血常規(guī)和彌漫性血管內(nèi)凝

血常規(guī)和彌漫性血管內(nèi)凝第一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三血液常規(guī)檢查WBC+DcHBRBCHCTMCV+MCH+MCHCRDWPLT二院血液第二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三二院血液第三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三二院血液第七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三血液的組成血漿=晶體物質(zhì)溶液+血漿蛋白血液細胞=白細胞+血小板

+紅細胞二院血液第八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

血細胞的形態(tài)白細胞紅細胞血小板

7天120天

8天第九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三血細胞的發(fā)育過程共同的母細胞：造血多能干細胞二院血液第十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三血細胞二院血液第十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三白細胞的檢測及意義白細胞值：成人：(4-10)x109/L

兒童：(15-20)x109/L

意義：>10x109/L--白細胞增多

<4x109/L--白細胞減少二院血液第十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三白細胞的檢測及意義中性粒細胞：50-70%意義：

增多：化膿菌感染、中毒、白血病

減少：1.>1.5

x109/L--粒細胞減少癥

2.>0.5x109/L--粒細胞缺乏癥病毒感染、重度細菌感染、再障、惡組、骨轉(zhuǎn)移癌、藥物、放射損傷、肝硬化…x109/L二院血液第十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三白細胞的檢測及意義淋巴細胞：20-40%意義：

增多：病毒感染、淋巴白血病、再障、二院血液第十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三紅細胞的檢測及意義RBC&HB：成男：120-160g/L

成女：110-150g/L

新生兒：170-200g/L意義：減少--貧血分級：輕度貧血：成年男性＜120g/L成年女性＜100g/L

中度貧血：Hb＜90g/L

重度貧血：Hb＜60g/L

極度貧血：Hb＜30g/L二院血液第十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三紅細胞的檢測及意義貧血分類（按MCV:80-100fl)小細胞性貧血—缺鐵性貧血、海洋性貧血、鐵粒幼細胞貧血大細胞性貧血—葉酸、B12缺乏、溶血性貧血正細胞性貧血—急性失血、再障、腎性貧血…二院血液第十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三紅細胞的檢測及意義紅細胞體積分布寬度（RDW）定義：是反映周圍血紅細胞間體積差異的參數(shù)，通過變異系數(shù)定量的表示紅細胞體積分布的離散程度。原理：血細胞自動分析儀通過電阻的改變，產(chǎn)生脈沖信號的強弱。正常參考值：成人：≤15.0%二院血液第十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三紅細胞的檢測及意義臨床意義：a.與MCV聯(lián)合應(yīng)用于貧血的形態(tài)學分類b.用于缺鐵性貧血的篩選診斷c.用于缺鐵性貧血與輕型珠蛋白生成障礙性貧血鑒別診斷。二院血液第十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三血小板的檢測及意義正常值：100-300x109/L意義：減少：生成障礙、破壞/消耗二院血液第十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三彌散性血管內(nèi)凝血DIC二院血液第二十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三彌散性血管內(nèi)凝血DIC彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulationDIC)是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活人體凝血及纖溶系統(tǒng)，導致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)性纖溶亢進，引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。二院血液第二十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

病因誘發(fā)DIC的基礎(chǔ)疾病很廣泛，臨床各科多種疾病均可導致DIC的發(fā)生。第二十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1.感染性疾病2.惡性腫瘤3.病理產(chǎn)科4.手術(shù)及創(chuàng)傷5.醫(yī)源性疾病第二十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1．感染性疾病由感染所誘發(fā)的DIC占總發(fā)病數(shù)的31%--43%（1）細菌感染

G-:腦膜炎雙球菌、大腸肝菌、綠膿桿菌等；嚴重G+菌:金黃色葡萄球菌敗血癥；TB。（2）病毒感染流行性出血熱、急性重癥病毒性肝炎出疹性病毒感染、麻疹病毒等。（3）立克次體感染斑疹傷寒、姜片蟲病等。（4）原蟲感染腦型瘧疾等。（5）螺旋體感染鉤端螺旋體病。（6）真菌感染組織胞漿菌病。第二十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2．惡性腫瘤占DIC總發(fā)病的24%--34%

常見有各種類型的急性白血病（以APL最多）、惡性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、腎癌、肺癌、腦腫瘤、惡性血管內(nèi)皮瘤、神經(jīng)母細胞瘤、平滑肌肉瘤等。第二十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三3．病理產(chǎn)科占DIC總發(fā)病的4%--12%

常見有羊水栓塞、死胎滯留、感染性流產(chǎn)、重癥妊高癥、胎盤早剝、子宮破裂。第二十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三4．手術(shù)及創(chuàng)傷占DIC總發(fā)病的1%-5%富含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮及胎盤等手術(shù)，可因手術(shù)及創(chuàng)傷等釋放組織因子，誘發(fā)DIC。大面積燒傷、骨折、蟲蛇咬傷、電擊、凍傷等。第二十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三5．醫(yī)源性疾病占DIC總發(fā)病的4%--8%（1）藥物多種解熱鎮(zhèn)痛藥、某些生物和酶制劑、纖溶抑制劑、皮質(zhì)激素及少數(shù)抗生素等。（2）大型手術(shù)及其他醫(yī)療操作

