25卷第8期·803-805；邵繼紅,徐耀初,莫寶慶,等.《痛風與高尿酸血癥的流行病學研究進展》.疾病控制雜志,2004,8(2):152-154.我國高尿酸血癥與痛風發(fā)病率逐年上升目前中國高尿酸血癥患者達1.2億，痛風患者約1700萬！痛風發(fā)病率中國高尿酸血癥和痛風發(fā)病率2.0%高尿酸血癥的患病率817.9%13.3%10.3%18.32%16.85%南京山東沿海山東海陽總體男性女性13.4%8.4%02%4%6%8%10%12%14%16%18%20%11.9%7.85%地區(qū)研究人數(shù)總患病率（%）年份深圳15072.82007哈爾濱16072.22011青島55001.962009寧波110161.932006南京78881.332003新疆135591.322011廣東佛山74031.0820101.MiaoZ,etal.JRheumatol.2008Sep;35(9):1859-642.袁山,等.中華內分泌代謝雜志2011;23(7):570-23.毛玉山,等.中華內分泌代謝雜志2006;18(4):338-41中國大陸痛風流行現(xiàn)狀：患病率差異大痛風已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾??！目錄定義流行病學病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點AmJKidneyDis2004;44:642-650.KimSY,etal.慢性期鎮(zhèn)痛、降尿酸、小劑量秋水仙堿等聯(lián)合治療非布司他：選擇性抑制尿酸生成，強效降酸研究對象共276801名部分ARB類降壓藥物如替米沙坦等痛風、高尿酸血癥來勢洶洶SmithEU,etal.痛風見于世界各地區(qū)、各民族，患病率有所差異在治療痛風性關節(jié)炎的同時，兼顧痛風合并癥的治療，體現(xiàn)“多病同治”及“多病分治”的綜合治療原則ArthritisCareRes(Hoboken).各國指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風的關鍵NephrolDialTransplant,2000,15(1):34-42Mo4+態(tài)的酶易自發(fā)的轉化為Mo6+。血尿酸水平過高致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病入選49295例無心血管疾病的患者，發(fā)現(xiàn)血尿酸越高，CKD發(fā)生風險越大痛風的發(fā)病特點在我國患病率高（每年以10%的速度增加）痛風患者70年代以前較少見，80年代逐年上升，90年代直線上升年輕化痛風可發(fā)生于任何年齡，以40歲以上中年人居多男性多于女性，男女為20140歲+中年男性（95%）女性絕經期后家族史沿海多于內地2013年高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識痛風的病因McLeanL,BeckerMA.In:HochbergMC,SilmanAJ,SmolenJS,WeinblattME,WeismanMH,eds.

Rheumatology.

5thed.Philadelphia,PA:MosbyElsevier;2011:1841-1857.尿酸排泄不良高尿酸血癥男性血尿酸超過416μmol/L（7.0mg/dl）女性血尿酸超過357μmol/L（6.0mg/dl）嘌呤代謝紊亂，過度生成尿酸尿酸鹽結晶形成尿酸鹽微晶釋放炎癥級聯(lián)反應痛風發(fā)作各國指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風的關鍵高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎高尿酸血癥是痛風最直接的危險因素尿酸鹽結晶沉積是高尿酸血癥的結果痛風發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關目錄定義流行病學病因高尿酸血癥（HUA）的危害非布司他的特點*MultifariousArticlesHUA與多個靶器官的損害密切相關HUA糖尿病一項持續(xù)10年針對4536例患者的研究發(fā)現(xiàn)，25%的糖尿病是由于高尿酸導致代謝綜合征72.9%的男性HUA患者同時具有一個以上代謝綜合征因素，支持將HUA納入代謝綜合征(P＜0.05)

