塵肺病的并發(fā)癥

肺病并發(fā)癥、述塵肺人于接生性物粉，吸統(tǒng)清除和機(jī)制到重害，之肺病性行的長(zhǎng)病，病的抵抗力顯低，塵肺人常發(fā)各不同并發(fā)。肺并發(fā)癥塵人的斷鑒別斷治療病進(jìn)展預(yù)都產(chǎn)重要的影，也是病人見的接因我塵流病調(diào)資顯示，肺病死因成比吸系統(tǒng)并癥占位，為51．8％，其中主是結(jié)核氣；血疾病第二位為19．9％，其中主要是慢性肺性臟。因，時(shí)確診斷治療各并發(fā)癥，是救病生、善情延命提病生質(zhì)的重要內(nèi)容本討論塵并發(fā)吸系感染、胸、源性臟病呼吸衰竭塵肺并其疾，肺結(jié)、性支管、瘤等鑒診章。二呼吸統(tǒng)感染吸統(tǒng)染主是肺感是肺人常見的并發(fā)。由期觸粉，粉的學(xué)物理用刺下呼道粘膜損常合慢支管炎呼道分物加致使吸統(tǒng)的除自凈功嚴(yán)下降肺部泛纖維，肺組損傷通功能下降纖組織收、牽，細(xì)支管曲、形狹窄引流受阻加之慢性長(zhǎng)的病，人抗力低都?jí)m病人于發(fā)生內(nèi)感染原因。感的原微物可是菌、毒支原、真等院外感染流感血菌和炎球?yàn)槎啵纹咸丫ㄋ蚓溇?；亦大桿、膿桿等蘭性菌部分肺病人期院極發(fā)院內(nèi)染治往更難院感主是病人互交感染醫(yī)源感染，以蘭陰桿菌多，其綠膿桿和腸桿最。醫(yī)用品毒徹底特別塵肺人常的化人裝、吸設(shè)備是發(fā)院感染主要原。長(zhǎng)、反復(fù)用生和素是致雜菌感，生物生藥第1頁(yè)共11頁(yè)，成臨床困的原。（一）、臨床表現(xiàn)發(fā)染，要現(xiàn)痰增，嗽加重痰可黃膿性亦是色粘痰呼困難重病人有無、欲振等身狀可發(fā)燒但不顯或是低，少見高者。查可在部到濕羅，在部底，有時(shí)可聞及鳴音。血細(xì)胞增加中性細(xì)胞例增。（二）、診斷根據(jù)人床現(xiàn)咳、痰呼困突明顯增加要慮肺感染可，做一的檢。x是最重的，和既往x線片較出的薄、則斑片狀陰影多見于下肺，時(shí)可多發(fā)生連觀察化快，既作感的斷及給予療痰的細(xì)學(xué)查有源學(xué)意義頑的復(fù)的內(nèi)染痰的細(xì)學(xué)查藥實(shí)更重要痰細(xì)菌檢必須免染，樣應(yīng)先讓病咳出呼吸道的液清潔腔并用雙水口保所痰液來自深呼道。液立即檢，先片檢以定痰是自深呼吸即顯鏡每倍野下狀皮細(xì)胞10個(gè)，白細(xì)胞25，后行培養(yǎng)藥物敏感實(shí)。三、胸塵并氣胸急診診不及或診，造成重果，應(yīng)予十分視。肺織維化肺通／流比失，導(dǎo)纖維部通氣下降而維化邊位代償充過造成性腫，性腫相融合為大泡發(fā)生肺層胸下肺大破裂氣進(jìn)入胸腔是生氣的要因肺組表和膜纖化及維組織的牽拉和收縮也發(fā)氣。胸生往明的因任能使肺內(nèi)壓急劇升第2頁(yè)共11頁(yè)高原都可致生胸，些要：合呼吸統(tǒng)感時(shí)，咳、咯加，力咳和吸難加重氣阻力肺內(nèi)升高使肺泡破；力憋，如重便秘；外的嗆，如異物咽部及上呼吸道的刺激。（一）分類根發(fā)生因的同氣分為發(fā)氣胸創(chuàng)傷性氣二。