傳染病學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)

傳染病學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)一.感染過(guò)程的表現(xiàn)：清除病原體：非特異性免疫和特異性免疫隱性感染（covertinfection）：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。顯性感染（overtinfection）：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。病原攜帶狀態(tài)（carrierstate）：無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲(chóng)者按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者（<3months），慢性攜帶者(>3months)潛伏性感染（latentinfection）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來(lái)，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1）隱性感染最常見(jiàn)，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比重最低2）上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。二.流行過(guò)程的基本條件：1.傳染源(sourceofinfection)：是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。患者（2）隱性感染者（3）病原攜帶者（4）受感染的動(dòng)物2.傳播途徑(routeoftransmission)：病原體離開(kāi)傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑。呼吸道傳播（2)消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲(chóng)媒傳播（5）血液、體液傳播3.人群易感性：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者(susceptibleperson)，他們對(duì)病原體都具有易感性(susceptibility)。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。傳染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很鞏固的傳染病，經(jīng)過(guò)一次流行之后，需待幾年當(dāng)易感者比例再次上升到一定水平時(shí)，才會(huì)發(fā)生另一次流行的現(xiàn)象。三．傳染病的治療(一).治療原則：堅(jiān)持綜合治療的原則即治療、護(hù)理、隔離與消毒并重，一般治療、對(duì)癥治療與病原治療并重的原則(二).治療方法：1.一般治療及支持治療2.病原治療3.對(duì)癥治療4.康復(fù)治療5.中醫(yī)中藥治療四.我國(guó)法定傳染病包括幾類幾種？按甲類傳染病預(yù)防，管理的包括哪幾種？法定傳染病分為3類38種（甲類2種、乙類25種、丙類11種）。甲類(1.鼠疫、2.霍亂)強(qiáng)制管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2h內(nèi)，農(nóng)村不超過(guò)6h上報(bào)。乙類(3.傳染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰質(zhì)炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血熱、10.狂犬病、11.流行性乙型腦炎、12.登革熱、13.炭疽、14.細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、15.肺結(jié)核、16.傷寒和副傷寒、17.流行性腦脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生兒破傷風(fēng)、21.猩紅熱、22.布魯氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.鉤端螺旋體5、恢復(fù)期RecoveryPhases尿量恢復(fù)2000毫升以下血尿素氮、肝酐降至正常。九．流行型乙型腦炎：是由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)損害為主的急性傳染病，經(jīng)蚊蟲(chóng)傳播，夏秋季流行。主要表現(xiàn)為高熱、昏迷、抽風(fēng)，重者出現(xiàn)呼吸衰竭，病死率高，部分有后遺癥。臨床表現(xiàn)：潛伏期：4～21天，平均10～14天。典型乙腦的表現(xiàn)：1．初期：病程第1～3天病初1～3天，表現(xiàn)為急性發(fā)熱，體溫39～40℃，頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡。2．極期：病程第4～10天（1）高熱：體溫40℃以上，平均7～10天，熱程越長(zhǎng)，病情越重。（2）意識(shí)障礙：從嗜睡到昏迷不等，通常1周，意識(shí)障礙的程度及持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重有關(guān)。（3）驚厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意識(shí)障礙，其原因?yàn)楦邿?，腦實(shí)質(zhì)損害及腦水腫等。（4）呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，是引起死亡的主要原因。表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊和幅度不均，腦疝引起者伴有腦疝表現(xiàn)，重者呼吸停止；少數(shù)可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。