急性中毒救治中值得注意的幾個(gè)問(wèn)題

急性中毒救治中值得注意的幾個(gè)問(wèn)題第一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日根據(jù)國(guó)家衛(wèi)生部發(fā)布的資料，損傷與中毒的死亡率位于第五位。急性中毒事件傷害的人群多，而且急性中毒的病情變化快、發(fā)展快，可在較短的時(shí)間內(nèi)告病重，易發(fā)生多器官功能失常綜合癥，嚴(yán)重威脅病人的生命。為進(jìn)一步提高急性中毒救治的成功率，降低死亡率和致殘率，結(jié)合文獻(xiàn)資料和臨床實(shí)踐對(duì)急性中毒救治中值得注意的幾個(gè)問(wèn)題作如下探討。

第二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日在我國(guó)，中毒有上升的趨勢(shì)。據(jù)衛(wèi)生部信息中心發(fā)布的數(shù)據(jù)：城市居民中，中毒傷害發(fā)生率為十萬(wàn)分之18農(nóng)村中，毒傷害發(fā)生率為十萬(wàn)分之69.221.急性中毒的方式與中毒譜的變化第三頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日因中毒致死占總死亡率的10.7%。造成中毒的主要原因是以生活和生產(chǎn)不當(dāng)所致，如火災(zāi)的混合含有毒氣體易造成中毒。

89.3%10.7%第四頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日在城市中毒種類排列順序：第五頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日在農(nóng)村中毒種類排列順序：第六頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

近些年群體中毒事件時(shí)有發(fā)生，主要是毒鼠強(qiáng)、有機(jī)磷農(nóng)藥和有毒氣體如氯氣等毒氣泄露易發(fā)中毒。酒精中毒滅鼠藥中毒有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有毒氣體中毒加強(qiáng)認(rèn)識(shí)第七頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日急性中毒救治成功與否取決于兩個(gè)因素：⑴及時(shí)與正確的診斷，即確定中毒與數(shù)量；⑵恰當(dāng)?shù)募皶r(shí)救治措施【1】

。2.急性中毒的診斷問(wèn)題第八頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床誤診：造成延誤搶救引發(fā)醫(yī)療事故。

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急性胃腸炎支氣管哮喘急性發(fā)作鎮(zhèn)靜安眠藥中毒等；毒鼠強(qiáng)中毒乙型腦炎癲癇大發(fā)作；酒精中毒引發(fā)的并發(fā)癥急性腦血管意外酒精中毒的昏睡期；年輕人的腦血管意外為安眠藥中毒；海洛因誡毒癥狀海洛因中毒等等，第九頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日要做到早期準(zhǔn)確的診斷，下以幾點(diǎn)可以借鑒【2】。

2．1重視中毒病史的采集，詳盡的病史采集是診斷的首要環(huán)節(jié)。2．2對(duì)中毒患者的臨床表現(xiàn)要認(rèn)真判斷的分析。2．2．1對(duì)突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難，不明原因的休克，尤其是同時(shí)出現(xiàn)的多人同樣的臨床癥狀，首先要考慮急性中毒的可能性。

第十頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2．2．2對(duì)突發(fā)昏迷的病人除要考慮急性中毒的可能性，同時(shí)要除外急性腦血管意外、糖尿病昏迷、肝性腦病、中暑等。在災(zāi)害中的昏迷病人特別注意有毒氣體中毒的可能【3】。

2．2．3要特別注意“中毒綜合癥”對(duì)急性中毒的診斷有重要參考價(jià)。

第十一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2．3認(rèn)真仔細(xì)的針對(duì)性體格檢查，查體首先是評(píng)估生命體征的狀態(tài)，是否有存在危及生命的情況，善于發(fā)現(xiàn)有診斷意義的陽(yáng)性體征與陰性體征。

第十二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2．4嚴(yán)密觀察病情，認(rèn)真分析病情變化是及時(shí)尋找正確診斷的依據(jù)，同時(shí)也是救治病人的中心細(xì)節(jié)。2．5善于借助輔助檢查是及時(shí)作出準(zhǔn)確的診斷的重要方法。中毒病人的排泄物，胃液血液及現(xiàn)場(chǎng)的采樣送檢。如有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的膽堿脂酶活性測(cè)定。毒鼠強(qiáng)中毒病人的胃液、尿液、血液的檢測(cè)，有毒氣體中毒的現(xiàn)場(chǎng)采樣和血液檢測(cè)均有意義。