高血壓Framingham研究表明，血尿酸(SUA)每增加77μmol/L，發(fā)生高血壓的危險比為1.17(P=0.02)腎臟損害HUA明顯增加終末腎病的風險，男SUA≥7mg/dL，女≥6mg/dL時，終末腎病發(fā)生危險：男性增加4倍；女性增加9倍(P=0.0002)腦卒中HUA是腦卒中獨立危險因素，并加重患者預后不良冠心病HUA是冠心病的獨立危險因素，加重冠心病不良預后心肌梗死HUA是心梗的風險因素，SUA>381μmol/L，患者死亡率風險比為1.87(P<0.05)高尿酸血癥潛在危害高血壓、高血糖、高血脂、高尿酸尿酸水平越高，發(fā)生高血壓風險越大涉及2280例健康男性，持續(xù)21年的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，SUA＞416μmol/L人群，發(fā)生高血壓風險與SUA<297μmol/L人群相比，增加63%Hypertension.2006;48:1031-1036NEnglJMed.2008October23;359(17):1811–1821.JournalofRheumaticDiseases.42，95%CI1.ZhangL,WangF,WangL,etal.MichaelH，etal.中國大陸痛風流行現(xiàn)狀：患病率差異大WaddingtonC.47，95%CI1.2449例正常腎功能者尿酸在腎臟內濾過及重吸收過程：至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg2011年EULAR指南建議1：血尿酸>392μmol/L（6.由于痛風不同階段的病理變化和臨床表現(xiàn)不同，每個病人的特點不同，因此應選擇不同的藥物進行聯(lián)合。至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHgBestPractResClinRheumatol.研究地點臺灣1項、日本2項、泰國1項、澳大利亞1項、美國4項、歐洲1項阻止新的MSU晶體沉積JClinRheumatol.腎功能正常的IgA腎病患者血尿酸的危害比較美國WORKSITE研究表明：血尿酸每升高1mg/dl對心血管的危害至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHgMichaelH，etal.Hypertension1999;34:144-150.高尿酸是動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素患者數(shù)量0.51-4.1mg/dl4.2-5.5mg/dl5.6-14.1mg/dl314297308123頸動脈內中膜增厚比數(shù)比11.25(0.87-1.78)1.66(1.16-2.39)SUAKawamotoR,etal.InternMed.2005Aug;44(8):787-93.HUA是全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素美國第一次全國健康與營養(yǎng)調查(NHANESI，1971-1975）和隨訪研究(1976-1992)的患者進行交叉對照分析(共5926例，年齡25-74歲)顯示：尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素，血尿酸每升高1mg/dL，心血管死亡率和缺血性心臟病死亡率：男性增加9%女性增加26%美國第三次全國健康與營養(yǎng)調查（NHANESIII）：血尿酸>6mg/dL是冠心病的獨立危險因素血尿酸>7mg/dL是腦卒中的獨立危險因素FangJ,etal.JAMA.2000May10;283(18):2404-10.WaddingtonC.ElevateduricacidcanraiseriskforCHD.CardiolToday，1999，2:1519高尿酸血癥增加缺血性卒中的發(fā)生率卒中發(fā)生率KimSY,etal.ArthritisRheum.2009Jul15;61(7):885-92.卒中發(fā)生率男性：RR=1.42，95%CI0.94-1.90女性：RR=1.42，95%CI1.19-1.80總體：RR=1.47，95%CI1.19-1.76HUA可獨立預測缺血性卒中的不良預后405例卒中患者多元線性回歸分析顯示，血尿酸水平與卒中后早期死亡風險呈正相關OR=1.37（95%CI1.131.67）尿酸水平>7.8mg/dl（470μmol/L），則早期死亡的機率高達87%急性缺血性卒中患者入院時血清尿酸水平可作為評估其預后的一項指標，可預測腦血管事件及卒中后死亡的風險KaragiannisA,etal.CircJ.2007Jul;71(7):1120-7.對6339例（男2026，女4313）健康體檢人群觀察顯示：血尿酸水平與胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）存在顯著相關（相關系數(shù)0.16，P<0.0001）隨血尿酸升高，代謝綜合征發(fā)生率也增加HUA加重胰島素抵抗IshizakaN,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2005May;25(5):1038-44.隨訪病例數(shù)：2951例隨訪時間：6-7年隨訪結果：基線血尿酸水平>398μmol/L者，遠期糖耐量異常和2型糖尿病的發(fā)病危險比<280μmol/L者增加78%血尿酸水平過高致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病BickelC,etal.AmJCardiol.2002Jan1;89(1):12-7.發(fā)病危險比對1062例2型糖尿病患者（男395，女631）進行的調查顯示：尿酸水平獨立于生活方式等因素，是2型糖尿病患者發(fā)生動脈粥樣硬化的獨立危險因素患者的血漿甘油三酯濃度隨著尿酸水平升高而增加HUA和血脂異常密切相關CardiovascularDiabetology2011,10:72*濃度為取對數(shù)后結果回顧性分析了353例腎活檢明確診斷的IgA腎病患者，其中合并高尿酸血癥者112例痛風、高尿酸血癥來勢洶洶42，95%CI1.入選51例腎功能異常的高尿酸血癥患者，分為聯(lián)合降尿酸治療組以及常規(guī)治療組，經過一年治療后發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合降尿酸治療組血肌酐升高率顯著低于降低與常規(guī)治療組（p=0.腎臟排泄尿酸的能力容易受到損害血尿酸水平與ESRD發(fā)生率顯著相關尿酸經小球濾過后，98%在近端腎小管S1段主動重吸收，50%在S2段分泌，40%-44%在S3段分泌后重吸收。中國高尿酸血癥和痛風發(fā)病率47，95%CI1.6-8mg/dL)，ESRD風險顯著升高至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg2012Oct;64(10):1431-46.排鉀利尿劑如雙氫克尿噻、速尿等入選49295例無心血管疾病的患者，發(fā)現(xiàn)血尿酸越高，CKD發(fā)生風險越大只有氧化型（Mo6+）的XO能夠催化此反應。58:1668-71,2009高尿酸血癥是新發(fā)CKD的預測因素邵繼紅,徐耀初,莫寶慶,等.腎小球濾過的尿酸98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌，是一個主動分泌的過程在治療痛風性關節(jié)炎的同時，兼顧痛風合并癥的治療，體現(xiàn)“多病同治”及“多病分治”的綜合治療原則2011;12:31.HUA的潛在風險