（3）腫瘤治療

（4）醫(yī)療過程中的意外如溶血性輸血反應(yīng)、革蘭陰性菌等污染性輸注、某些中藥及大量非等滲液體所致的嚴重溶血反應(yīng)。第二十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三6．全身各系統(tǒng)疾?。?）血液系統(tǒng)如AL(APL)、TTP、暴發(fā)性紫癲、血管內(nèi)溶血(血型不合的輸血、PNH等)、出血性血小扳增多癥、PV等。（2）心血管系統(tǒng)如肺源性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓、高血壓、發(fā)紺性先天性心臟病等。（3）呼吸系統(tǒng)如肺梗死、呼吸窘迫綜合征等（4）消化系統(tǒng)如肝硬化、急性壞死性胰腺炎、急性出血壞死性腸炎等。第二十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三（5）泌尿系統(tǒng)急性性腎炎、急性腎小管及皮質(zhì)壞死、溶血尿毒癥綜合征等。（6）內(nèi)分泌系統(tǒng)糖尿病酮癥酸中毒等（7）免疫性疾病

SLE、多發(fā)性動脈炎等。（8）其他一氧化碳中毒、藥物過敏、中暑、脂肪栓塞、GVHD等。第三十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

發(fā)病機理第三十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1．外源凝血激活

在DIC的發(fā)病過程中，因子Ⅲ（組織因子）釋入血流，通過外源性凝血系統(tǒng)觸發(fā)凝血反應(yīng)，導致微血栓形成。第三十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2．內(nèi)源凝血途徑啟動

各種致病因素激活因子Ⅻ致內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活。第三十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

致病因素：（1）血管內(nèi)皮損傷（2）某些細菌、內(nèi)毒素、病毒、凝血酶及某些藥物直接激活（3）活化的血小板（4）血漿中的游離飽和脂肪酸、某些抗原抗體復合物第三十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三3.血小板活化促凝血反應(yīng)多種DIC致病因素可導致血小板損傷，使之在血管內(nèi)皮處黏附、聚集及釋放一系列內(nèi)容及代謝產(chǎn)物。第三十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三病理及病理生理第三十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1.血栓形成

DIC的基本病理變化，DIC的特征性改變。部位：多見于肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚和黏膜等部位。第三十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2．凝血功能異常

演變過程：1）初發(fā)性高凝期2）消耗性低凝期3）繼發(fā)性纖溶亢進期第三十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

臨床表現(xiàn)第三十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

1.出血傾向

DIC最常見的癥狀之一，發(fā)生率為84%--95.4%。第四十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三廣泛性自發(fā)性出血是DIC最突出的癥狀，出血部位遍及全身，以皮膚和粘膜最多見，表現(xiàn)為瘀斑或瘀點，或手術(shù)傷口滲血。此外，胃腸道、泌尿生殖系和肺部等處，甚至顱內(nèi)也可出血。第四十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2．低血壓、休克和微循環(huán)衰竭DIC最常見和最重要的表現(xiàn)之一，發(fā)生率為30%--80%之間。第四十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三3．微血管栓塞受累的器官發(fā)生缺血、缺氧和功能障礙廣泛的臟器栓塞可導致多器官功能衰竭（MOF）以腎、肺、腦、腎上腺與皮膚最常見

第四十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三4．微血管病性溶血溶血約占病例的5%機械性損傷紅細胞破碎，形態(tài)畸形，甚至溶血第四十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查第四十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1．血小板量與質(zhì)1）血小板計數(shù)減少

最常見最重要的異常。2）血小板體積增大3）血小板功能異常4）釋放及代謝產(chǎn)物增加第四十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2．凝血因子有關(guān)實驗纖維蛋白原含量常下降至1.5g／L以下凝血酶原時間（PT）延長3s以上為異常。凝血酶凝固時間（TT）延長3s以上為異常。部分凝血活酶時間（APTT）延長10s以上可有診斷意義。

第四十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第四十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第四十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三3．纖維蛋白溶解測定纖溶酶原水平下降纖維蛋白／纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）測定第五十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三其他實驗室檢查

外周血破碎紅細胞超過10%抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）血中濃度減低，活性下降蛋白C（PC）降低D二聚體（D-dimer）增加纖維蛋白肽A（FPA）增高

第五十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三診斷第五十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

診斷標準

存在易于引起DIC的基礎(chǔ)疾病。有臨床表現(xiàn)實驗室檢查符合三項以上實驗異常第五十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查有下列三項以上異常1.血小板<100x109／L或呈進行性下降；2.血漿纖維蛋白原含量<1.5g／L或>4.0g／L或進行性下降。3.3P試驗陽性或血漿FDP>20mg／L或D-二聚體水平>5mg/L。4.凝血酶原時間縮短或延長3s以上（肝?。貉娱L5s以上）。第五十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

治療早期確診及時治療

第五十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1．原發(fā)病治療2.抗凝治療

3．血小板及凝血因子補充第五十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三

肝素治療DIC早期（高凝期）血小板及凝血因子呈進行性下降、微血管栓塞表現(xiàn)明顯患者消耗性低凝期,但病因短期內(nèi)不能去除者，在補充凝血因子的情況下使用。第五十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三慎用手術(shù)后或損傷創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者近期有大咯血的結(jié)核病或有大量出血的活動性消化性潰瘍蛇毒所致DICDIC晚期，患者有多種凝血因子缺乏及明