第十三頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.中毒病人的毒物清除問(wèn)題

毒物主要經(jīng)消化道、呼吸道及皮膚進(jìn)入體內(nèi)。清除未進(jìn)入血液、體液的毒物，主要是洗胃和保持呼吸道通暢是十分關(guān)鍵。

第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日3．1關(guān)于洗胃清除毒物問(wèn)題：洗胃是經(jīng)口中毒清除未吸收毒物的主要方法。以下幾點(diǎn)特別要注意：3．1．1洗胃的原則：早洗、反復(fù)洗、徹底洗。3．1．2對(duì)重度昏迷的病人可先行氣管插管后洗胃或切開胃洗胃。3．1．3洗胃液多以清水為宜，每次灌胃內(nèi)300—500ml為宜，每次洗胃液總量為8000—10000ml，以胃液清亮為原則。重度中毒者應(yīng)留置胃管24小時(shí)間斷洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物第十五頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

3．1．4洗胃后目前主張間歇灌入瀉藥和吸附劑，如大黃、甘露醇、思密達(dá)。

大黃具有下淤血蕩滌胃腸，可改善胃腸黏膜的血液灌注，保護(hù)胃腸黏膜和清除胃腸道的毒物【4】。思密達(dá)對(duì)胃腸道毒物、病菌、毒素有極強(qiáng)的吸附作用，與黏膜蛋白結(jié)合增強(qiáng)黏膜液屏障，阻止胃腸道農(nóng)藥吸收【5】。

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3．2應(yīng)用利尿。對(duì)輕—中度中毒的病人可通過(guò)利尿劑的應(yīng)用加速毒物從腎臟排出。應(yīng)用利尿劑排毒要注意補(bǔ)液，同時(shí)根據(jù)毒物的理化性質(zhì)，堿化尿液合用碳酸氫鈉；酸化尿液合用維生素C。

3．3血液凈化，血液凈化在救治重度急性中毒病人越來(lái)越受重視，不僅可達(dá)到清除血液中的毒物，而且可清除炎癥因子【6】。

第十七頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

4、血漿置換（PE）：過(guò)去主要用于治療各種難治性免疫疾病，代謝性疾病，神經(jīng)系統(tǒng)疾病和血液病。近年來(lái)血漿置換已逐漸進(jìn)入危重急救醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，成為清除循環(huán)中有害物質(zhì)的重要方法。在急性中毒的救治中，血漿置換適用于HD和HP不能清除的，尤其是蛋白結(jié)合率超過(guò)60%的毒物和藥物，PE治療的優(yōu)點(diǎn)是無(wú)論小、中、大分子物質(zhì)以及與蛋白質(zhì)結(jié)合的物質(zhì)均能全部清除。

第十八頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5、血漿置換/血液透析：該組合能去除水溶性毒物，脂溶性及與蛋白質(zhì)結(jié)合的物質(zhì)，對(duì)兩種以上毒物中毒及不明毒物者，采用該組合方法最理想。第十九頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日強(qiáng)調(diào)在中毒的救治過(guò)程中，血液凈化技術(shù)只是其中一部分，綜合治療措施至關(guān)重要。也有人認(rèn)為與ChE（膽堿脂酶）結(jié)合的農(nóng)藥不能被吸附或透析，所以，當(dāng)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)，無(wú)論采用血液灌流，還是血液透析，排毒與解毒作用一般不明顯。相反，可清除血中的抗毒藥。我們實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)血液凈化后的患者常出現(xiàn)面色轉(zhuǎn)青灰，瞳孔縮小，皮膚濕潤(rùn)的有機(jī)磷中毒癥狀，確實(shí)存在清除血中的抗毒藥的情況。所顯示的癥狀改善和恢復(fù)期未見預(yù)期中的明顯結(jié)果。第二十頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日輸血和換血