高熱、驚厥或抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)。（5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：淺反射：減弱，消失。深反射：先亢進(jìn)后消失。昏迷時(shí)可有肢體強(qiáng)直性癱瘓，偏癱、伴肌張力高。錐體束征陽(yáng)性；腦膜刺激征陽(yáng)性；植物神經(jīng)及顱神經(jīng)損害；（6）循環(huán)衰竭：由心功能不全、腦水腫及消化道出血引發(fā)。3、恢復(fù)期：6個(gè)月以內(nèi)極期過(guò)后，體溫下降，神經(jīng)精神癥狀好轉(zhuǎn)，2周左右恢復(fù)，重者可有多種恢復(fù)期癥狀，低熱、多汗、失語(yǔ)、吞咽困難肢體功能障礙、癲癇等，半年后仍未恢復(fù)者為后遺癥期。4、后遺癥期：5～20%的病人可留后遺癥，主要有失語(yǔ)、意識(shí)障礙、肢體癱瘓等。臨床類型：類型體溫意識(shí)抽風(fēng)腦膜呼衰后遺癥輕38~39℃（-）（-）（±）（-）—中39~40℃淺昏迷偶有（+）（±）—重40°C昏迷反復(fù)（+）（+）（±）危重40°C以上深持續(xù)（+）（+）（+）十．艾滋?。ˋIDS）：是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）的簡(jiǎn)稱，由人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）感染引起的致命性慢性傳染病。本病主要通過(guò)性接觸和體液途徑傳播。其特征是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分—CD4+T淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，導(dǎo)致AIDS。傳播途徑：性接觸傳播：是世界上HIV傳播的首要原因。血液傳播：（1）靜脈吸毒（2）輸血及血制品（3）醫(yī)務(wù)人員工作中的意外暴露（4）醫(yī)源性傳播：針灸、手術(shù)、內(nèi)鏡檢查作為潛在的傳播途徑，接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械。（5）蚊蟲(chóng)叮咬不傳染AIDS。目前尚無(wú)證據(jù)表明可經(jīng)食物、水、昆蟲(chóng)或生活接觸傳播。母嬰垂直傳播：孕婦HIV陽(yáng)性，則新生兒感染HIV的機(jī)率為11%—60%.包括：（1）胎盤(pán)傳播機(jī)率為30%—40%。（2）分娩傳播新生兒接觸宮頸和陰道分泌物而感染，機(jī)率為50%。（3）母乳喂養(yǎng)傳播機(jī)率為10%—20%。HIV陽(yáng)性孕婦低T4淋巴細(xì)胞數(shù)和高血漿病毒能增加傳染給新生兒的危險(xiǎn)性。十一．傷寒：是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血（最常見(jiàn)）、腸穿孔（最嚴(yán)重的并發(fā)癥）等嚴(yán)重并發(fā)癥。傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。發(fā)病機(jī)制和病理改變:攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。（>105以上才引起發(fā)?。﹤?xì)胞傷寒小結(jié)傷寒桿菌胃細(xì)菌被清除（胃酸分泌正常，細(xì)菌數(shù)量少）回腸下段侵入集合淋巴結(jié)繁殖，形成初發(fā)病灶（侵入腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管）血循環(huán)（第一次菌血癥）單核-巨噬系統(tǒng)吞噬繁殖血循環(huán)（第二次菌血癥）進(jìn)入肝膽脾等器官排入腸道，再次侵入淋巴結(jié)致更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)（潰瘍、穿孔）細(xì)菌學(xué)檢查：血培養(yǎng)和骨髓培養(yǎng)是確診方法。血培養(yǎng):病程第1-2周陽(yáng)性率最高，第2周后逐步下降，第3周末50%左右。骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng):病程第2周起陽(yáng)性率逐漸增加，第3-4周陽(yáng)性最高。尿培養(yǎng)肥達(dá)試驗(yàn)，多數(shù)患者在病程第2周起出現(xiàn)陽(yáng)性，第3周陽(yáng)性（50%），第4-5周陽(yáng)性（80%），痊愈后陽(yáng)性可持續(xù)幾個(gè)月。當(dāng)O抗體效價(jià)在1:80以上，H抗體效價(jià)在1:160以上；或者O抗體效價(jià)有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再次出現(xiàn)的情形。傷寒再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒(méi)有下降到正常時(shí)又重新升高，持續(xù)5~7d后退熱，稱為再燃。傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎片，形成傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)可形成傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)，具有病理診斷價(jià)值。相對(duì)緩脈：是指正在發(fā)熱（尤其是高熱）的患者，其脈搏的加快與體溫升高的程度不呈比例，患者體溫每增高1℃，每分鐘脈搏增加少于15—20次，系因副交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)所致。黑尿熱：大量被瘧原蟲(chóng)寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱為溶血性尿毒綜合癥，亦稱黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)。