痛風、腎功能損害只是HUA危害的冰山一角痛風腎功能損害腦卒中心肌梗塞冠心病高血壓動脈粥樣硬化心肌病糖尿病痛風、高尿酸血癥與慢性腎臟病進展尿酸的代謝過程體內尿酸的來源：外源性：20%食物中的核甘酸的分解內源性：80%內源性嘌呤合成核酸分解產生分泌50%重吸收98~100%6~12%40~44%重吸收少量重吸收少量重吸收堆積后可致腎結石尿酸在腎臟內濾過及重吸收過程：尿酸經小球濾過后，98%在近端腎小管S1段主動重吸收，50%在S2段分泌，40%-44%在S3段分泌后重吸收。腎小球濾過的尿酸98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌，是一個主動分泌的過程腎臟排泄尿酸的能力容易受到損害尿酸在腎臟內濾過及重吸收過程高尿酸血癥，腎病的隱形殺手高尿酸血癥引起腎臟損傷的機制KangDH,etalJAmSocNephrol,2002,13:2888-2897.MazzalM,etal.Hypertension,2001,38:1101-1106.流行病學研究全國流行病學調查發(fā)現(xiàn)

—高尿酸血癥是CKD的重要危險因素（OR值9.30）ZhangL,WangF,WangL,etal.lancet,2012,379(9818):815-822尿酸升高可能對腎臟排泄尿酸的能力產生影響高尿酸血癥是CKD的危險因素入選49295例無心血管疾病的患者，發(fā)現(xiàn)血尿酸越高，CKD發(fā)生風險越大血尿酸男性＞7.1mg/dL與＜5.4mg/dL相比，女性＞5.5mg/dL與＜3.8mg/dL相比，發(fā)生CKD的風險比均增加4.67倍（P＜0.0001）NephrolDialTransplant(2010)25:3593–3599高尿酸血癥患者新發(fā)CKD風險高于