由組原疾病肺腫肺大破使空進(jìn)胸腔起的胸自發(fā)氣胸故肺病并的氣是自性胸。肺部無確的病健者多青年有也發(fā)氣，之為”單純性氣胸或”發(fā)氣胸，也于發(fā)性胸。肺臟裂口及胸腔壓力的不同胸分三種：1．閉合性氣胸口小，組彈性好肺臟縮裂可自動(dòng)全合，氣再入胸。腔氣可血淋巴系吸收胸腔壓快復(fù)肺復(fù)。2．開放性氣胸口近胸粘的底，受到組收的牽拉又到膜連的拉裂不閉。肺織維致縮不或裂位纖維的位也使口法合。腔過氣樹和大直接相，體自進(jìn)胸，腔壓大壓等胸腔積氣可隨呼吸有化故也為交性氣”由裂口久不閉合胸腔長(zhǎng)間和氣接相，之胸插排氣醫(yī)性原因，造胸腔染塵肺人組及膜廣纖化肺織收縮不，加之膜的牽，使成裂很難合故肺人并發(fā)開性氣并不見，床病程較。3、張力性氣胸口活瓣，氣時(shí)口開，氣裂閉合，空氣能入胸腔而能排，腔氣逐增，胸壓力隨之逐漸增第3頁(yè)共11頁(yè)高咳則加胸壓力升，咳前門關(guān)，肺內(nèi)壓增高，使裂張開氣進(jìn)胸腔呼時(shí)內(nèi)力降，裂口閉氣無法出隨著胸腔力的高，患肺可全萎，縱隔對(duì)移位壓對(duì)側(cè)臟大靜脈血回發(fā)障。類氣胸是最嚴(yán)重的。（二）臨床表現(xiàn)癥和征要決于胸生的慢氣胸類型胸氣體多及否合胸內(nèi)染等如胸發(fā)緩慢進(jìn)到腔的體少病可沒癥，能是體檢才發(fā)現(xiàn)腔積氣塵病人于膜纖化常生局性裹氣胸一般腔氣體少，床癥也不顯有時(shí)見時(shí)生多個(gè)裹氣。性發(fā)者以然感患胸部強(qiáng)的刺痛或張，疼可同的部肩射一在側(cè)體壓縮3病人會(huì)有明的呼困發(fā)生隨著壓體積增，呼困難將加，重病人窒感。伴有腔血，人有休表現(xiàn)，面蒼、四陰冷冷淋漓至壓下。合胸感染時(shí)可膿病人持高熱甚產(chǎn)生染毒血。床上可見到在側(cè)氣胸治療程中發(fā)另側(cè)氣，雙同發(fā)生胸，應(yīng)特別注。體患胸廓飽滿呼運(yùn)動(dòng)弱呼吸及語(yǔ)減。氣管及隔向側(cè)位。診側(cè)鼓音左氣時(shí)心濁界縮甚至失右氣胸肝音下。氣可肺量通量明減少，此時(shí)不該作功能查。射線檢可見氣的胸透亮增加肺紋理失，臟被壓縮，積氣胸之可發(fā)狀臟胸。有染胸積液，可見液平面。（三）、診斷塵肺人然生型氣癥和征臨診斷并不難，時(shí)進(jìn)行x檢，可確斷并定臟壓縮的程度。輕度胸胸腔氣少，人有明的狀，需要依賴x線的檢查方能第4頁(yè)共11頁(yè)得到斷。胸腔壓測(cè)，對(duì)胸其分的斷有大價(jià)。床提示有胸可不明確斷，人工胸測(cè)胸內(nèi)，壓消，通胸壓于大壓。氣后壓下降留針察—2分鐘，如壓力不上升，可為閉合氣胸如胸內(nèi)接近氣，即“”下抽氣后力不變可能是放氣。如胸壓正，抽氣后為壓留針察變正并逐上，示力氣。胸下巨大大泡能氣胸體，應(yīng)意和胸別。但病無明誘，無發(fā)的痛呼困等型的胸狀。x射檢查，透亮的大內(nèi)仍見小的紋，為泡隔的留；大泡邊緣也沒有線狀臟層膜影。三、性肺源性心病慢肺性心病是于、胸肺脈慢病變起肺循環(huán)阻增高右室超荷成大，后致力衰。