十二．細(xì)菌性食物中毒定義：進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類：胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒胃腸型食物中毒臨床主要特征：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為主要臨床表現(xiàn)。胃腸型食物中毒病原學(xué)：沙門氏菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌。神經(jīng)型食物中毒定義：是進(jìn)食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。肉毒桿菌是嚴(yán)格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強(qiáng)。霍亂：是由霍亂弧菌所致的烈性傳染病，在我國(guó)被列為甲類傳染病，四季散發(fā)，夏秋季流行，主要表現(xiàn)為劇烈的腹瀉和嘔吐，導(dǎo)致大量水、電解質(zhì)丟失（脫水），酸堿失衡、肌肉痙攣，嚴(yán)重者出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭及腎功能衰竭。傳播途徑：水和食物（糞-口途經(jīng)）典型霍亂的臨床表現(xiàn)：

1、瀉吐期：先腹瀉，后嘔吐，無(wú)腹痛，無(wú)發(fā)熱，無(wú)里急后重，大便由水樣含糞質(zhì)轉(zhuǎn)為米泔水樣，嘔吐物由胃內(nèi)容物轉(zhuǎn)為米泔樣，多噴射性，可伴有腓腸肌和腹直肌痙攣。

2、脫水期：（1）脫水表現(xiàn)：“霍亂面容”，循環(huán)衰竭。（2）電解質(zhì)紊亂：低鉀（3）代謝性酸中毒

3、反應(yīng)期：脫水糾正后由于毒素吸收可出現(xiàn)發(fā)熱。治療原則：(1)按腸道傳染病隔離(2)根據(jù)嘔吐情況進(jìn)食(3)靜脈或口服補(bǔ)液(4)對(duì)癥、抗生素及抑制分泌補(bǔ)液：補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。補(bǔ)液原則應(yīng)早期、快速、足量，先鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀。液體總量應(yīng)包括正脫水量和維持量。

十四.細(xì)菌性痢疾：由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。★簡(jiǎn)述中毒性菌痢與流行性乙型腦炎的鑒別診斷要點(diǎn)①中毒性菌痢起病較乙腦更急，常在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷，乙腦病情進(jìn)展相對(duì)緩慢；②中毒性菌痢常伴有循環(huán)衰竭（中毒性休克），而乙腦休克極少見(jiàn)，而意識(shí)障礙及腦膜刺激征明顯；③中毒性菌痢一般無(wú)腦膜刺激征，腦脊液檢查多正常，而乙腦腦脊液檢查有異常變化（符合病毒性腦炎改變）；④中毒性菌痢患者肛拭或生理鹽水灌腸取糞便鏡檢，可見(jiàn)多數(shù)白細(xì)胞及/或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，而乙腦患者乙腦特異性IgM抗體陽(yáng)性。十五．流行性腦脊髓膜炎：是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，主要表現(xiàn)為突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見(jiàn)。十六．?dāng)⊙Y：系指致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)，并在血中生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。若侵入血流的細(xì)菌被人體防御機(jī)能所清除，無(wú)明顯毒血癥癥狀時(shí)則稱為菌血癥（bacteriemia）。敗血癥伴有多發(fā)性膿腫而病程較長(zhǎng)者稱為膿毒血癥（pyemia）。引起敗血癥的細(xì)菌：有革蘭陽(yáng)性球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧菌、真菌等。革蘭陽(yáng)性球菌主要是葡萄球菌、腸球菌和鏈球菌，最常見(jiàn)的是金黃色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林葡萄球菌。革蘭陰性桿菌常見(jiàn)的是大腸埃希菌、假單胞菌屬、克雷伯菌屬、變形桿菌、不動(dòng)桿菌屬。敗血癥的共同表現(xiàn)：毒血癥狀（寒戰(zhàn)，高熱）、皮疹（瘀點(diǎn)）、關(guān)節(jié)損害、肝脾大、原發(fā)病灶、遷徙性病灶。十七．鉤端螺旋體?。菏怯芍虏⌒糟^端螺旋體引起的一種急性人畜共患傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，經(jīng)皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。有明顯的流行性、地區(qū)性、季節(jié)性(夏秋季)和職業(yè)性(農(nóng)民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等)。主要臨床表現(xiàn)有急起高熱，眼結(jié)膜充血，淺表淋巴結(jié)腫大，腓腸肌壓痛?！九R床表現(xiàn)】（1）早期（鉤體敗血癥期）：發(fā)熱：急起發(fā)熱，伴畏寒或寒戰(zhàn)，多為稽留熱，熱程約7天。疼痛：頭痛明顯，一般為前額部。全身肌肉酸痛，包括頸、胸、腹、腰背肌和腿肌。乏力：乏力顯著，尤其是腿軟明顯，甚至不能站立行走。結(jié)膜充血：第一天即可出現(xiàn)，迅速加重。腓腸肌痛：第一病日即可出現(xiàn)，有輕度壓痛，重者疼痛劇烈，不能行走，拒按。淺表淋巴結(jié)腫大：以腹股溝淋巴結(jié)多見(jiàn)，其次為腋窩淋巴結(jié)，質(zhì)軟，有壓痛。其他：咽痛、充血、扁桃體腫大等?？