急性冠脈綜合征藥物治療

經(jīng)典word整理文檔，僅參考，轉(zhuǎn)Word此處可刪除頁眉頁腳。本資料屬于網(wǎng)絡(luò)整理，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除，謝謝！依據(jù)近年來大規(guī)模臨床試驗的結(jié)果和有關(guān)ACS治療指南，在對ACS進(jìn)行危險分層的基礎(chǔ)上，適時的經(jīng)皮PCICABG治療使ACS的治療更趨完善。這里重點介紹ACS的藥物治療?？寡ㄖ委煱顾▌?、抗凝劑及抗血小板制劑治療。目的在于抑制血栓的形成，溶解已形成的血栓。（一）抗凝劑目前臨床應(yīng)用的抗凝劑包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素和華法令等。1、普通肝素（UFH）a和Ⅹa失活而達(dá)到間接抗凝血作用，能預(yù)防血栓形成，但不能使形成的血栓溶解。實際應(yīng)用中應(yīng)密切監(jiān)測APTT或ACT以調(diào)整肝素用量，使APTT延長至60秒～90ACT300秒～400秒。2、低分子肝素（）aa活性（抑制凝血酶活性），故出血的副作用減少，不需監(jiān)測APTTESSENCETIMI-ⅡB和FRIS）表明LMWH在UA/NSTEMI中的療效優(yōu)于普通肝素。故已成為ACS抗凝治療中的首選藥物。通常用藥5～8天。3、水蛭素為直接凝血酶抑制劑，由于出血并發(fā)癥較多見，僅用于對肝素有禁忌證的病人。4、華法令疾?。ǘ┤芩ㄖ委熑芩▽TEMI早期（<12小時）有益，而對UA/NSTEMI有害無益。（三）抗血小板治療常用藥物包括阿斯匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷及血小板糖蛋白受體Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。1、阿斯匹林通過不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶，阻止引起血小板凝集的血栓素A2(TXA2)的合成，以阻止血小板聚集。一般首劑160～，以后75天，終生使用。禁忌證包括過敏（通常表現(xiàn)為哮喘）、活動性出血和活動性潰瘍。2、噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立維）通過抑制血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受體而抑制血小板的聚集，與阿斯匹林有協(xié)同作用。噻氯吡0.25/2次/日）需數(shù)天起效，且有1％～3％的患者可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少，并可出現(xiàn)胃腸反應(yīng)、肝功能損害及皮膚損害的副作用，目前已逐步被氯吡格雷（300mg頓服，繼以天口服，持續(xù)9～12個月）替代，后者起效快，安全性好。CURE研究：12562例ACS患者采用氯吡格雷合用阿斯匹林治療。隨訪3～129.3P<0.001AMI31％。3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑包括阿昔單抗（abciximab）、替羅非斑（triofiban）、eptifibatide和Lamifiban等。抑制血小板聚集的最終共同通道，常與肝素和阿斯匹林聯(lián)合使用。臨床試驗顯示：對于ACS患者治療還是PCI治療，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑均可降低心臟不良事件的發(fā)生率。血小板減少和出血是其主要不良反應(yīng)，可控制在可以接受的范圍內(nèi)抗缺血治療通過減少心肌氧耗或增加心肌供氧緩解心肌缺血癥狀、改善心功能和降低病死率。目前應(yīng)用的藥物主要包括以下幾類。