第二章第三節(jié)運動對機體的影響詳解演示文稿

第二章第三節(jié)運動對機體的影響詳解演示文稿當前第1頁\共有153頁\編于星期五\9點優(yōu)選第二章第三節(jié)運動對機體的影響當前第2頁\共有153頁\編于星期五\9點肌肉運動時循環(huán)系統(tǒng)的適應性變化就是提高心輸出量以增加血流供應，運動時心輸出量的增加與運動量或耗氧量成正比。一次運動時血液循環(huán)功能的變化（一）肌肉運動時心輸出量的變化

當前第3頁\共有153頁\編于星期五\9點(二)肌肉運動時各器官血液量的變化

運動時各器官的血流量將進行重新分配。其結果是使心臟和進行運動的肌肉的血流量明顯增加，不參與運動的骨骼肌及內臟的血流量減少。皮膚血管舒張，血流增加，以增加皮膚散熱。當前第4頁\共有153頁\編于星期五\9點（三）肌肉運動時動脈血壓的變化

運動時的動脈血壓水平取決于心輸出量和外周阻力兩者之間的關系。在有較多肌肉參與運動的情況下，肌肉血管舒張對外周阻力的影響大于其他不活動器官血管收縮的代償作用，故總的外周阻力仍有降低，表現(xiàn)為動脈舒張壓降低；另一方面，由于心輸出量顯著增加，故收縮壓升高。當前第5頁\共有153頁\編于星期五\9點長期運動訓練對心血管系統(tǒng)的良性影響

1．竇性心動徐緩

運動訓練，特別是耐力訓練可使安靜時心率減慢。某些優(yōu)秀的耐力運動員安靜時心率可低至40-60次/分，這種現(xiàn)象稱為竇性心動徐緩。一般認為，運動員的竇性心動徐緩是經(jīng)過長期訓練后心功能改善的良好反應。

當前第6頁\共有153頁\編于星期五\9點2．運動性心臟增大

研究發(fā)現(xiàn)，運動訓練可使心臟增大，運動性心臟增大是對長時間運動負荷的良好適應。近年來超聲心動圖的研究結果表明，運動性心臟增大對不同性質的動訓練具有專一性，以靜力及力量性運動為主的投擲、摔跤和舉重運動員心臟的運動性增大是以心肌增厚為主；而游冰、長跑等耐力性運動員的心臟增大卻以心室腔增大為主。當前第7頁\共有153頁\編于星期五\9點3.心血管機能改善

有訓練者在進行定量工作時，心血管機能動員快、潛力大、恢復快。運動開始后，能迅速動員心血管系統(tǒng)功能，以適應運動活動的需要，進行最大強度運動時，在神經(jīng)和體液的調節(jié)下可發(fā)揮心血管系統(tǒng)的最大機能潛力，充分動員心力貯備。運動后恢復期短，也就是說運動時機能變化很大，但運動一停止就能很快恢復到安靜時水平。

在安靜和運動時均表現(xiàn)出能量的“節(jié)省化”。當前第8頁\共有153頁\編于星期五\9點9安靜時

一般人:50OOml/min=71ml/次x70次/min

運動員:50OOml/min=lOOml次x5O次/min

最大運動時

一般人:220OOml/min=113ml次xl95次/min

運動員:350OOml/min=l79ml次xl95次/min

運動訓練不僅使心臟在形態(tài)和機能上產(chǎn)生良好適應，而且也可使調節(jié)機能得到改善。有訓練者在進行定量工作時，心血管機能動員快、潛力大、恢復快。當前第9頁\共有153頁\編于星期五\9點

等張運動主要表現(xiàn)為心率加快、回心血量增多、外周阻力下降、收縮壓增高、舒張壓不變和心肌攝氧量增加等長抗阻運動表現(xiàn)為血壓升高、心肌攝氧量增加、心率加快、心輸出量中度增加、每搏量和外周阻力變化不大當前第10頁\共有153頁\編于星期五\9點測定心率在運動實踐中的意義基礎心率是指清晨起床前靜臥時的心率。

評定心臟功能及身體機能狀況控制運動強度在耐力訓練中，使用心率控制運動強度最為普遍，常用的公式為:(最大心率-運動前安靜心率)/2+運動前心率。所測定的心率可為教學、訓練及健身鍛煉提供生理學依據(jù)。成年人健身跑可用170減去年齡所得的心率數(shù)值來控制運動強度。

當前第11頁\共有153頁\編于星期五\9點測定血壓在運動實踐中的意義清晨臥床時血壓和一般安靜時血壓較為穩(wěn)定，測定清晨臥床血壓和一般安靜時血壓對訓練程度和運動疲勞的判定有重要參考價值。運動訓練時，可根據(jù)血壓變化了解心血管機能對運動負荷的適應情況。

