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北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸科張立強(qiáng)重疊綜合征的病理生理與臨床處置策略O(shè)S=COPD+OSAHS表現(xiàn)為睡眠時(shí)上氣道阻塞、塌陷的OSAHS表現(xiàn)為下呼吸道阻塞氣流受限的COPD重疊綜合征(overlapsyndrome,OS)FlenleyDC.ClinChestMed
1985;6:51–61OS的流行病學(xué)OSAHS與COPD是常見(jiàn)呼吸疾病,二者并存率很高OSAHS患者中22%患COPD,COPD患者29%-40%患OSAHS。目前臨床上,COPD中的OSAHS患者仍常被漏診COPD與OSAHS共存的患者在成年人群中近1%LeeR,etal.CurrOpinPulmMed2011;17:79–83McNicholasWT.AmJRespirCritCareMed2009;180:692–700.COPD與OSAHS睡眠時(shí)低氧表現(xiàn)OS睡眠時(shí)低氧表現(xiàn)睡眠時(shí)呼吸生理改變
呼吸中樞對(duì)低氧和高二氧化碳的通氣反應(yīng)性下降,REM睡眠期最明顯呼吸肌尤其是肋間?。ㄝo助呼吸?。┗顒?dòng)下降,于REM睡眠期最明顯上氣道擴(kuò)張肌張力下降,上氣道阻力增加,可見(jiàn)REM和NREM睡眠期迷走神經(jīng)張力增高,小氣道阻力增加仰臥位胸廓彈性阻力增加睡眠時(shí)呼吸生理改變的結(jié)果睡眠時(shí)潮氣量減少,分鐘通氣量也出現(xiàn)降低,導(dǎo)致PaCO2
升高3-10mmHg,而PaO2
下降2-8mmHgREM睡眠時(shí)上述改變更明顯在健康人,PaO2這種下降尚不足以導(dǎo)致SaO2的明顯降低
COPD與OSAHS共存時(shí)呼吸系統(tǒng)的病理生理改變上氣道阻力顯著增加迷走神經(jīng)張力升高,小氣道收縮和分泌增多而使下氣道阻力明顯增加肥胖導(dǎo)致胸廓和膈肌的彈性阻力顯著增加呼吸做功增加
COPD患者睡眠時(shí)呼吸系統(tǒng)的病理生理改變肺過(guò)度充氣造成膈肌下降使呼吸時(shí)胸廓彈性回縮力下降進(jìn)展期COPD常見(jiàn)骨骼肌萎縮,功能降低輔助呼吸肌收縮性能下降,以及REM睡眠相關(guān)的肌麻痹COPD與OSAHS共存時(shí)呼吸系統(tǒng)的病理生理改變腦干在NREM和REM睡眠期對(duì)高CO2反應(yīng)的敏感性下降,重度COPD(OSAHS)長(zhǎng)期低通氣使肺腎排CO2和H+失代償,對(duì)高CO2通氣反應(yīng)進(jìn)一步下降低氧干擾多種神經(jīng)遞質(zhì)的合成與降解,使高CO2通氣反應(yīng)降低呼吸驅(qū)動(dòng)下降RespiratoryResearch2013;14:132.致OSAHS關(guān)鍵因素肥胖對(duì)肺功能的影響AnnAmThoracSoc2014;11(4):635–644.致OSAHS關(guān)鍵因素肥胖對(duì)肺功能的影響CompanyLogo◆呼吸泵動(dòng)力病理性下降——呼吸中樞驅(qū)動(dòng)↓——呼吸肌收縮力↓——胸廓彈性回縮力↓◆呼吸阻力負(fù)荷病理性升高↑——上氣道阻力↑——下氣道阻力↑——胸壁彈性阻力↑呼吸暫停睡眠低通氣換氣功能障礙低氧二氧化碳滯留↘↘→
OS患者睡眠時(shí)呼吸系統(tǒng)的病理生理改變概述COPD與OSAHS分別對(duì)心血管系統(tǒng)的影響AmJRespirCritCareMed2009;
180:692–700.OS對(duì)心血管系統(tǒng)的影響AmJRespirCritCareMed2009;
180:692–700.