（一）硝酸酯類常用有硝酸甘油、硝酸異山梨酯和單硝酸異山梨酯。具有擴(kuò)張靜脈，降低心臟前負(fù)荷，減少心肌耗氧，擴(kuò)張冠脈和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，增加心肌包括缺血區(qū)心肌供血等作用。從而改善心肌缺血。目前尚無證據(jù)表明在ACS患者中早期應(yīng)用硝酸酯類可降低病死率和防止心肌梗死，而只能減輕癥狀。頭痛、低血壓和藥物耐受為本類藥物的主要缺點。（二）β受體阻滯劑主要通過減慢心率和抑制心肌收縮力而減少心肌耗氧?？煞乐箰盒允倚孕穆墒С：驮俟Ｋ赖陌l(fā)生，提β受體阻滯劑應(yīng)作為ACS的常規(guī)治療。其禁忌證包括緩慢心律失常、低血壓，心力衰竭急性發(fā)作期，變異性心絞痛和支氣管哮喘。（三）鈣拮抗劑通過松弛血管平滑肌、擴(kuò)張外周血管、降低心臟后負(fù)荷和降低心肌收縮力等減少心肌耗氧。同時擴(kuò)張冠脈，增加心肌供血。短效硝苯地平可反射引起心率加快和心肌耗氧增加，增加ACS患者的不良心血管事ACS伴緩慢心律失常和心功能不全者。而可選用氨氯地平、非洛地平等長效二氫吡啶類藥物。（四）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（）具有擴(kuò)張動、靜脈，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，改善心室重構(gòu)及心功能，減少心律失常，從而降低死亡率和再梗死率。主要用于伴心功能不全、糖尿病等高危ACS患者，對低危患者治療不能減少主要心血管病事件。調(diào)脂治療他汀類藥物具有穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、抵抗炎性因子、改善內(nèi)皮功能、抑制血栓形成等多種治療機(jī)制。許多大規(guī)模臨床試驗證實調(diào)脂治療可減少ACS主要心血管事件和總死率。對ACS患者我們應(yīng)強調(diào)早期、強化、持續(xù)的調(diào)脂治療。,β,,年6月,,和,即,βββ的,2:()β,,β的,βββ1,β,β1,,6月,β,/ββ,,,β,在和,,1天1又,,:病β,ββ,,β年4ββ受,β:5每51共31爾每1,共,每日2/βββ,,輕β,,β,β(3萬5)β,如)在ββ后,,β/年國,ββ,β年2月β,年,(/135共mg153,,,每61共每日12β,β余β和和β,,使β,心肌梗死患者的心肌酶與心電圖的變化安XX男50歲農(nóng)民反復(fù)胸骨后疼痛2天，壓榨性疼痛不緩解8小時”于2008年4月24日16:30入院。該患23日上午8時許飯后出現(xiàn)3分鐘左右緩解，未在意。今日上午8:30再次出現(xiàn)上訴癥狀，呈持續(xù)壓榨性、陣發(fā)加劇性疼痛，普納等而來我院，急診做心電圖示心肌梗死而急入病房。病來無咳嗽、發(fā)熱；無抽搐。既往史：否高血壓、糖尿病及傳染性疾病史。有吸煙飲酒史。TRP64bpm神清，痛苦貌。皮膚潮濕；口—HR64bpm、律整，心間部心音低頓遙遠(yuǎn)，各瓣膜聽診區(qū)無病理性雜音。余（—輔助檢查：急診心電圖（圖12心肌酶回報：AST60α-HBDH261CK1212LDH-L204K3.66Na141.9Cl101.1BS5.67TG1.25T-ch4.85BUN3.71（u／L）Scr1.（mg/dl）BloodRt:WBC10.4×10*9入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性前壁心肌梗死治療用藥：1、擴(kuò)冠、防止冠脈痙攣、改善心肌血供（硝酸甘油、中藥制劑活血2、抗血小板聚集（阿司匹林0.33、穩(wěn)定冠脈斑塊（辛伐他汀40mgQd4、防猝死（β倍他樂克6.25mgBidPo第2天12.5mg；ACEI:卡托普利6.25mgTid）5、營養(yǎng)心肌等（鎂極化液）6、吸氧、監(jiān)護(hù)、通便、止痛等病情變化18:29突然出現(xiàn)如圖的變化，18:50出現(xiàn)如圖——的變化，經(jīng)2次電除顫下:當(dāng)晚（24/4）20:30AST-HBDHCKLDH-L（u/l）1063281910266（25/4）9:003289751129908（26/4）7:002249452224773（28/4）7:001587624776610（29/4）7:0090對應(yīng)的心電圖改變：見下問題：57113955261、患者梗死的部位是前壁還是廣泛前壁？