當前第12頁\共有153頁\編于星期五\9點13運動對呼吸系統(tǒng)的影響一、肺通氣量概念：單位時間內吸入(或呼出)的氣量。肺通氣量=潮氣量*呼吸頻率安靜時：6-8L；劇烈運動時：80-15OL或更多(180-200L)。二、肺泡通氣量概念：每分鐘吸入肺泡的實際能與血液進行氣體交換的有效通氣量。肺泡通氣量=(呼吸深度-生理無效腔)*呼吸頻率當前第13頁\共有153頁\編于星期五\9點14深慢的呼吸與淺快的呼吸效果的比較當前第14頁\共有153頁\編于星期五\9點15三、通氣/血流比值概念：指每分鐘肺泡通氣量(VA)和每分鐘肺毛細血管血流量(Qc)之比值，簡寫為VA/Qc安靜時：VA/Qc比值(4200/5000)=0.84。

小于0.84，意味著通氣不足；

大于0.84，意味著通氣過剩，血流不足。當前第15頁\共有153頁\編于星期五\9點16四、運動時通氣機能的變化運動時隨著強度的增大，機體為適應代謝的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2，為此，通氣機能將發(fā)生相應的變化。具體表現(xiàn)：呼吸加深加快，肺通氣量增加。潮氣量可從安靜時的500ml上升到2000ml以上，呼吸頻率隨運動強度而增加，可由每分鐘12-18次增加到每分鐘40-60次。結合潮氣量與呼吸頻率的變化，運動時的每分通氣量可從安靜時的每分鐘6-8L增加到80-150L，較安靜時可增大10-12倍。當前第16頁\共有153頁\編于星期五\9點17不同強度運動時，潮氣量和呼吸頻率的變化

當前第17頁\共有153頁\編于星期五\9點18運動過程中肺通氣量的時相性變化運動開始后，通氣量立即快速上升，隨后在前一時相升高的基礎上，出現(xiàn)持續(xù)的緩慢的上升；運動結束時，肺通氣量同樣是先出現(xiàn)快速下降，隨后緩慢地恢復到安靜時的水平。中等強度運動：主要是靠呼吸深度的增加劇烈運動：主要是靠呼吸頻率的增多當前第18頁\共有153頁\編于星期五\9點19二、運動時換氣機能的變化1.肺換氣的具體變化①人體各器官組織代謝的加強，使流向肺部的靜脈血中PO2比安靜時低，從而使呼吸膜兩側的PO2差增大，O2在肺部的擴散速率增大；②血液中兒茶酚胺含量增多，導致呼吸細支氣管擴張，使通氣肺泡的數(shù)量增多；③肺泡毛細血管前括約肌擴張，開放的肺毛細血管增多，從而使呼吸膜的表面積增大；④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通氣血流比值仍維持在0.84左右。

當前第19頁\共有153頁\編于星期五\9點20①由于活動的肌肉組織需利用較多的O2來氧化能量物質以重新合成ATP，所以活動的肌肉組織耗氧量增加，組織的PO2下降迅速，使組織和血液間的PO2差增大，O2在肌肉組織部位的擴散速率增大；②活動組只毛細血管開放數(shù)量增多，增大了組織血流量，增大了氣體交換的面積；③組織中由CO2積累PCO2的升高和局部溫度的升高使氧離曲線發(fā)生右移，促使HbO2解離進一步加強。運動時組織的這些變化，促使肌肉的氧利用率的提高，肌肉的代謝率可較安靜時增高達100倍。2、組織換氣的具體變化當前第20頁\共有153頁\編于星期五\9點

健康人運動前后呼吸各指標的變化呼吸指標安靜大運動量后呼吸頻率（次/min）1050潮氣量（L/min）0.63.2每分通氣量（L）6160吸氧量（L）0.254.57二氧化碳排出量（L）0.200.52呼吸商0.791.21通氣氧耗值（ml/L·min）6120肺泡通氣率0.30.12肺血流量（L/min）426肺動脈平均壓（kPa）1.873.60肺泡-動脈氧壓力梯度（kPa）1.334.00

當前第21頁\共有153頁\編于星期五\9點人類骨骼肌纖維的類型早在1673年Loranzini發(fā)現(xiàn)動物骨骼肌的顏色有的較紅、有的較白，并且肌肉的色澤與運動能力有著密切的關系。1883年，侖威爾進一步用電刺激肌肉的方法發(fā)現(xiàn)紅色肌纖維收縮速度慢，不易疲勞；白色肌纖維收縮速度快，易疲勞。1962年，瑞典生理學家Bergstrom創(chuàng)建了肌組織針刺活檢技術，使直接進行人類肌纖維類型的研究成為可能。

運動對肌纖維的影響當前第22頁\共有153頁\編于星期五\9點人類肌纖維分為兩種類型：一是收縮速度較慢的，稱慢?。⊿T）或I型肌；二是收縮速度快的，稱為快?。‵T）或II型肌。肌纖維類型的檢測當前第23頁\共有153頁\編于星期五\9點快肌中包括三種亞型：快A、快B和快C快B是典型的快肌纖維快A在收縮速度方面同快肌，但代謝特征兼有快肌和慢肌特征快C為過渡性纖維，具有未完全分化特征，其數(shù)量較少當前第24頁\共有153頁\編于星期五\9點形態(tài)特征1.快肌纖維

①直徑較粗、呈蒼白色。②線粒體容積密度小，肌質網(wǎng)發(fā)達。③接受脊髓前角大運動神經(jīng)元支配。④神經(jīng)元所支配的肌纖維數(shù)量多。2.慢肌纖維