輸血或換血對(duì)所有各類急性嚴(yán)重中毒均有一定益處,但應(yīng)根據(jù)有無(wú)輸血或換血的適應(yīng)癥進(jìn)行。當(dāng)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)，主要由于進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥迅速和神經(jīng)細(xì)胞突觸前后膜的AChE(真性ChE)結(jié)合而引起一系列中毒癥狀，故換血亦無(wú)明顯祛毒作用或直接抗毒作用。輸血和換血可補(bǔ)充血液ChE（膽堿脂酶），但對(duì)神經(jīng)細(xì)胞突觸前后膜的AChE活力無(wú)明顯影響或直接作用；因此,輸血和換血均無(wú)明顯抗毒作用或解毒作用，而只有治療作用，可補(bǔ)充ChE，減輕Aopp程度，減少阿托品用量。第二十一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．急性中毒的救治要點(diǎn)與技巧。4．1當(dāng)中毒的毒物不明者以對(duì)癥處理為先和早期器官功能支持為主。4．2當(dāng)中毒的毒物明確，應(yīng)及早應(yīng)用特殊解毒藥物，其原則是早期、足量、聯(lián)合和維持有效時(shí)間的應(yīng)用。

第二十二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．2．1有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，早期、足量、聯(lián)合應(yīng)用阿托品、氯磷定，應(yīng)用時(shí)注意給藥途徑和藥物的療效維持，防止副作用。目前增加了作用時(shí)間較長(zhǎng)的長(zhǎng)托寧。第二十三頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日復(fù)能劑的使用國(guó)內(nèi)只有氯磷定和解磷定兩種，國(guó)外已淘汰解磷定。主張使用氯磷定，效價(jià)氯：解=1：1.6。即氯磷定1g=解磷定1.6g?？杉∽⒖伸o脈，一般推薦肌注。靜注用時(shí)20-30分鐘。解磷定國(guó)內(nèi)仍常用，此藥不能肌內(nèi)注射，亦不宜加入大瓶中靜脈緩慢滴注，因其不能達(dá)到血藥濃度；宜緩慢靜脈注射（約20～30分鐘），或加入小量液體中，在30分鐘左右靜脈滴注。氯磷定輕癥首次肌注或靜脈用1g（生理鹽水稀釋5倍），重癥首次用1.5g，每?jī)尚r(shí)用1g維持，一天總量不超12g。維持量1g，bid—tid，連用3天。危急時(shí)也可首劑2.5g。可能出現(xiàn)血壓暫時(shí)升高或呼吸抑制。以膽堿脂酶活性恢復(fù)為治療終點(diǎn)，可停藥觀察，膽堿脂酶活性再次下降可重復(fù)使用。多次使用復(fù)能劑仍膽堿脂酶活性不上升，亦可停用。老化的膽堿脂酶只能讓其骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增殖，新膽堿脂酶每天增1%。所有復(fù)能劑和抗膽堿能藥物無(wú)效。只能用抗膽堿能藥物維持對(duì)抗。第二十四頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日阿托品化的新觀點(diǎn)現(xiàn)在提出觀點(diǎn)，阿托品化不以瞳孔散大為依據(jù)，提出面色由灰白轉(zhuǎn)為潮紅，瞳孔3-4mm直徑左右，皮膚出汗消失變干燥，肺啰音消失，心率加快（宜控制在90-120次/分內(nèi)）為要點(diǎn)。我們根據(jù)多年的實(shí)踐亦贊同該意見，國(guó)內(nèi)外專家也有類似意見。軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院曾繁忠提出阿托品化的指征是口干、皮膚干、心率90-100次。國(guó)外專著近年亦強(qiáng)調(diào)提出不能以瞳孔散大、面色潮紅作為依據(jù)，認(rèn)為抗膽堿能藥物是對(duì)癥治療。腺體分泌受抑，心率稍快說(shuō)明乙酰膽堿受到抑制。北京大學(xué)人民醫(yī)院樓濱城教授主張以口干和腋下有無(wú)汗液為依據(jù)。阿托品過(guò)量的標(biāo)準(zhǔn)在于有躁動(dòng)。阿托品應(yīng)逐漸減量，切忌突然停用。“虎頭蛇尾，見好就收，密切觀察，酌情增減”是具體概括。