引起肺動脈高壓的原因

引起肺動脈高壓的原因左心疾病相關(guān)性肺動脈高壓約占全部肺動脈高壓的78.8%。高血壓、糖尿病、冠心病等疾病的后期經(jīng)常會并發(fā)心功能不全，在中、重度患者中會引起肺循環(huán)血流動力學(xué)改變和肺血管重構(gòu)，進一步導(dǎo)致肺動脈高壓。先天性心臟病先心病相關(guān)性肺動脈高壓先心病相關(guān)性肺動脈高壓主要由心內(nèi)分流引起。未經(jīng)手術(shù)治療的先心病患者合并肺動脈高壓的發(fā)生率為30%，而經(jīng)手術(shù)治療的患者合并肺動脈高壓的發(fā)生率約為15%。結(jié)締組織疾病相關(guān)的肺動脈高壓包括各種風(fēng)濕、類風(fēng)濕性疾病。如干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、血管炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等都可以引起肺動脈高壓，在我國發(fā)病人數(shù)很多。這一類疾病并發(fā)肺動脈高壓比例很高，且能顯著影響預(yù)后，而原發(fā)病的識別與處理至關(guān)重要。缺氧性肺動脈高壓我國是煙草大國，由此導(dǎo)致慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病C0PD等慢性肺慢性血栓栓塞性肺動脈高壓深靜脈血栓形成和肺栓塞在臨床工作中經(jīng)常遇到，發(fā)病率、致死率、致殘率都很高，由此而誘發(fā)的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓也有很高的發(fā)生率，臨床上也很常見。其他如代謝性疾病、血液系統(tǒng)疾病、腫瘤性疾病、血吸蟲病、艾滋病毒感染等均可以引起肺動脈高壓。按照國際上最新分類，以上各種病因?qū)е碌姆蝿用}高壓劃歸為五大類，可以由幾十種疾病引起，包括以上我們提到的各種原因，如特發(fā)性肺動脈高壓、先天性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、結(jié)締組織疾病如硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。肺動脈高壓的預(yù)防措施病率控制在較低水準(zhǔn)。適齡婚育35保健。準(zhǔn)備要孩子前要做好心理、生理狀態(tài)的調(diào)節(jié)如果準(zhǔn)媽媽有吸煙、飲酒等習(xí)慣，最好至少在懷孕前半年就要停止。3.加強對孕婦的保健特別是在妊?早期積極預(yù)防風(fēng)疹、流感等風(fēng)疹病毒性疾病。孕婦應(yīng)盡量避免服用藥物，如必須使用，必須在醫(yī)生指導(dǎo)下進行。孕期盡量少接觸射線、電磁輻射等不良環(huán)境因素。孕期避免去高海拔地區(qū)旅游因為已經(jīng)發(fā)現(xiàn)高海拔地區(qū)的先天性心臟病發(fā)生率明顯高于平原地區(qū)，可能與缺氧有關(guān)。怎么治療肺動脈高壓治療肺動脈高壓，首先要確定其病因與類型，感覺類型選擇治療方法。肺動脈高壓分為繼發(fā)性和原發(fā)性，前者在所有病例中占據(jù)主要部分。根據(jù)其分類，肺動脈高壓的治療方法分為病因治療、藥物治療、抗凝治療等。由于該病多為繼發(fā)性疾病，無法繞過原發(fā)性病源對肺動脈高壓單獨治療，因此其治療效果應(yīng)綜合判定。病因治療除少數(shù)原發(fā)性肺動脈高壓外，絕大多數(shù)肺動脈高壓均屬于繼發(fā)性。在肺動脈高壓早期原發(fā)病治愈后肺動脈高壓是可逆的。在晚期，原發(fā)病控制后肺動脈高壓則相應(yīng)下降。如COPD間隔缺損或動脈導(dǎo)管未閉行缺損修補或?qū)Ч芙Y(jié)扎切斷縫合術(shù)，積極糾正心力衰竭等都是治療肺動脈高壓的關(guān)鍵。擴血管治療藥物治療目的是使患者肺動脈壓下降，心排血量增加，緩解癥狀，增強體力。理想的肺血管擴張藥應(yīng)是選擇性的松弛肺血管平滑肌并能解除支氣管痙攣，改善通氣提高PaO2。但目前臨床應(yīng)用的擴血管藥物均對體循環(huán)有較強的作用，因而影響動脈血壓，甚至使PaO2下降，故在確定長期應(yīng)用血管擴張藥以前最好行心導(dǎo)管檢查，觀察急性藥物試驗的血流動力學(xué)效果，如果肺血管阻力減少20%3～6長期氧療>15h，COPDPaO2COPD每年升高1.47±2.3mmHg，經(jīng)1年氧療后，平均肺動脈壓每年降低2.15±4.5mmHg?？梢?，長期氧療對可逆性肺動脈高壓有特殊療效?？鼓委煼嗡ㄈ路蝿用}高壓抗凝治療是關(guān)鍵，正確及時使用抗凝治療可逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓，并能防止肺栓塞復(fù)發(fā)，原發(fā)性及先天心臟病所致肺動脈高壓，抗凝治療也有一定療效。一氧化氮吸入近年來一氧化氮NOendothelium-derivedrelaxing主要產(chǎn)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有極強的親脂性，易通過細(xì)胞膜。當(dāng)進入平滑肌細(xì)胞膜后激活鳥苷酸活化酶，使cGMPNONO衰期短2～4s，易被血紅蛋白滅活，故吸入NOV/Q5～80mg/L5～80ppmNO與O2N02，應(yīng)用中盡力使NOO2低吸氧濃度。長期療效及耐藥性、安全性有待于進一步研究?；蛑委熥罱?，對細(xì)胞技術(shù)及分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，一些生長因子、細(xì)胞因子參與了肺動脈高壓的發(fā)病?；蜣D(zhuǎn)移技術(shù)、反義技術(shù)是治療肺動脈高壓的