是否還有側(cè)壁？依據(jù)？2、心肌酶為何再次升高、如何解釋？是否有再梗死？依據(jù)？3、急診與入院后的心電圖變化為什么這樣大（尤其是V5~6）？:來源:蔣健上海瑞金醫(yī)院急性冠狀動脈綜合征（AcuteCoronarySyndrone,ACS）是冠心病心肌缺血急性發(fā)作過程中一組臨時病譜或類型，冠狀動脈粥樣硬化是其病理基礎(chǔ)，發(fā)病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是有慢性穩(wěn)定性心絞痛病情演變或惡化而來。ACS是一個動態(tài)演進(jìn)過程，根據(jù)心肌急性缺氧嚴(yán)重程度、持續(xù)時間長短及個體氧供需失衡狀態(tài)，其臨床表現(xiàn)可分為不穩(wěn)定性心絞痛、心電圖ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不論引起不穩(wěn)定性心絞痛是何種原因，持續(xù)心肌缺血的結(jié)果將是心肌梗死。正因為ACS發(fā)病過程是一個動態(tài)演變，如能早期識別，快速有效治療，將能挽救部分缺血心肌，縮小心梗面積，甚至避免心肌梗死發(fā)生。這就是ACS作為一個臨床實體，為大家所接受并受到重視的原因。1臨床分類1.1ACS可劃分兩大類（1）第一類包括不穩(wěn)定心絞痛及非STST段不抬高心肌梗死的發(fā)病率高于ST段抬高心肌梗死，前者發(fā)病率為75%，后者發(fā)病率為。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板為主，又稱白色血栓，血管腔未完全閉塞。（2）第二類為ST段抬高心肌梗死：其血栓是以纖維蛋白為主，又稱紅色血栓，血管腔完全閉塞。1.2心肌標(biāo)志物肌鈣蛋白是鑒別不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死的主要依據(jù)。目前測定的肌鈣蛋白有兩種，即肌鈣蛋白（）與肌鈣蛋白（TnITnI的特異性較TnT更高。一般認(rèn)為，TnI及TnT每6小時測1次，連續(xù)兩次正常，可除外心肌梗死。1.3ACS危險分層（1）ACS低危：發(fā)作時ST段抬高<1mm，胸痛<20分鐘，TnI及TnT正常。（2）ACS中危：發(fā)作時ST段抬高<1mm，胸痛<20分鐘，TnI及TnT輕度升高。（3）ACS高危：發(fā)作時ST段抬高>1mm，胸痛>20分鐘，TnI及TnT明顯升高。2發(fā)病機(jī)理ACS發(fā)病機(jī)理主要取決于兩大因素，其一是冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成。其二由于斑塊破裂，血小板激活，導(dǎo)致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般說，動脈粥樣硬化斑塊可引起血管腔狹窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，則很容易使血管腔堵塞。因此，有形象地指出，ACS主要發(fā)病機(jī)理為小班塊，大血栓。不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊，指斑塊含脂量多，斑塊表層為一薄層纖維帽，很容易在內(nèi)皮功能失調(diào)，局部有炎癥，及血流剪切力作用下發(fā)生裂隙、糜爛或破裂。