第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日近幾年，受有些報(bào)道用超大劑量搶救成功Aopp患者的影響，阿托品用量仍有增大趨勢(shì)，單劑量用50-100mg/次，5-10分鐘重復(fù)使用的報(bào)道并非罕見。由此產(chǎn)生阿托品過(guò)量或致死的病例，有人估計(jì)占有機(jī)磷中毒死亡的67.8%。原因在于：對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒程度判斷不準(zhǔn)；對(duì)中毒藥物類別認(rèn)識(shí)不清；對(duì)阿托品化指征；對(duì)阿托品化指征過(guò)于死板；對(duì)阿托品的毒理知識(shí)了解不多。阿托品的減量有兩種方法：量減時(shí)間不減，量不減時(shí)間減。我們認(rèn)為應(yīng)該遵循量減時(shí)間不減為先，量不減時(shí)間減為后。因?yàn)榘⑼衅钒胨テ诤芏蹋惯^(guò)來(lái)容易增加反跳機(jī)會(huì)，也容易減量過(guò)頭。第二十六頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日關(guān)于鹽酸戊乙喹醚是軍科院的研制的國(guó)家一類新藥，又名長(zhǎng)效托寧。已經(jīng)上市。屬選擇性的抗膽堿藥，有對(duì)抗外周毒蕈堿癥狀。又能透過(guò)血腦屏障，改善中樞神經(jīng)癥狀。毒性小，作用于M1、M3受體，對(duì)M2受體（分布于心臟和突觸前膜）不明顯，故不影響心率。阿托品化時(shí)不要求心率達(dá)到90-100次/分。肌注后半小時(shí)達(dá)藥效高峰，半存期為10.35小時(shí)，半衰期長(zhǎng)，達(dá)10小時(shí)，24小時(shí)排出率94%；24小時(shí)排出率為給藥總量的94.17%。第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日鹽酸戊乙喹醚用法（肌肉注射）首劑1-2mg中度中毒首劑2-4mg重度中毒首劑4-6mg45分鐘后仍有毒蕈樣癥狀，再給1-2mg；達(dá)阿托品化后，每8-12小時(shí)給1-2mg維持。重度中毒總用量12mg。足量標(biāo)準(zhǔn)：口干、皮膚干燥，分泌物消失。付作用小，用藥間期長(zhǎng)，大大減輕護(hù)士工作量。第二十八頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．2．2殺鼠劑中毒：氟乙酰胺中毒應(yīng)用解氟靈效果好；毒鼠強(qiáng)中毒，目前文獻(xiàn)報(bào)道較多是應(yīng)用大劑量的維生素B6與二巰基丙磺酸鈉或安定與納絡(luò)酮聯(lián)合應(yīng)用均有較好的臨床療效。第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．2．3鎮(zhèn)靜安眠藥。阿片類與酒精中毒應(yīng)用、納絡(luò)酮效果均肯定。4．2．4亞硝酸鈉中毒應(yīng)用亞甲藍(lán)（美藍(lán)）效果較好。4．2．5有毒氣體中毒在對(duì)癥處理與器官功能支持的基礎(chǔ)及早應(yīng)用高壓氧治療。第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．2．6百草枯中毒，盡早使用白陶土，早期行血液灌流是目前認(rèn)為清除毒物的最佳方法。同時(shí)應(yīng)用維生素C、維生素B1，早期、足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可提高救治成功率。

第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日背景40多年代前發(fā)現(xiàn)百草枯，1962年農(nóng)業(yè)上開始使用。為世界第二大除草劑，有100多國(guó)家使用，廣東省居國(guó)內(nèi)消耗量的首位。百草枯屬于速效觸殺型除草劑，噴灑后迅速生效，接觸土壤后迅速失活。百草枯減少耕種作業(yè)，防止土壤侵蝕，保持土壤濕度，有利于節(jié)約時(shí)間和能源，農(nóng)業(yè)上廣泛應(yīng)用。我省急性百草枯中毒病例有所增多，但目前仍然缺乏滿意的急救方法。第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、百草枯的理化性質(zhì)百草枯（paraquat,paraquation）商品名：克蕪蹤、對(duì)草快理化性質(zhì)：