高血壓和肥胖患者1285例男性健康體檢者通過18年隨訪的研究結果顯示，新發(fā)CKD風險分別為：高尿酸血癥3.99,低HDL-C1.69，高血壓2.00，肥胖1.35，高尿酸血癥患者CKD風險顯著高于其它因素。BMCNephrology.2011;12:31.高尿酸血癥是新發(fā)CKD的預測因素無癥狀高尿酸血癥是新發(fā)慢性腎病的預測因素，降尿酸治療可顯著減少慢性腎病的發(fā)生。慢性腎臟病發(fā)病率血尿酸＞7.0mg/dL血尿酸＜7.0mg/dL時間（月）P＜0.01BMCNephrology.2011;12:31.納入研究數(shù)量10項研究設計全為隊列研究（前瞻9項，回顧1項）研究地點臺灣1項、日本2項、泰國1項、澳大利亞1項、美國4項、歐洲1項研究對象共276801名年齡1884歲隨訪時間129.7年結局指標2項為ESRD，4項為GFR＜60ml/min/1.73m2，1項為MAU＞300mg/24h，3項為SCr≥1.5mg/dl（男）或≥1.2mg/dl（女）結論單因素和多因素分析均顯示高尿酸血癥增加腎臟疾病/腎功能障礙的發(fā)生風險；高尿酸血癥增加腎臟疾病患者的死亡風險（多因素分析）和腎功能惡化風險（單因素分析）薈萃分析：高尿酸血癥促進CKD進展---華西醫(yī)科大學循證醫(yī)學中心.AmJKidneyDis2004;44:642-650.高尿酸血癥與ESRD發(fā)生關系密切女性0246810男性血尿酸(mg/dl)≥6.0ESRD/每1,000人＜7.0