血循環(huán)中血小板開始與血管內(nèi)皮下膠元、組織因子、血管性血友病因子、脂質(zhì)等接觸并迅速被激活。激活的血小板釋放二磷酸腺苷（ADP）、五羥色胺（5-HT）、血栓素（TXA2）及各種血小板因子，使血小板在內(nèi)膜受損部位粘附、聚集，促使凝血酶活化，使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?。凝血酶能使纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白，能使凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶的過程加b/Ⅲa受體，并與纖維蛋白原結(jié)合，加劇血小板凝聚及血栓形成。此外，內(nèi)皮功能受損，使前列環(huán)素（PGI2）及內(nèi)皮舒張因子（EDRF）釋放減少，血管緊張素Ⅱ（Ⅱ）生成增多，引起血管收縮，血小板聚集，加速血栓形成。3臨床特征、診斷與鑒別診斷ACS是冠心病的一組特殊臨床類型。ACS心肌缺血臨床表現(xiàn)（由穩(wěn)定性心絞痛轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗塞）、心電圖及心肌標(biāo)志物的改變等可以作出診斷。胸痛是ACS診斷的重要依據(jù)之一，但也有少數(shù)病人可以無痛或疼痛部位不典型或僅有頸、頜、耳、上腹等不適，應(yīng)加注意。（1）穩(wěn)定性心絞痛：胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般不超過15分鐘，大多在5～15分鐘，多于勞累后過度緊張激動后發(fā)病，休息及服用硝酸甘油類藥物可以緩解。（2）不穩(wěn)定性心絞痛：胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般都達(dá)到或超過15分鐘，不穩(wěn)定性心絞痛肌鈣蛋白TnT及TnI不升高。主要有以下三種類型：①新近發(fā)生的勞累后心絞痛：病發(fā)時間在一個月之內(nèi)；②心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間增加，硝酸甘油不能緩解；③靜息性心絞痛，包括變異性心絞痛，臥位性心絞痛等。（3）心電圖ST段不抬高的心肌梗死：臨床有不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)，肌鈣蛋白TnI、TnT升高，應(yīng)考慮有心肌梗死可能。（4）ST段抬高心肌梗死：根據(jù)超早期弓背型ST段抬高、—T波動態(tài)演變、肌鈣蛋白陽性等檢查，結(jié)合臨床表現(xiàn)不難診斷。ST段抬高，須與心包炎、變異心絞痛、過早復(fù)極、室壁瘤、預(yù)激等相鑒別。4ACS治療4.1院前治療2000指南建議采用MONA方針，M（嗎啡）能有效止痛，降低氧需及前負(fù)荷；O（氧氣）改善缺氧；（硝酸甘油）能對抗血管痙攣，降低心臟前后負(fù)荷及氧需；（阿司匹林）抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。4.2院內(nèi)治療完成病史體檢，維持靜脈通路，供氧，氧飽和度測定，描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖，連續(xù)心電監(jiān)測，監(jiān)測肌鈣蛋白及心肌酶等。對治療反應(yīng)欠佳，血動力學(xué)不穩(wěn)定，急性瓣膜功能不全，休克等可請心臟專家會診。4.2.1對ST段抬高心肌梗死的治療：無禁忌的病人立即給予急診溶栓或直接作介入治療6h延伸至12h2萬U/(kg?30min)IVSK150萬U/(kg?30min)IV；：50100mg/90minIV；rSK（重組鏈激酶）150萬U/30minIV。