肺病發(fā)生性源心臟的要因是塵病本，是肺病多合并性氣管。肺致組廣泛纖維，肺通面縮小通氣血流比失調(diào)局部廣泛肺腫使內(nèi)升，壓迫毛血床肺組纖化使肺細(xì)管床減，肺血管受維化壓和牽，腔積小肺管身維，管壁增厚彈減小這都使動(dòng)脈升，肺環(huán)力增，而增右心后荷塵肺人并慢支管是非普的。期慢支氣管炎使道窄通阻力加繼發(fā)肺腫、內(nèi)增進(jìn)步導(dǎo)致動(dòng)脈壓高也是肺人合慢肺源心病的要原因。外，塵肺病長(zhǎng)期性氧引起肌性并繼發(fā)細(xì)胞增，血粘稠增，也導(dǎo)致循環(huán)力增加我國(guó)肺流資料示塵并源心病煤塵第5頁(yè)共11頁(yè)肺石棉、水塵肺多，分別占死因構(gòu)成的2、22（一）、臨床表現(xiàn)要和功有，心能為償期失代償（竭。1、功能代償期心臟動(dòng)儲(chǔ)力量負(fù)工情下，以?；境Ｑ涵h(huán)機(jī)活動(dòng)血和氣的要此時(shí)人仍原病臨床現(xiàn)主檢可有動(dòng)壓高右肥大體征，臟累及主表現(xiàn)肺脈二亢和腹劍下見比較顯的臟搏。大分塵肺合肺心的病均肺氣的體，廓桶，間較，診過清音鼓，呼音弱。由肺氣，臟雖增大但心音界多無擴(kuò)大肝濁上界下到五間下心電檢可肢導(dǎo)低電和心肥改變。2．心功能失代償期隨病的進(jìn)，臟功逐漸現(xiàn)代償，心臟能出靜回流身組代所相稱血。特別是在并肺感染，心臟能快惡，現(xiàn)為吸難加重心、床粘紫；由靜回受阻現(xiàn)靜怒、肝臟腫和痛下肢腫少等心律快可及于對(duì)尖瓣閉全引的突下縮吹風(fēng)雜或心前區(qū)馬律心功能竭往呼功衰同發(fā)，重吸難缺氧的表，出重的氧碳留致高酸癥呼吸酸毒神系統(tǒng)累出現(xiàn)痛煩不安語(yǔ)障礙以嗜和昏，生肺腦病。()、診斷肺人發(fā)心的斷要在功代期確定是否臟經(jīng)受及即否有動(dòng)高及右肥，如右心能竭表現(xiàn)診則困。肺脈壓右增應(yīng)根體征、x射線檢、心電圖超心動(dòng)、向圖等。1體征肺動(dòng)脈第音亢，突有明的臟搏并及樣第6頁(yè)共11頁(yè)收期音三瓣也有縮雜。 2．x線查(1)前斜肺動(dòng)脈圓明顯凸出》7mm(2).前肺動(dòng)段凸》3mm(3)．左斜位心擴(kuò)大；().右下動(dòng)脈擴(kuò)張橫徑》15mm(5).心動(dòng)脈張和圍支纖，形鮮明比。3電檢查主要件：(1).額平均電軸明顯右偏0；().右心肥大，V1導(dǎo)聯(lián)R/S>1或aVR聯(lián)R/或R/4,或Rvl+Sv51.05mV;(3)心臟度順鐘向轉(zhuǎn)，5聯(lián)RS>或V1-3可呈酷似心肌死的Qr、Qs或qr；().型P。次條：體導(dǎo)低壓右支傳阻滯完全性或不完全性)。四、呼吸竭肺發(fā)呼衰竭塵病人期常的局。著塵肺所肺組織維的進(jìn)常的肺織被纖化組織代以及膜纖維化的發(fā)生,肺的量通量低有效吸積減；纖化部的有效通氣減少,血流則能相正常而有維的位發(fā)代償性氣腫或氣過度,二均導(dǎo)通氣足和血比例失調(diào)。