≥7.0

＜6.04倍

9倍通過對48177例患者平均7年的隨訪7年發(fā)現(xiàn)：無論男性還是女性，如果血尿酸水平不能達標，發(fā)生ESRD的風險將大大增加；而血尿酸控制良好的人群，可大大減少腎功能繼續(xù)惡化的風險。高尿酸血癥增加ESRD風險ClevelandClinicJournalofMedicine.2008;75(S5):S13-S16低（0.3-4.9）中等（5.0-6.4）較高（6.5-8.4）高（＞8.5）腎衰的相對風險*血尿酸（mg/dL）高尿酸血癥與ESRD和全因死亡風險2449例正常腎功能者觀察血尿酸水平與ESRD發(fā)病率及死亡率之間的關系血尿酸值分為五分位數(shù)(Q1:4.3±0.6mg/dl；Q5:7.3±0.7mg/dl）觀察時間24~28年NephrolDialTransplant(2011)26:2558–2566血尿酸與全因死亡風險顯著相關血尿酸>7.3+0.7mg/dL,全因死亡風險增加36%(95%CI為11-66%），且女性表現(xiàn)得更加明顯。累計生存率血尿酸5組1-4組隨訪時間（年）累計生存率血尿酸5組1-4組隨訪時間（年）NephrolDialTransplant(2011)26:2558–2566男性P=0.02女性P=0.001血尿酸水平與ESRD發(fā)生率顯著相關血尿酸>392μmol/L（6.6-8mg/dL)，ESRD風險顯著升高男性增加0.94倍（HR1.94，95%CI1.20–3.14,P=0.007)女性增加4.20倍（校正HR5.20,95%CI1.90–14.2,P=0.01)累計風險血尿酸1-4組5組隨訪時間（年）累計風險隨訪時間（年）血尿酸1-4組5組NephrolDialTransplant(2011)26:2558–2566男性女性降低血尿酸水平延緩CKD進展入選51例腎功能異常的高尿酸血癥患者，分為聯(lián)合降尿酸治療組以及常規(guī)治療組，經過一年治療后發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合降尿酸治療組血肌酐升高率顯著低于降低與常規(guī)治療組（p=0.015）AmJKidneyDis.2006;47:51-59降低血尿酸水平改善痛風患者腎功能入選267例痛風患者，發(fā)現(xiàn)降尿酸治療能夠有效改善患者內生肌酐清除率和血清肌酐。JournalofRheumaticDiseases.2011:18(1):26-31高尿酸血癥與IgA腎病223例IgA腎病患者，與血尿酸水平正常的IgA腎病患者相比，合并高尿酸血癥者（男性>450umol/l，女性>340umol/l），累計生存率明顯下降。NephrolDialTransplant,2000,15(1):34-42腎功能正常的IgA腎病患者所有IgA腎病患者P＜0.01P＜0.02高尿酸血癥促進IgA腎病進展回顧性分析了353例腎活檢明確診斷的IgA腎病患者，其中合并高尿酸血癥者112例評價血尿酸水平與IgA腎臟進展的關系主要終點為血肌酐倍增或需要腎臟替代治療平均隨訪時間5年高尿酸血癥降低IgAN患者腎臟生存率Shi,etal.KidneyBloodPressRes.35:153-160,2011CKD1-3CKD3CKD1-2腎臟生存率(%)腎臟生存率(%)腎臟生存率(%)中華內分泌代謝雜志2011;23(7):570-2Hypertension.lancet,2012,379(9818):815-822*MultifariousArticlesHUA和血脂異常密切相關由于痛風不同階段的病理變化和臨床表現(xiàn)不同，每個病人的特點不同，因此應選擇不同的藥物進行聯(lián)合。至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg腎功能正常的IgA腎病患者NephrolDialTransplant(2011)26:2558–2566KaragiannisA,etal.40歲+中年男性（95%）高尿酸血癥與ESRD和全因死亡風險部分鈣離子拮抗劑如尼福達、尼莫地平等至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg高尿酸血癥（HUA）的危害至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg2012Oct;64(10):1431-46.各國指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風的關鍵由于痛風不同階段的病理變化和臨床表現(xiàn)不同，每個病人的特點不同，因此應選擇不同的藥物進行聯(lián)合。年輕化痛風可發(fā)生于任何年齡，以40歲以上中年人居多高尿酸血癥可預測糖尿病腎病的發(fā)生前瞻性研究，263例T1DM患者評價血尿酸水平能否作為糖尿病腎病的預測指標所有病人在糖尿病確診后和出現(xiàn)白蛋白尿前測血尿酸平均隨訪期18.1年Hovind,etal.Diabetes.58:1668-71,2009T1DM患者血尿酸水平與DN風險相關Hovind,etal.Diabetes.58:1668-71,2009糖尿病病程(年)蛋白尿累積發(fā)生率(%)血尿酸<249μmol/L血尿酸>249μmol/L治療目的迅速有效地控制痛風急性發(fā)作預防急性關節(jié)炎復發(fā)預防痛風石的沉積保護腎功能預防心血管疾病及腦血管疾病的發(fā)病糾正高尿酸血癥阻止新的MSU晶體沉積促使已沉積的晶體溶解逆轉和治愈痛風治療目的各國指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風的關鍵降尿酸的方法尿酸生成過多尿酸排泄障礙外源性嘌呤內源性嘌呤飲食限制別嘌呤醇非布司他腎衰苯溴馬隆腎小管尿酸加入血清尿酸49非布司他：選擇性抑制尿酸生成，