介入治療（PTCA）指征：AMI發(fā)生于老年，年齡〉75歲，或有溶栓禁忌證，有心衰或心源性休克者應(yīng)首先考慮介入治療。許多學(xué)者認(rèn)為PTCA結(jié)合冠脈放支架及Ⅱb/Ⅲa抑制劑聯(lián)合應(yīng)用優(yōu)于溶栓治療。4.2.2非ST段抬高心?；虿环€(wěn)定性心絞痛的治療：加強臨床觀察，監(jiān)測EKG及、TnT的動態(tài)變化，進(jìn)行綜合治療，包括抗凝、硝酸甘油、受體阻滯劑、鈣拮抗劑等。（1）抗凝藥物：①阿司匹林160～324mg/d，最低維持量為。阿司匹林能增強白細(xì)胞抑制凝血酶、ADP、腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集，增高游離鈣及NO水平。②低分子肝素：半衰期長，生物利用度高，出血危險少，每日常規(guī)量1mg/kg皮下注射每12小時1次，不需要監(jiān)測，有替代普通肝素的趨勢。③塞氯匹啶（Ticlopidine）、氯吡格雷（Clopidogred）：是ADP受體拮抗劑，可阻止血小板Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合，對阿司匹林不能耐受者可選用此類藥物。Ticlopidine劑量為250mgbid口服，clopidogred首服，繼以75mgq.d。④阿昔單抗（）：血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，強效廣譜抗凝藥物，可使血小板聚集減少80%，IV后作用持續(xù)48小時，適用于PTCA。用法為0.25mg/kgIV，繼以0.125mg/(kg?min)IV，最大劑量為10mg/min12h，有出血傾向及血小板減少需注意。（2）溶栓治療：非ST段抬高心肌梗死不主張溶栓，因為是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危險（溶栓藥兼有促凝作用）。（3治療：一般不作直接PTCA治療，觀察，必要時擇期作（間接PTCA）。（4）抗心肌缺血治療：①硝酸甘油類含服、口服或靜脈。②β受體阻滯劑。有抗心律失常，抗高血壓，-blocker自小劑量開始1225mgbid口服。緊急需要時可選用Metoprolol(Lopressor)靜注，此藥是選擇性β腎上腺6090/5mg靜脈緩注，5分鐘一次，直至最大量15mg或心率得到控制，有心衰、哮喘及傳導(dǎo)阻滯忌用。③鈣拮抗劑：擴(kuò)冠，改善側(cè)枝循環(huán)，有穩(wěn)定斑塊作用，藥物甚多，適當(dāng)選用。小結(jié)：①冠狀動脈粥樣硬化是急性冠狀動脈綜合征病理基礎(chǔ)；②急性冠狀動脈綜合征臨床表現(xiàn)可分為不穩(wěn)定性心絞痛、心電圖ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死；③早期識別，快速有效治療，將能挽救部分缺血心肌，縮小心梗面積，甚至避免心肌梗死發(fā)生。蔣健上海瑞金醫(yī)院組織器官灌注不足及/綜合征。可分為左心衰竭和右心衰竭和全心衰竭；也可分為收縮功能衰竭和舒張功能衰竭。而收縮功能衰竭更為常見。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）低于0.40（正常為0.66±0.10LVEF不低的心衰則稱為舒張功能衰竭，常由于異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血，則成為舒張功能衰竭，如冠心病，高心病，肥厚性心肌病所致的心肌順應(yīng)性減低，以及限制性心肌病、心包縮窄等均可引起舒張性功能衰竭。心里衰竭常伴有肺循環(huán)或體循環(huán)被動充血，故又稱之為充血性心力衰竭。急性左心衰表現(xiàn)心源性休克則稱為泵衰竭。二、病因1、急性心肌損害泵衰竭：如急性廣泛前壁心肌梗死、急性重癥心肌炎、快速心律失常。2、急性后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增加：如高血壓危象、主動脈瓣狹窄、流出道梗阻等。