①直徑較細，呈紅色②線粒體容積密度大，毛細血管網(wǎng)發(fā)達③支配慢肌纖維脊髓前角小運動神經(jīng)元④一個運動神經(jīng)元所支配的肌纖維數(shù)量少。當前第25頁\共有153頁\編于星期五\9點代謝特征1.快肌纖維無氧氧化能力較高

表現(xiàn)為快肌纖維中參與無氧氧化過程的酶活性較慢肌纖維高。糖酵解的底物肌糖原含量也較慢肌高。2.慢肌纖維有氧氧化能力較高表現(xiàn)為線粒體數(shù)量多，體積大，容積密度高，氧化酶活性較快肌纖維高。慢肌纖維毛細血管豐富，肌紅蛋白含量較高，都使其有氧氧化能力高于快肌纖維。當前第26頁\共有153頁\編于星期五\9點生理特性

1.收縮速度

快肌纖維收縮速度快于慢肌。

2.收縮力量

快肌纖維收縮時產(chǎn)生的力量大于慢肌纖維。

3.抗疲勞能力

慢肌纖維抗疲勞能力比快肌強。當前第27頁\共有153頁\編于星期五\9點人的快肌纖維的百分組成與收縮速度（A）和最大力量（B）的關系當前第28頁\共有153頁\編于星期五\9點

人的快肌纖維的百分組成與易疲勞性的關系當前第29頁\共有153頁\編于星期五\9點兩類肌纖維最大收縮速度對比當前第30頁\共有153頁\編于星期五\9點不同類型肌纖維的分布人類同一塊肌肉中既有快肌纖維，又有慢肌纖維。不同肌纖維在同一塊肌肉中所占的數(shù)量百分比，稱肌纖維類型的百分組成。肌纖維的組成還受肌肉的功能特征、人的性別、年齡以及遺傳等因素影響功能上，以維持身體姿勢或緊張性工作為主的肌肉中，慢肌百分組成較高以快速位相性工作為主的肌肉，其中快肌的百分組成較高。當前第31頁\共有153頁\編于星期五\9點肌纖維類型與運動能力從兩類肌纖維的形態(tài)、機能和代謝特征看，兩類肌纖維的百分組成與某些基本素質具有密切關系。對優(yōu)秀運動員肌纖維百分組成的調查表明，肌纖維類型的配布和專項運動能力高度相關；并認為，這是影響乃至決定運動員專項成績的重要條件。符合專項要求的肌纖維配布只是取得良好成績的諸多因素中的一個因素，而不是唯一因素?？旒“俜纸M成與速度、爆發(fā)力素質有關慢肌百分組成與一般耐力和力量耐力有關當前第32頁\共有153頁\編于星期五\9點馬拉松長跑運動員短跑運動員競走運動員800米跑運動員舉重運動員越野滑雪自行車運動員無訓練者10090807060504030201000102030

405060708090100慢肌纖維百分比快肌纖維百分比優(yōu)秀運動員肌纖維構成當前第33頁\共有153頁\編于星期五\9點訓練對兩類肌纖維的影響當前第34頁\共有153頁\編于星期五\9點訓練能否引起兩類肌纖維互變

---------兩種觀點早期研究者認為，肌纖維的百分比組成是由遺傳決定而不能隨訓練互變；但近年來的研究證明，肌纖維類型可隨專項訓練而產(chǎn)生適應性變化。當前第35頁\共有153頁\編于星期五\9點運動時兩類肌纖維的募集許多運動中，快肌纖維和慢肌纖維兩者都可動用在強度低的耐力性運動中，優(yōu)先動用慢肌在大強度運動中，優(yōu)先動用快肌當前第36頁\共有153頁\編于星期五\9點不同用力水平肌纖維募集百分比當前第37頁\共有153頁\編于星期五\9點低強度運動顯著消耗Ⅰ型纖維內的糖原，而對Ⅱ型纖維內的糖原影響甚微；高強度的運動消耗Ⅰ型和Ⅱ型纖維內的糖原，尤以后者更為明顯38當前第38頁\共有153頁\編于星期五\9點訓練對肌纖維橫斷面積的影響