塵肺病人期嗽、痰呼道分泌增多多數(shù)并慢性氣管炎,均導(dǎo)致呼吸窄,呼阻力增高發(fā)生阻塞性氣障。由于塵纖化變呈行的加病較長(zhǎng),塵人并慢性代性吸竭上吸及部染氣等因?qū)Оl(fā)失第7頁(yè)共11頁(yè)代性吸衰的要因；用靜安眠藥也是致肺病呼衰竭原之。重塵病由肺織面積維及合并慢性吸系感染,表長(zhǎng)期的重失償性呼衰竭塵肺病人吸竭現(xiàn)缺氧和氧碳潴同時(shí)在缺氧中神經(jīng)統(tǒng)、臟和循系統(tǒng)及細(xì)和組代、電質(zhì)衡有明顯的響二氧碳留中樞經(jīng)統(tǒng)呼吸酸平衡有顯的響。（一）義及類呼吸竭由呼功嚴(yán)障，致在呼吸氣情況，病不維持常動(dòng)脈氧和氧碳分壓臨上為代性失償呼吸竭前是病雖有氧和／二化碳留但在吸氣情下可持理常正常的本生；有病人期處于代性呼衰竭故稱為性呼衰；者指一誘作下生嚴(yán)重缺和二化潴留甚呼性中，須進(jìn)臨醫(yī)才維生命活動(dòng)的危情況故也為急性吸衰竭。根呼衰竭病理理點(diǎn)，合氣實(shí)室檢，床所見的吸衰竭分為三種類：1缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在（H型呼衰竭肺泡有效通氣不足肺泡分壓降，氧化分壓高，泡—毛細(xì)管血的二氧碳差減，響氧二化碳?xì)饨粨Q這一類型要是由于通功能礙致通氣足引的氧和氧化碳留程是平的治療以增通氣為主。2缺氧主伴有度或有二化碳留 呼吸竭）主要于靜脈流通／血比失或彌功障礙病。由氧二氧碳動(dòng)脈壓差很及者解曲特不同，在氣／血比例調(diào)情下，血通通不足肺泡時(shí)既能分釋二化碳，第8頁(yè)共11頁(yè)也能吸足夠的氣；當(dāng)血通過氣度肺，氧碳釋則易進(jìn)行但仍能吸足的氣。通氣血流例嚴(yán)失的結(jié)是機(jī)體明顯缺氧，有僅有度的氧化潴留。3只有二氧碳潴留而有缺氧 主是療程過吸高濃氧使肺氧壓血氧壓加缺氧頸脈竇主脈化感器的激弱消，使氣進(jìn)步低加重氧碳潴留。在吸空條件，不發(fā)生種情。（二）臨表現(xiàn)1.氧的臨床表現(xiàn)呼困是氧主癥。呼衰代償期病人輕的吸難，動(dòng)多輕力動(dòng)時(shí)氣、呼吸費(fèi)力胸悶，休后可到緩。失代期，吸困明顯加重早表呼吸率加快呼表，缺的重時(shí)延，呼吸深，率變；嚴(yán)時(shí)出現(xiàn)呼窘迫至潮或隙式吸，者出煩不、志然譫、昏迷可發(fā)肝功的損害尿中現(xiàn)白、細(xì)胞管行血非白氮升高呼吸竭晚期發(fā)胃粘缺而致爛出。紺缺氧主體征塵肺病人吸竭現(xiàn)中性紺紫程主決于中原血紅白量故到血蛋總的響一般血飽度于有明顯的紫。2二氧碳潴的臨表現(xiàn) 主表為精和經(jīng)面的癥狀早表現(xiàn)頭、痛，之現(xiàn)煩躁安興奮失、幻、志恍及神狀最后入志漠昏，即性病。二氧化潴留碳酸酶用加，解更多的 液下第9頁(yè)共11頁(yè)降呼性酸毒由個(gè)人呼性中毒代能力同臨床狀二氧碳留度關(guān)系因而。氧碳潴病常有面部肌及四震顫手部有撲樣顫或隙抽。昏病人瞳縮，反遲或消失神系統(tǒng)查肌反減弱消，錐束征呈