偨Y(jié)：“發(fā)熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結(jié)大”本期持續(xù)3~5天，絕大部分病例此時(shí)鉤體自血液及腦脊液中消失。中期（器官損傷期）依據(jù)臨床主要特點(diǎn)，可分為以下幾型：感染中毒型（又稱流感傷寒型）、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。1）感染中毒型（又稱流感傷寒型）：其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛和淺表淋巴結(jié)腫大與壓痛，這些癥狀體征又是其他類型鉤體病早期的共同表現(xiàn)。2）肺出血型：于3～4日后病情加重，出現(xiàn)不同程度的肺出血，分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病死率高。后者還可分為先兆期（X線為點(diǎn)片狀陰影或小片融合）、出血期（X線為雙肺廣泛點(diǎn)狀陰影或大片融合）、垂危期（神志不清，呼吸不規(guī)則，大量咯血）。3）黃疸出血型：于4～8病日出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸，出血傾向和腎臟損害，腎功能衰竭為主要死亡原因。肝損害：食欲減退，惡心，嘔吐，ALT升高，肝臟輕至中度腫大，觸痛，脾輕度腫大。出血：常見(jiàn)鼻出血，皮膚黏膜瘀斑，咳血，尿血，陰道流血，嚴(yán)重者消化道大出血引起休克或死亡。腎臟損害：蛋白尿，血尿，管型，重者腎衰。4）腎功能衰竭型：鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍，主要表現(xiàn)蛋白尿及少量細(xì)胞和管型，僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無(wú)尿，此型常與黃疸出血型并存。5）腦膜腦炎型：病程3～4天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn)，腦脊液發(fā)生變化。后期后發(fā)熱、眼后發(fā)癥、反應(yīng)性腦膜炎、閉塞性腦動(dòng)脈炎【實(shí)驗(yàn)室檢查】一般檢查：血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增高或正常，2/3患者尿常規(guī)有輕度蛋白尿，尿檢可見(jiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型，重癥患者血小板數(shù)量下降。血清學(xué)檢查顯微凝聚實(shí)驗(yàn)MAT：檢查血清中存在特異性抗體，一般病后一周出現(xiàn)陽(yáng)性，漸升高，超1:400效價(jià)為陽(yáng)性，流行區(qū)以2周間隔時(shí)間，效價(jià)增高四倍為陽(yáng)性。陽(yáng)性可確定診斷?！驹\斷】鉤體病的診斷依據(jù)：①流行病學(xué)資料：鉤體疫水接觸史，夏秋季發(fā)病，當(dāng)?shù)乇静〉牧餍星闆r；②臨床表現(xiàn)：具備鉤體病的基本特征如急性起病，發(fā)熱及全身中毒癥狀，腿痛，腓腸肌和壓痛明顯，淺表淋巴結(jié)腫大，結(jié)膜充血。黃疸出血型在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上有黃疸、出血、腎功能損害表現(xiàn)。肺出血型在基本特征基礎(chǔ)上有肺出血表現(xiàn)。腦膜腦炎型則有顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征、神經(jīng)精神異常等表現(xiàn)。③實(shí)驗(yàn)室資料：WBC數(shù)增多，ESR增快，鉤體顯凝試驗(yàn)>1/400陽(yáng)性，或早期和恢復(fù)期雙份血清抗體效價(jià)上升4倍以上，可確定診斷。鉤體DNA檢測(cè)有助于早期診斷?！局委煛坎≡委煟簹绮≡侵委煴静〉年P(guān)鍵和根本措施，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用有效的抗生素。如青霉素（首選）、慶大霉素、四環(huán)素。赫氏反應(yīng)：鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨床癥狀的加重反應(yīng)，常見(jiàn)高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫氏反應(yīng)。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松處理。瘧疾：是瘧原蟲(chóng)寄生于人體所引起的傳染病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲(chóng)者的血液而感染，瘧原蟲(chóng)寄生于人體肝細(xì)胞或紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行裂體增殖，使紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病，臨床表現(xiàn)以間歇性寒戰(zhàn)，高熱，出汗退熱為特點(diǎn)，多次發(fā)作后可出現(xiàn)貧血，脾腫大等。間日瘧及卵形虐可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，三日瘧和惡性瘧無(wú)遲發(fā)型子孢子，無(wú)復(fù)發(fā)。黑尿熱：大量被瘧原蟲(chóng)寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱為溶血性尿毒綜合癥，亦稱黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)?！局委煛柯揉筒侧揉簹缂t細(xì)胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲(chóng)藥物。伯安喹：殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲(chóng)配子體和遲發(fā)型子孢子的藥物。十九．血吸蟲(chóng)?。杭纳谌梭w內(nèi)靜脈系統(tǒng)所引起的寄生蟲(chóng)病，由