訓練有素者肌纖維直徑或橫斷面積大于無訓練者，肌纖維的這種肥大通常表現(xiàn)為選擇性肥大當前第39頁\共有153頁\編于星期五\9點實驗證明：力量訓練可使快肌纖維出現(xiàn)選擇性肥大耐力訓練可使慢肌纖維出現(xiàn)選擇性肥大速度訓練可使快肌纖維增加得更多當前第40頁\共有153頁\編于星期五\9點訓練對肌纖維代謝能力的影響實驗證明，耐力訓練可使慢肌纖維中線粒體數(shù)目增多，體積增大，有氧氧化酶的活性提高，從而提高慢肌纖維的有氧氧化能力。研究認為，耐力訓練可使快肌纖維中琥珀酸脫氫酶的活性提高。當前第41頁\共有153頁\編于星期五\9點運動對骨骼肌的影響力量訓練大力量和少重復次數(shù)的訓練可增加肌肉力量肌肉變得更強壯，體積增大肌肉橫截面積增加耐力訓練結果是肌肉產(chǎn)生適應性變化主要是肌肉能量供應的改變爆發(fā)力訓練（又稱無氧訓練）持續(xù)數(shù)秒至2分鐘的高強度訓練主要依賴于無氧代謝途徑供能42當前第42頁\共有153頁\編于星期五\9點不同運動形式對骨骼肌代謝和功能的影響運動類別主要刺激主要適應對肌功能的影響耐力運動在相對低強度下的反復收縮1、增加線粒體量和質，能量釋放酶(三羧酸循環(huán)酶和長鏈脂肪酸氧化酶)和電子傳送能力提高；2、少見無氧代謝途徑的改變；3、肌纖維稍有增粗；4、以紅肌纖維改變?yōu)橹?，并增加肌肉的血液循環(huán)1、增加肌耐力；2、運動中可節(jié)省糖原的利用；3、作功中乳酸形成相對較少力量運動每一肌橫斷面積范圍內增加力的負荷即募集增多和(或)頻率增加1、肌纖維增粗(橫斷面積增大)，以白肌纖維為主；2、蛋白合成能力增強，分解降低；3、可能使線粒體數(shù)量相對減少，氧化能力無改變，無氧代謝能力增強；4、對肌纖維型無改變1、增強肌力；2、單位時間內爆發(fā)力增強，相應肌群中協(xié)調能力改善；3、可能耐力下降*當前第43頁\共有153頁\編于星期五\9點

運動對關節(jié)代謝的影響

關節(jié)骨的代謝主要依賴于日?；顒訒r的加壓和牽伸，站立位的重力使關節(jié)骨受壓，肌腱的作用在于牽伸，以上兩力直接影響關節(jié)骨的形態(tài)和密度。

當前第44頁\共有153頁\編于星期五\9點

關節(jié)附近的骨折、關節(jié)置換術后，應及時正確地應用運動療法，以刺激軟骨細胞，增加膠原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘連和血管翳形成，從而增加關節(jié)活動范圍，恢復關節(jié)功能運動提供的應力使膠原纖維按功能需要有規(guī)律的排列，促進了關節(jié)骨折的愈合

當前第45頁\共有153頁\編于星期五\9點運動對骨代謝的影響我國健康人群尺骨骨密度值變化（根據(jù)劉忠厚1998年資料制作）骨量變化6個時期當前第46頁\共有153頁\編于星期五\9點1、骨量增長期從出生至20歲，該期男性增長速度快于女性，年均增長率分別為2.2%和1.9%。當前第47頁\共有153頁\編于星期五\9點

2、骨量緩慢增長期從20~30歲，年增長率為0.5%~1%。當前第48頁\共有153頁\編于星期五\9點

3、骨量峰值相對穩(wěn)定期從30~40歲，骨密度處于一生的峰值期，女性骨峰值低于男性。當前第49頁\共有153頁\編于星期五\9點

4、骨量丟失前期女性從40~49歲、男性從40~64歲，女性年丟失率為0.4%~0.6%，男性0.3%~0.5%。當前第50頁\共有153頁\編于星期五\9點

5、骨量快速丟失期主要見于絕經(jīng)后女性，絕經(jīng)后1~10年，骨量丟失速率明顯加快，年丟失率為1.5~2.5%，男性不存在快速骨丟失期。當前第51頁\共有153頁\編于星期五\9點