3、急性前負(fù)荷（容量）負(fù)荷）增加：如風(fēng)濕性瓣膜病、二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全，以及先天性心血管病變（室間隔缺損，、動脈導(dǎo)管未閉等），此外，伴有全身血容量或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血，甲狀腺功能亢進(jìn)等。前負(fù)荷急劇升高，超過心臟代償能力，或因心臟器質(zhì)性病變致血液分流或返流。4、舒張功能衰竭：如急性心臟壓塞、心包縮窄、心肌順應(yīng)性降低。5、心力衰竭的常見誘因：感染所致的心肌炎、心內(nèi)膜炎；心律失常如快速房顫、心動過速；靜脈輸液過多過快；過度勞累，妊娠分娩；停用強心藥或降壓藥等。三、心力衰竭的病理生理β1以增加心排量，從而促使心肌氧耗增加，心衰加重；心衰心排量降低，腎血流減少；腎素—血管緊張素系統(tǒng)（RAS）被激活，起到有利及不利兩方面作用。有力作用是增加心肌收縮力，外周血管收縮。維持正常血壓，保證心腦等重要臟器供血。促進(jìn)醛固酮分泌，水鈉儲留，容量增加，對心衰起到了代償作用。其不利作用是RAS系統(tǒng)激活，使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等組織重構(gòu)（remodeling）心肌間質(zhì)纖維化，平滑肌細(xì)胞增生，管腔狹窄，血管舒張受限，這些變化是心衰進(jìn)一步加重，如此惡行循環(huán)，心力衰竭時還伴有各種體液因子改變，如心鈉素、血管加壓素、緩激肽等增多，加重心衰的發(fā)生發(fā)展。心功能分級：一般都采用美國紐約心臟病學(xué)會（NVHA）提出的四級方案，即：Ⅰ級：一般活動時，無心衰表現(xiàn)。Ⅱ級：一般活動時有心衰表現(xiàn)，休息時無表現(xiàn)。Ⅲ級：輕微活動時即有心衰表現(xiàn)。Ⅳ級：休息時也有心衰表現(xiàn)。四、主要臨床表現(xiàn)（一）急性左心衰竭1、發(fā)作性呼吸困難，多見于夜間發(fā)作。2、不能平臥，嚴(yán)重時端坐呼吸，出現(xiàn)紫紺。3、咳出粉紅色泡沫樣痰。4、兩肺濕羅音及哮鳴音。5、心率快，有奔馬律。6、病情嚴(yán)重可有心源性休克。（二）急性右心衰竭多繼發(fā)于左心衰，除左心衰表現(xiàn)外，尚有：1、頸靜脈怒張，肝頸靜脈返流征陽性。2、肝腫大，嚴(yán)重時可出現(xiàn)黃膽、轉(zhuǎn)氨酶升高。3、下肢凹陷性浮腫，嚴(yán)重時可有腹水。4、大面積肺梗塞所致急性右心衰，可有胸痛、呼吸困難、咯血、大汗、暈厥、休克或猝死。急性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪幾條？在臨五、診斷和鑒別診斷（一）心源性哮喘與支氣管哮喘心源性哮喘支氣管哮喘過敏與哮喘高血壓心臟病、冠心病、風(fēng)濕性心臟病史史任何時間發(fā)多在夜間熟睡中發(fā)病咳粉紅色泡沫痰作無哮鳴音，呼氣延長明顯無頸靜脈充盈、肝頸靜脈返流征陽性奔馬律無（二）急性肺水腫與非心源性肺水腫急性肺水腫非心源性肺水腫基礎(chǔ)心臟病奔馬律有有無無無頸靜脈怒張平臥位有不能不良>18mmHg能末梢循環(huán)ECG良好無明顯異常PCWP1-2正常（三）急性右心衰竭急性肺栓塞引起的急性右心衰，多為大面積肺栓塞。（1）發(fā)病突然，可有胸痛、呼吸困難、咯血、大汗、暈厥、休克或猝死。（2）心電圖：電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支傳導(dǎo)阻滯。SI、QII、TII的心電圖特征有診斷意義。（3）X線：肺下葉可見卵圓形或三角形陰影，底部連及胸膜。重癥患者可見肺動脈高壓征。（4）CT及放射性核素肺灌注掃描，無創(chuàng)性檢查，有診斷價值。