強效降酸黃嘌呤尿酸黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶鳥嘌呤鳥嘌呤脫氨酶非布司他非布司他ErnstME,etal.ClinTher.2009Nov;31(11):2503-18.次黃嘌呤黃嘌呤氧化酶（XO）的活性部位通過鉬促進底物（黃嘌呤）氧化。只有氧化型（Mo6+）的XO能夠催化此反應。別嘌呤二醇僅能與Mo4+態(tài)結合。Mo4+態(tài)的酶易自發(fā)的轉化為Mo6+。非布司他與Mo4+和Mo6+均能結合，降尿酸效果優(yōu)于別嘌醇UhM，

etal.JClinRheumatol.2011Jun;17(4):204-6.非布司他：獨特的雙重作用位點，效果更佳尿酸黃嘌呤別嘌呤醇羥基嘌呤醇非布司他50非布司他歐美指南的推薦用藥，安全有效1.HamburgerM,etal.PostgradMed.2011Nov;123(6Suppl1):3-36.2.KhannaD,etal.ArthritisCareRes(Hoboken).2012Oct;64(10):1431-46.2011年EULAR指南建議1：非布司他，是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，具有不同于別嘌醇的作用機制，對于輕中度腎臟或肝臟損害的患者來說，劑量不需改變一天一次的給藥方法，服用方便針對特殊的患者類型，無需調量2012年ACR指南推薦：非布司他是一線降尿酸藥物2痛風及合并癥

的治療原則痛風痛風的危害痛風使心腦血管疾病的發(fā)病風險增加5-10倍關節(jié)畸形中風骨折心肌梗塞尿毒癥治療原則為“分期、分級、聯(lián)合、綜合”根據(jù)痛風發(fā)病的不同時期，不同嚴重程度，多種藥物聯(lián)合，同時兼顧痛風合并癥的綜合治療痛風的治療原則分期分級聯(lián)合綜合54痛風病的分期高尿酸血癥期急性關節(jié)炎期間歇期慢性關節(jié)炎期尿酸性腎病期痛風急性期主要以鎮(zhèn)痛為主，根據(jù)血尿酸水平考慮是否需要使用抑制尿酸合成藥物，鎮(zhèn)痛藥物療程1014天。注意該期不宜使用促進腎臟尿酸排泄的藥物高尿酸血癥期和間歇期主要以降尿酸為主。但降尿酸過程中應同時聯(lián)合口服小劑量秋水仙堿，以預防二次痛風反復發(fā)作慢性期鎮(zhèn)痛、降尿酸、小劑量秋水仙堿等聯(lián)合治療腎病期參照腎病的分期，采用相應的治療策略

痛風病的分期治療原則對痛風常見癥狀、體征如關節(jié)疼痛、腫脹、畸形、痛風石及腎功能不全等盡可能進行量化，決定藥物的種類和劑量。即要避免“大炮打蚊子”，也要避免“步槍打飛機”痛風病的分級治療原則邵繼紅,徐耀初,莫寶慶,等.非布司他：獨特的雙重作用位點，效果更佳高尿酸血癥增加缺血性卒中的發(fā)生率痛風使心腦血管疾病的發(fā)病風險增加5-10倍各國指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風的關鍵慢性期鎮(zhèn)痛、降尿酸、小劑量秋水仙堿等聯(lián)合治療各國指南推薦，保持血尿酸水平<357umol/l（6mg/dl）是治療痛風的關鍵58:1668-71,2009排鉀利尿劑如雙氫克尿噻、速尿等2005Aug;44(8):787-93.高尿酸血癥引起腎臟損傷的機制BestPractResClinRheumatol.痛風合并高血壓的治療原則由于痛風不同階段的病理變化和臨床表現(xiàn)不同，每個病人的特點不同，因此應選擇不同的藥物進行聯(lián)合。KhannaD,etal.痛風見于世界各地區(qū)、各民族，患病率有所差異至少相當于膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg---華西醫(yī)科大學循證醫(yī)學中心高尿酸血癥（HUA）的危害4mg/dL相比，女性＞5.KangDH,etalJAmSocNephrol,2002,13:2888-2897.由于痛風不同階段的病理變化和臨床表現(xiàn)不同，每個病人的特點不同，因此應選擇不同的藥物進行聯(lián)合。聯(lián)合治療原則如下痛風病的聯(lián)合治療原則痛風急性期NSAIDs+秋水仙堿