6、骨量緩慢丟失期65歲以后，骨量年丟失率約為0.5~1%；另外，部分學者觀察到80歲以后的女性骨量呈現(xiàn)一緩慢回升的趨勢，其原因尚不清楚。當前第52頁\共有153頁\編于星期五\9點激素調控營養(yǎng)運動…骨量丟失的病因學當前第53頁\共有153頁\編于星期五\9點（一）激素與細胞因子雌、雄激素甲狀旁腺激素（PTH）1,25(OH)2D3降鈣素(CT)甲狀腺素固醇類激素生長素8種激素當前第54頁\共有153頁\編于星期五\9點性激素雌激素促進降鈣素的分泌，抑制骨吸收；促進腸鈣吸收；雄激素的主要作用是調節(jié)骨吸收和骨形成的平衡。當前第55頁\共有153頁\編于星期五\9點（二）運動因素運動方式、運動種類、運動時間等都對骨量產(chǎn)生不同影響。研究認為，運動對骨量的影響主要有機械負荷對骨的直接刺激作用和肌肉收縮對骨骼的拉力、擠壓力和剪切力的間接刺激作用，另外還有運動使營養(yǎng)及鈣攝入量增加、日光照射使體內維生素D濃度增高等因素。因此，適宜運動配以合理營養(yǎng)可能是提高骨質量的最佳途徑。當前第56頁\共有153頁\編于星期五\9點運動訓練或體育鍛煉對骨密度（bonemineraldensity,BMD）的影響：1、力量性運動項目的骨密度最高，耐力性運動項目的骨密度最低；男女運動員呈現(xiàn)同類變化2、耐力性項目運動員的骨密度低于正常人，最大攝氧量與BMD呈負相關關系。3、肌力與骨密度密切相關當前第57頁\共有153頁\編于星期五\9點出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因，對于女運動員可能是過量的耐力運動，通過下丘腦-垂體-性腺軸間接地抑制卵巢產(chǎn)生和釋放雌激素，從而降低血液中雌激素濃度，使骨代謝過程的骨吸收大于骨形成，導致骨密度下降；同樣，過量的耐力運動也能使男性下丘腦-垂體-性腺軸功能受到干擾，導致血睪濃度和精子數(shù)量下降，雄激素水平低下或缺乏可引起成骨細胞和破骨細胞活性平衡失調，使骨吸收大于骨形成，從而導致骨密度下降。當前第58頁\共有153頁\編于星期五\9點運動對肌腱的影響運動訓練對肌腱的結構和力學性質有長期的正面效應彈性模型極限載荷膠原纖維的比例當前第59頁\共有153頁\編于星期五\9點運動與脂代謝當前第60頁\共有153頁\編于星期五\9點高脂血癥肥胖糖尿病脂肪肝冠心病膽石癥肥胖阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥體內過度的脂肪積累成為影響健康、導致死亡的重要因素當前第61頁\共有153頁\編于星期五\9點脂肪和類脂總稱為脂類。特性：不溶于水，易溶于有機溶劑。一、概念它是由脂肪酸與醇作用生成的酯及其衍生物，統(tǒng)稱為脂質或脂類。化學組成：(N、P、S）CHO當前第62頁\共有153頁\編于星期五\9點二、脂類的分類、含量、分布及生理功能當前第63頁\共有153頁\編于星期五\9點脂質的分類化學組成單純脂復合脂：磷脂、糖脂、脂蛋白衍生脂質：取代烴、萜、固醇類、其它生物功能儲存脂質結構脂質活性脂質飽和脂肪酸不飽和脂肪酸單…多…當前第64頁\共有153頁\編于星期五\9點三、脂質的生物學功能1）脂肪氧化釋放能量2）復合脂和衍生脂是構成細胞的成分3）促進脂溶性維生素的吸收4）脂肪防震和隔熱保溫作用5）對糖和蛋白質的消耗具有節(jié)省作用當前第65頁\共有153頁\編于星期五\9點

脂肪的分解代謝當長時間運動引起肌糖原儲量下降時，人體仍能保持亞極量強度（60-65％最大攝氧量）運動。這一現(xiàn)象表明在中低強度運動中，脂肪分解能夠提供運動肌所需的大部分能量。

當前第66頁\共有153頁\編于星期五\9點運動時脂代謝的特點當前第67頁\共有153頁\編于星期五\9點一、運動時脂肪代謝

1、長時間運動時骨骼肌細胞燃料的選擇每克脂肪完全氧化可產(chǎn)生ATP的量是糖的2.5倍糖原以水化合物的形式儲存在細胞內；脂肪則以無水的形式儲存，以脂肪分子形式儲能具有體積小的特點。當前第68頁\共有153頁\編于星期五\9點當前第69頁\共有153頁\編于星期五\9點2、運動時脂肪的供能作用當以70~90％最大攝氧量強度運動時，在開始運動10—15min以后。在低于60~65％最大攝氧量強度的長時間運動中，尤其是在60％最大攝氧量以下強度的超長時間運動中，脂肪成為運動肌的重要供能物質。當前第70頁\共有153頁\編于星期五\9點當前第71頁\共有153頁\編于星期五\9點

3、運動時脂肪參與供能的形式

(1)在心肌、骨骼肌等組織中，脂肪酸可經(jīng)氧化，生成二氧化碳和水。這是脂肪供能的主要形式。

(2)在肝臟中，脂肪酸氧化不完全，生成中間產(chǎn)物乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，合稱酮體。酮體參與脂肪組織脂解的調節(jié)。

(3)在肝、腎細胞中，甘油作為非糖物質經(jīng)過糖異生途徑轉變成葡萄糖，對維持血糖水平起重要作用。當前第72頁\共有153頁\編于星期五\9點4、運動時脂肪參與供能的來源(1)脂肪組織(即脂庫)儲存的脂肪；(2)循環(huán)系統(tǒng)即血漿脂蛋白含有的脂肪；(3)肌細胞漿中的脂肪。運動時人體基本上不利用肝臟內儲存的脂肪。能量骨骼肌胞漿的脂滴脂庫中的脂肪血漿脂蛋白當前第73頁\共有153頁\編于星期五\9點二、運動時脂肪酸的利用動脈血FFA是安靜肌的基本燃料。運動時骨骼肌氧化脂肪酸依靠甘油三酯水解和攝取血漿FFA，隨著運動時間延長，血漿FFA供能起主要作用。當前第74頁\共有153頁\編于星期五\9點運動對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

運動是中樞神經(jīng)最有效的刺激形式，所有的運動都可向中樞神經(jīng)提供感覺、運動和反射性傳入多次重復訓練是條件反射的綜合，隨著運動復雜性的增加，大腦皮層將建立暫時性的聯(lián)系和條件反射，神經(jīng)活動的興奮性、靈活性和反應性都得以提高運動可調節(jié)人的精神和情緒，鍛煉人的意志，增強自信心