右心室急性心肌梗死，右室泵功能減弱，右室心排量有所減少，可有頸筋脈顯露，中心靜脈壓升高等右心衰表現(xiàn)，但不同于左心衰竭，即使中心靜脈壓偏高，也不一定是補充血容量的禁忌。六、治療急性心衰的防治策略今年發(fā)生了重大變革，那么在治療措施上有些什么體現(xiàn)治療措施及臨床應(yīng)用需要注意問題。隨著今年心衰的實踐和臨床研究進(jìn)展，對心衰發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識深化，從血動力學(xué)異常到神經(jīng)體液變化，導(dǎo)致心衰防治策略的重大變革。不僅注意血動力異常的糾正，并重視神經(jīng)體液因子過度激活對心肌重構(gòu)長生的負(fù)面影響，設(shè)法打斷其惡行循環(huán)，防止心肌損害加重，改善預(yù)后，另一方面，新科技的發(fā)展，為心臟輔助循環(huán)、人工心臟、心臟移植創(chuàng)造了有利條件。多能干細(xì)胞的研究進(jìn)展為損傷心肌的修復(fù)帶來了曙光，因此，有學(xué)者預(yù)言，心衰將不再是不治之癥。（一）急性左心衰急性左心衰竭治療最有挑戰(zhàn)性的是急性肺水腫。來勢迅猛，情況危急，要求多種對癥急救措施，幾乎同時到位。14～6L/min，氧氣通過含75％酒精貯液瓶，如病人對酒精氣味耐受力差，可先由2～3L/min氧流量開始，逐步增至5～6L/min，根據(jù)氣道分泌物吸引情況，適時停用抗泡沫劑。沒有急性肺水腫的左心衰竭，可以不用抗泡沫劑。2患者精神高度緊張，加重呼吸困難，給予嗎啡3～5mg靜脈注射，療效顯著，必要時可重復(fù)用藥，對神志不清或有休克者應(yīng)慎用。3、利尿劑與強心藥并用：（1）呋塞米（速尿）20～40mg加入5％～10％GS20ml靜脈注射，可迅速擴(kuò)張靜脈，降低前負(fù)荷，緩解左心衰。（2）強心藥常用西地蘭0.4mg加入5％～10％GS20ml靜脈注射，2小時后可酌情重復(fù)應(yīng)用0.2～0.4mg。5～10實踐證明安全、有效，節(jié)約時間。4、磷酸二酯酶抑制劑這類藥物通過抑制心肌細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞cAMP增加，Ca2+進(jìn)入收縮蛋白速度增加，產(chǎn)生正性肌力作用，臨床多用于常規(guī)治療無效的頑固性心衰。（1）氨力農(nóng)（amrinone）：首劑0.75mg/kg靜脈注射2～3min，以后用5～10ug/kg緩慢靜注，以后用5－10ug/kg/min靜滴。（2）米力農(nóng)（milrinone）：首劑50ug/kg/緩慢靜注10min，其后用0.25～1.0ug/kg/min靜注。5、血管擴(kuò)張劑可減輕心臟前后負(fù)荷，改善心臟功能。急性心肌梗死及高血壓病引起的急性左心衰為最佳適應(yīng)癥。（1）硝普鈉：均衡擴(kuò)張小動脈與小靜脈。減低左、右心室充盈壓及前后負(fù)荷，增加左室排空，左室容量及室壁張力減低，降低心肌氧耗。由小劑量開始，可按20ug/min靜滴。在保持血壓正常情況下，可逐50～150ug/min3ug/kg/min超過72小時會有氰化物及硫氰酸鹽積聚。當(dāng)硫氰酸鹽的濃度超過12mg/dl，中毒癥狀有甚至不清，高反射，最后抽搐。搶救辦法：立即停用硝普鈉，并用硝酸鈉及硫代硫酸鈉。（2）酚妥拉明：為α受體阻斷劑，主要擴(kuò)張小動脈，也擴(kuò)張靜脈。初始劑量為0.1mg/min，可根據(jù)反應(yīng)調(diào)節(jié)劑量，一般有效劑量為0.3mg/min，有時根據(jù)需要調(diào)節(jié)至2mg/min。（3）硝酸甘油：其作用是通過局部內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO，尤其是靜脈系統(tǒng)，在血管內(nèi)容量增加的情況下最有效。如有效血容量不足，則有降低血壓的危險。