OS的臨床特點(diǎn)
較單純COPD或OSAHS夜間和日間低氧與高碳酸血癥更嚴(yán)重睡眠結(jié)構(gòu)破壞更為嚴(yán)重,睡眠質(zhì)量更差,嗜睡更明顯生活質(zhì)量更差更易發(fā)生肺動(dòng)脈高壓更易發(fā)生心腦血管病OS的臨床特點(diǎn)RespirCare2010;55:1333–1334.OS的臨床特點(diǎn)SleepBreath2002;6:11-18.OS患者生活質(zhì)量IntJClinPract2007;61:207-211.OS對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響MonaldiArchChestDis2004;61:148-152.OS對(duì)右室重塑的影響COPD2013;10(1):4–10.OS對(duì)動(dòng)脈硬化的影響RespiratoryMedicine2012;106:1335-1341.OS對(duì)房顫發(fā)生率的影響JGeriatrCardiol2013;10:129?134.OS與心血管疾病死亡AmJRespirCritCareMed
2010;182:325–331.OS的處置策略降低呼吸阻力負(fù)荷
●支氣管舒張劑和皮質(zhì)激素——降低小氣道阻力
●降低體重——降低上氣道阻力、胸壁和膈肌的彈性阻力
●無(wú)創(chuàng)通氣——降低上氣道阻力輔助提高呼吸動(dòng)力
●無(wú)創(chuàng)通氣必要時(shí)吸氧CompanyLogo
病例1男性60歲因打鼾20年,伴嗜睡3年來(lái)院就診2年前因咳嗽,咳痰,活動(dòng)后氣短診斷為COPD吸煙50年,30支/天BMI27血?dú)夥治觯?.39/39/24/80肺功能:FEV1/FVC0.58,FEV168%PSG:AHI26Mean/nadirsats91%/78%,18%TSTwithsats<90%經(jīng)皮CO2測(cè)定〉55mmHg2分鐘CompanyLogo處置戒煙控制體重吸入信必可、思力華無(wú)創(chuàng)通氣CompanyLogo無(wú)創(chuàng)通氣模式
CPAPAPAPVPABiPAPST/TVAutoASVASVAutoiVAPS處置CPAP壓力滴定14cmH2O消除呼吸暫停長(zhǎng)期使用AutoCPAP5-16cmH2O隨訪
●嗜睡、咳嗽、咳痰緩解,
活動(dòng)氣短減輕
●PSG復(fù)查AHI2Mean/nadirsats95%/90%,0%TSTwithsats<90%病例2男性65歲因打鼾30年,伴嗜睡10年來(lái)院就診10年前因咳嗽,咳痰,活動(dòng)后氣短診斷為COPD吸煙50年,30支/天BMI29血?dú)夥治觯?.4/41/29/75肺功能:FEV1/FVC0.51,FEV160%PSG:AHI35Mean/nadirsats88%/71%,39%TSTwithsats<90%經(jīng)皮CO2測(cè)定〉55mmHg23分鐘超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓35mmHgCompanyLogo處置戒煙控制體重吸入信必可、思力華無(wú)創(chuàng)通氣CompanyLogo雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)CompanyLogoBi-LevelPositiveAirwayPressure(VPAP)雙水平呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置:吸氣壓力呼氣壓力PS=吸氣壓力-呼氣壓力PS>=4cmH2O(Ref.AASM)
吸氣時(shí)較高的治療壓力呼氣時(shí)較低的治療壓力適用人群:需要較高吸氣壓力治療的患者不能接受
CPAP或APAP治療重疊病人:病人同時(shí)患有OSA和COPD/COLD夜間低通氣綜合征CSA:睡眠呼吸暫停需要備用呼吸頻率處置BiPAP壓力滴定IPAP20cmH2O,EPAP10cmH2O,備用RR9,AHI降至3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%。隨訪
●嗜睡、咳嗽、咳痰緩解,活動(dòng)氣短減輕
●
PSG復(fù)查AHI3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%
●肺動(dòng)脈壓降至正常CompanyLogo病例3男性58歲因打鼾20年,伴嗜睡5年來(lái)院就診5年前因咳嗽,咳痰,活動(dòng)后氣短診斷為COPD吸煙40年,40支/天BMI31血?dú)夥治觯?.34/49/32/60肺功能:FEV1/FVC0.46,FEV146%PSG:AHI41Mean/nadirsats82%/66%,48%TSTwithsats<90%經(jīng)皮CO2測(cè)定〉55mmHg40分鐘超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓55mmHgCompanyLogo處置戒煙控制體重吸入信必可、思力華無(wú)創(chuàng)通氣CompanyLogo處置BiPAP壓力滴定IPAP23cmH2O,EPAP12cmH2O,備用RR9,加吸氧3L,AHI降至4Mean/nadirsats93%/88%,3%TSTwithsats<90%隨訪
●嗜睡、咳嗽、咳痰緩解,活動(dòng)氣短減輕
●
PSG復(fù)查AHI3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%
●肺動(dòng)脈壓降至25mmHgCompanyLogo無(wú)創(chuàng)通氣的療效RespiratoryMedicine2013
;107:310-316.無(wú)創(chuàng)通氣的療效AmJRespirCritCareMed
201
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