當前第75頁\共有153頁\編于星期五\9點

腦的可塑性是指大腦在結構和功能上有修改自身以適應改變了的環(huán)境的能力在康復訓練過程中，通過功能性磁共振可以觀察到大腦可塑性的連續(xù)變化，說明運動對大腦的功能重組和代償起著重要的作用當前第76頁\共有153頁\編于星期五\9點

制動對機體的影響制動概念(immobilization)

是指人體局部或全身保持固定或限制活動，是臨床醫(yī)學常用的保護性治療措施。當前第77頁\共有153頁\編于星期五\9點制動(immobilization)臨床和康復醫(yī)療最常用措施：臥床休息局部固定（石膏、夾板）神經(jīng)麻痹三種制動方式可以單獨或同時使用當前第78頁\共有153頁\編于星期五\9點制動的意義降低組織和器官能量消耗，保護受損或功能障礙的組織和器官功能，避免功能失代償。減輕損傷局部的疼痛和腫脹，保證損傷組織的自然修復過程。減少在病情不穩(wěn)定的情況下發(fā)生進一步損傷或新?lián)p傷的危險。當前第79頁\共有153頁\編于星期五\9點逆向思維任何事物都有利弊兩面臨床制動措施是否有弊端？這些弊端對康復治療的影響？是否會導致繼發(fā)性功能障礙/并發(fā)癥？當前第80頁\共有153頁\編于星期五\9點制動的問題心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)骨關節(jié)系統(tǒng)內分泌系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)當前第81頁\共有153頁\編于星期五\9點心血管系統(tǒng)血容量血流速度血液粘滯度血栓形成心血管功能心臟負擔心理因素對心血管的影響當前第82頁\共有153頁\編于星期五\9點血容量減少20天強制性臥床血漿容量減少1520%總血容量減少510%心臟容量減少11%左心舒張末期容量減少611%每搏量和心輸出量降低613%基礎心率不變或增加循環(huán)功能減退導致運動能力減退心血管系統(tǒng)當前第83頁\共有153頁\編于星期五\9點血容量變化的機制腎臟濾過率明顯增加，尿量增加

血漿容量迅速降低心血管系統(tǒng)當前第84頁\共有153頁\編于星期五\9點血流速度降低動脈腹主動脈減少24%股動脈減少50%大腦中動脈有所減低冠狀動脈流速保持不變靜脈下肢靜脈血流阻力增加91%靜脈順應性增加心血管系統(tǒng)當前第85頁\共有153頁\編于星期五\9點血栓形成增加血液粘滯度增加+血流速度緩慢血栓形成的機會明顯增加深部靜脈血栓血栓性脈管炎肺栓塞冠心?。赫T發(fā)心絞痛和/或心肌梗死腦血管?。簩е略侔l(fā)心血管系統(tǒng)當前第86頁\共有153頁\編于星期五\9點有氧運動能力降低由于血容量下降，心功能減退，導致有氧運動能力降低。長期臥床后最大運動能力每天下降0.9%，與老年生理性衰退的年下降率相似。心血管系統(tǒng)當前第87頁\共有153頁\編于星期五\9點血管調節(jié)功能減退主要表現(xiàn)為體位性低血壓。臥床2-3天即可發(fā)生。與血管舒縮功能障礙有關。心血管系統(tǒng)當前第88頁\共有153頁\編于星期五\9點焦慮和抑郁臥床焦慮抑郁焦慮/抑郁心血管應激全身影響心血管系統(tǒng)當前第89頁\共有153頁\編于星期五\9點心臟負擔心衰患者的體位心?；颊叩捏w位？！何種體位心臟負擔最輕？心臟負擔增加的相關因素應激體位體力負荷自主神經(jīng)反應心血管系統(tǒng)當前第90頁\共有153頁\編于星期五\9點活動強度（METs)大便臥位：4.0