用法：NG50～100mg加入250ml糖鹽水中，開始以10～20ug/min5～10min增加5～10ug/min30～40ug/min）使靜脈擴(kuò)張；大劑量（≥150ug/min）使小動脈擴(kuò)張，不間斷用藥超過24小時，產(chǎn)生耐藥現(xiàn)象。（4）糖皮質(zhì)激素：降低毛細(xì)血管通透性，減少滲出，對急性肺水腫有效。應(yīng)在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次靜注，或用氫化考的松100～200mg靜滴。（5）機(jī)械輔助循環(huán)：對急性心肌梗死所致心源性休克即泵衰竭藥物治療療效有限，可采用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)，可望減輕心臟負(fù)荷，改善心功能。（二）急性右心衰竭治療一般右心衰竭多在左心衰竭基礎(chǔ)上發(fā)展而來，故與急性左心衰竭治療原則相似。然而，急性肺栓塞引起的急性右心衰竭，病情危急，需緊急處理。1、一般治療：氧吸入，但不能使用抗泡沫劑。病員過于緊張煩躁，可給小劑量嗎啡2～3mg靜注，強心劑用0.4mg西地蘭靜注，方法與左心衰竭相同。利尿劑宜慎用，防止血容量相對不足，影響心排量下降。如有休克則給予抗休克治療，給予擴(kuò)容及血管活性藥物。2、溶栓治療：靜脈溶栓或通過右心導(dǎo)管，將溶栓及血管活性藥物直接注入栓塞部位，效果更好。（詳見溶栓章節(jié)）（三）基本病因與誘因的防治緩解癥狀的急救治療措施，并不能改變患者長期預(yù)后，降低死亡率。因此，必須重視基本病因及誘因的防治。例如高血壓急癥所致急性左心衰，不僅需要有效控制血壓，尚需要查明有無繼發(fā)性高血壓的病因，并給予必要的治療；如系瓣膜病則需實施心瓣膜置換術(shù)。冠心病患者則考慮做介入或手術(shù)治療。如有先天性心血管畸形也考慮手術(shù)治療。在急性心力衰竭對癥治療的同時，應(yīng)思考心衰的病因。并考慮相應(yīng)的防治對策，如心臟瓣膜病，先天性心臟病、心包縮窄等手術(shù)治療；急性肺栓塞的溶栓治療；急性心肌梗死泵衰竭的輔助循環(huán)治療；溶栓或介入治療等。某日出門診，看到一病人，男，40歲，自訴右上腹就疼痛2天，伴四肢無力，行走困難，有頭痛及頭暈，低熱，無嘔吐。既往無病史。查體腹就平坦，軟，右上腹就輕壓痛，無反跳痛及肌緊張。查血常規(guī)白細(xì)胞26.0＊10＾，血淀粉酶稍高，內(nèi)科及神經(jīng)內(nèi)科都看過病人沒查出太大問題，某一看狀態(tài)不佳，沒多想，先住院為好，以腹痛待查收入院，入院后查心電圖示大面積下壁心梗，酮癥酸中毒，腎功能不全。我很慶幸沒有放病人離開醫(yī)院，否則非得死在醫(yī)院門口，我想病人說的癥狀不準(zhǔn)確是主要原因，多名醫(yī)生看過病人，不能說都沒有水平啊，另外疾病的表現(xiàn)和課本上的不一樣，太復(fù)雜了，我認(rèn)為當(dāng)醫(yī)生挺難。－－－－－－２０００年，一個以上腹痛就診的男性病人，伴惡心嘔吐，面色蒼白。在急診查體時見患者面色蒼白，友上腹壓痛和反跳痛，無明顯的腹肌緊張，ｍｕｒｐｈｙ征（＋－）。Ｂ超提示慢性膽囊炎、膽囊結(jié)石、肝內(nèi)膽管無擴(kuò)張。因癥狀和體征不典型，留診觀察一天，抗炎、舒張膽管、對癥等治療，無明顯好轉(zhuǎn)，查血尿淀粉酶無明顯異常。患者無冠心病史。第二天查體同前，ＥＣＧ提示心肌下壁梗死。遂有內(nèi)科管理和治療，免得收入普通外科。想起來后怕啊。教訓(xùn)是遇到不典型的上腹痛的病人，一定要仔細(xì)詢問病史，應(yīng)該常規(guī)行各種檢查。該患者的失誤是沒有仔細(xì)追問病史、沒有詳細(xì)體檢、沒有ＥＣＧ檢查?！?11Ｔ×１０9×1666更新時間：2006-4-20一份來自以色列的研究顯示，在ST段抬高的心梗中早期出現(xiàn)的低鈉血癥與患者的遠(yuǎn)期死亡率和出現(xiàn)心衰的比例密切相關(guān)。來自以色列Rambam醫(yī)學(xué)中心的AlexanderGoldberg及其同