坐位：3.6步行1.6公里/時2.4公里/時自己進食1.4穿衣2.0寫作(坐)2.0上下床1.65心血管系統(tǒng)當前第91頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施坐位呼吸調節(jié)四肢活動站立和行走坐位大便保證適當血容量心血管系統(tǒng)當前第92頁\共有153頁\編于星期五\9點呼吸系統(tǒng)肺循環(huán)是低壓系統(tǒng)。通氣/灌流比例決定生理死腔動態(tài)變化呼吸系統(tǒng)當前第93頁\共有153頁\編于星期五\9點臥位的呼吸改變生理死腔增加通氣/灌流比例失調。通氣效率降低臥位時橫膈上抬，肺擴張限制。痰液增多，排痰困難支氣管分泌液容易積聚在背部肺葉重力因素導致咳嗽動作困難痰液積聚，誘發(fā)肺炎或支氣管感染。呼吸系統(tǒng)當前第94頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施坐位呼吸肌訓練咳嗽訓練胸部拍打體位引流理療呼吸系統(tǒng)當前第95頁\共有153頁\編于星期五\9點骨關節(jié)-Wolf氏定律骨骼的密度和形態(tài)取決于施加在骨上的力骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第96頁\共有153頁\編于星期五\9點制動-骨質疏松骨骼的凸起部位都是受力部位骨骼應力降低，導致骨質疏松骨密度越高的骨骼，制動后骨質疏散越明：跟骨、脊柱骨質疏松的后果：疼痛、微小系列骨折、血鈣代謝異常及后遺癥骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第97頁\共有153頁\編于星期五\9點骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第98頁\共有153頁\編于星期五\9點當前第99頁\共有153頁\編于星期五\9點當前第100頁\共有153頁\編于星期五\9點骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第101頁\共有153頁\編于星期五\9點骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第102頁\共有153頁\編于星期五\9點骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第103頁\共有153頁\編于星期五\9點骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第104頁\共有153頁\編于星期五\9點中國首位航天員楊利偉骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第105頁\共有153頁\編于星期五\9點當前第106頁\共有153頁\編于星期五\9點骨鈣代謝骨鈣負平衡在臥床早期即可發(fā)生，尿鈣分泌在制動7周時達到高峰。骨鈣降低與制動程度有關。完全性脊髓損傷6個月的患者跟骨密度降低67%，而健康人臥床同樣時間僅降低1.5%。年輕者的骨質丟失更為明顯。骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第107頁\共有153頁\編于星期五\9點高鈣血癥常見而又容易忽視的水電解質異常長期臥床的兒童高鈣血癥高達50%臥床休息4周出現(xiàn)癥狀性高鈣血癥骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第108頁\共有153頁\編于星期五\9點高鈣血癥癥狀非特異性癥狀：食欲減退、腹痛、便秘、惡心和嘔吐。進行性神經(jīng)體征：無力、低張力、情緒不穩(wěn)、反應遲鈍，昏迷。心血管癥狀：嚴重高血壓。骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第109頁\共有153頁\編于星期五\9點骨密度降低（1）制動使相對或絕對骨質吸收超過骨質形成，特別是骨小梁和骨皮質的吸收增加，使骨密度減低，表現(xiàn)為骨質疏松。

（2）骨密度降低主要發(fā)生于身體承重的下肢骨和維持軀干姿勢相關的骨，以承重最大的跟骨骨密度減低最明顯。（3）神經(jīng)性癱瘓引起的骨密度減低最為顯著。

當前第110頁\共有153頁\編于星期五\9點老年性骨質疏松癥骨鈣的走向？血鈣的變化？鈣吸收的變化？補鈣的策略？運動的價值？骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第111頁\共有153頁\編于星期五\9點關節(jié)功能障礙制動造成關節(jié)功能障礙肌纖維縱向攣縮關節(jié)內粘連關節(jié)囊攣縮關節(jié)軟骨退行性變骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第112頁\共有153頁\編于星期五\9點關節(jié)攣縮

1.制動可導致關節(jié)周圍的軟組織、韌帶和關節(jié)囊的病變，使關節(jié)活動范圍嚴重受限，產(chǎn)生關節(jié)攣縮。2.下肢骨關節(jié)攣縮的典型改變是髖關節(jié)和膝關節(jié)的屈曲畸形，踝關節(jié)跖屈畸形。3.上肢骨關節(jié)攣縮的典型改變是指間關節(jié)、肘關節(jié)和腕關節(jié)屈曲畸形，肩關節(jié)內旋畸形。當前第113頁\共有153頁\編于星期五\9點關節(jié)退行性變

1.主要與骨承重應力改變而引起的關節(jié)囊攣縮、關節(jié)軟骨面受壓、關節(jié)軟骨含水量下降、透明質酸鹽和硫酸軟骨素減少等一系列改變有關。2.由于關節(jié)周圍韌帶的剛度降低，強度下降，能量吸收減少，韌帶附著點處變得脆弱，易于發(fā)生韌帶斷裂。

當前第114頁\共有153頁\編于星期五\9點異位骨化1.異位骨化是指在軟組織中出現(xiàn)成骨細胞，并形成骨組織，包括關節(jié)周圍的異位骨質增生和肌中的骨化性肌炎。2.脊髓損傷后異位骨化的發(fā)生率為16%～58%，一般發(fā)生于傷后1～4個月。主要累及髖關節(jié)，其次為膝關節(jié)、肩關節(jié)、肘關節(jié)及脊柱。當前第115頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施關節(jié)被動活動手法、CPM、理療、按摩關節(jié)主動活動電刺激運動助力運動主動運動抗阻運動直立：坐和站立骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第116頁\共有153頁\編于星期五\9點肌肉萎縮肌肉橫截面減少肌纖維縱向萎縮和攣縮快肌纖維減少超過慢肌纖維萎縮肌肉中脂肪和結締組織相對增多骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第117頁\共有153頁\編于星期五\9點肌肉萎縮的影響因素制動時間肌橫截面1月減少1020%，2月減少50%制動方式神經(jīng)癱瘓>石膏固定>臥床休息。抗重力因素姿勢肌>非姿勢??；下肢>上肢骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第118頁\共有153頁\編于星期五\9點肌力減退完全臥床休息肌力降低每周1015%，35周可達50%。膝關節(jié)手術后2743天股四頭肌肌力降低可達4080%。下肢肌力減退比上肢顯著。骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第119頁\共有153頁\編于星期五\9點肌力減退的影響因素肌肉橫截面減少運動單元募集明顯減少步態(tài)不穩(wěn)和運動協(xié)調性降低恢復活動1周后肌力恢復50%骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第120頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施力量訓練耐力訓練等長收縮運動可以減輕肌肉萎縮，但不能消除骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第121頁\共有153頁\編于星期五\9點肌肉能量代謝障礙臥床休息30天后腓腸肌和股外肌β羥?；o酶Ａ脫氫酶和鞠緣酸合成酶顯著降低，但糖酵解酶無改變。臥床42天肌肉線粒體密度減少16.6%，氧化酶活性降低11%，總毛細血管長度縮短22.2%。骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第122頁\共有153頁\編于星期五\9點肌肉糖代謝肌肉酸磷酸激酶和糖元含量降低胰島素受體敏感性迅速降低。葡萄糖耐量降低?？诜咸烟呛笳T發(fā)高胰島素血癥成年人發(fā)生糖尿病的可能性增加骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第123頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施小強度長時間的耐力訓練改善肌肉糖代謝糾正惡性循環(huán)：制動－胰島素抵抗－糖耐量異常－肌肉能力代謝障礙－運動能力降低－制動骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第124頁\共有153頁\編于星期五\9點肌肉改變的可逆性康復訓練可部分逆轉制動作用恢復肌力的肌肉質量所需的時間以及超微結構的改變是否能完全恢復？骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第125頁\共有153頁\編于星期五\9點訓練適應性－酶24個月中等強度的耐力訓練使肌肉線粒體酶活性增加20%40%停止訓練后2856天迅速逆轉至訓練前水平骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第126頁\共有153頁\編于星期五\9點訓練適應性－血管中等強度的耐力訓練毛細血管密度增加2030%。停訓8周后仍然高于訓練前水平。高強度訓練可使毛細血管密度增加40%50%，停訓3個月后未發(fā)生逆轉。骨骼-肌肉系統(tǒng)當前第127頁\共有153頁\編于星期五\9點代謝與內分泌代謝和內分泌改變較遲緩，有時甚至在恢復過程才表現(xiàn)恢復活動后這些改變的恢復也慢內分泌系統(tǒng)當前第128頁\共有153頁\編于星期五\9點199119952002ObesityTrends*AmongU.S.Adults1991-2002NoData<10%10%–14% 15%–19%20%–24%≥25%(*BMI≥30,or~30lbsoverweightfor5’4”woman)內分泌系統(tǒng)當前第129頁\共有153頁\編于星期五\9點負氮平衡尿氮排出明顯增加（2克/天），導致低蛋白血癥、水腫和體重下降。創(chuàng)傷或饑餓時負氮平衡可以達到812克/天。氮排出增加開始于制動的第45天，在第2周期間達到高峰，并一直持續(xù)下去。3周制動的負氮平衡需1周恢復，但7周臥床造成的負氮平衡則需要7周才能恢復。內分泌系統(tǒng)當前第130頁\共有153頁\編于星期五\9點負氮平衡的影響蛋白質丟失導致肌肉萎縮和消瘦抗利尿激素抑制產(chǎn)生多尿。體重降低，特別是瘦體重降低。內分泌系統(tǒng)當前第131頁\共有153頁\編于星期五\9點內分泌激素抗利尿激素：制動后第23天發(fā)生抑制。腎上腺皮質激素：分泌增高。雄激素：降低。胰島素和前胰島素Ｃ肽增高，利用障礙甲狀腺素和甲狀旁腺素：增高或不穩(wěn)?；A代謝率降低。內分泌系統(tǒng)當前第132頁\共有153頁\編于星期五\9點水電解質改變血鈉、血鉀、血鎂、血磷酸鹽和硫酸鹽、血鈣、尿鈣血膽固醇增高，高密度脂蛋白膽固醇降低內分泌系統(tǒng)當前第133頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施坐位站立輕度活動內分泌系統(tǒng)當前第134頁\共有153頁\編于星期五\9點中樞神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)境、身體、神經(jīng)和社會刺激的缺乏可以造成廣泛的中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。感覺減退感知認知障礙心理障礙（焦慮、抑郁）智力減退神經(jīng)系統(tǒng)當前第135頁\共有153頁\編于星期五\9點泌尿系統(tǒng)結石：高鈣血癥、高磷酸血癥、尿液濃縮、排尿動力障礙等導致腎臟和膀胱的結石、血尿。膀胱結石的發(fā)生率可高達15~30%。感染：結石、飲水不足、尿液濃縮、保留導尿等大大增加感染率。腎功能障礙：長期感染和結石均導致腎功能障礙。泌尿系統(tǒng)當前第136頁\共有153頁\編于星期五\9點康復措施直立位足量飲水清潔（間斷）導尿及時治療泌尿系統(tǒng)當前第137頁\共有153頁\編于星期五\9點消化系統(tǒng)改變食欲減退。便秘：腎上腺素興奮度增加，腸道活動相對抑制，加上血漿