無(wú)色結(jié)晶，易溶于水，在酸性中穩(wěn)定，遇堿、粘土、活性炭或有機(jī)物后迅速失去生物活性故可用粘土或活性炭作為解毒劑。第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、毒理機(jī)制

毒理機(jī)制未明，目前一般認(rèn)為是：1.導(dǎo)致肺損傷：百草枯容易蓄積于肺泡的I型細(xì)胞和II型細(xì)胞，干擾其氧化還原反應(yīng)。中度中毒時(shí)出現(xiàn)肺部組織過(guò)度增生及纖維化，嚴(yán)重影響肺功能。2.引起腎損害：百草枯蓄積于腎細(xì)胞，影響其氧化還原反應(yīng)，引起腎小管壞死和腎功能衰竭。常出現(xiàn)在中毒的早期，但多可恢復(fù)。3.造成多臟器功能衰竭：攝入大劑量百草枯時(shí)，患者可迅速發(fā)生多臟器功能衰竭死亡。第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日三、病理學(xué)改變1.急性百草枯中毒的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中：（1）中毒后5-6日死亡的大鼠有肺水腫、淤血和肺泡內(nèi)出血。（2）10日以上死亡的大鼠，明顯肺部纖維化。2.急性百草枯中毒24日后死亡病例病理改變：（1）肺泡壁形成透明膜，肺泡上皮脫落，彌漫性纖維化及肺泡腔狹小；（2）腎、肝等臟器充血和水腫。第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

口服百草枯中毒后血中濃度（縱座標(biāo)）、時(shí)間（橫座標(biāo)）和存活率（%）的關(guān)系：第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、臨床特點(diǎn)和表現(xiàn)（一）臨床特點(diǎn)：輕度中毒----一般預(yù)后良好中度中毒----恢復(fù)期肺纖維化，死于呼吸衰竭；重度中度----多臟器衰竭死亡。第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）臨床表現(xiàn)1.輕型：攝入量＜20mg/kg體重（成人口服20%溶液＜5ml）

-無(wú)不適或僅有嘔吐、腹瀉等，多能完全恢復(fù)。2.中～重型：攝入量達(dá)20～40mg/kg體重

-服后立即嘔吐，數(shù)h內(nèi)有腹瀉、腹痛和口腔咽喉潰瘍；

24h內(nèi)可以出現(xiàn)肺水腫，1-3d內(nèi)常死于ARDS；1～4天內(nèi)可出現(xiàn)腎功能衰竭、肝損害、低血壓和心動(dòng)過(guò)速；1～2周內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸腔積液和進(jìn)行性肺纖維化，肺功能惡化；部分患者可存活，多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于呼吸衰竭。3.暴發(fā)型：攝入量＞40mg/kg體重服后立即嘔吐數(shù)h到數(shù)d內(nèi)出現(xiàn)腹瀉、腹痛、口腔咽喉部潰瘍、消化道大出血、昏迷、抽搐、胰腺炎、中毒性心肌炎、肺水腫、肝腎功能損害等；多數(shù)在1～4天內(nèi)死于ARDS、急性肝腎功能損害等多臟器衰竭。第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日五、對(duì)皮膚、眼和呼吸道的損害（一）皮膚接觸1.正常皮膚不易吸收百草枯，正確使用百草枯時(shí)不損害皮膚；2.皮膚短暫接觸稀釋的百草枯可出現(xiàn)紅斑；3.皮膚接觸濃縮液（如純百草枯液）可有刺激、燒灼，1~3天后逐漸出現(xiàn)皮膚燒傷；4.手污染百草枯濃縮液可引起指甲損傷、脫色（多為白斑點(diǎn)）或脫甲，但常可再生；5.下列情況的皮膚接觸可引起全身中毒：（1）長(zhǎng)時(shí)間接觸；如衣物被污染、使用漏藥的背式噴霧器第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日1.下列情況的皮膚接觸可引起全身中毒：（1）長(zhǎng)時(shí)間接觸；如衣物被污染、使用漏藥的背式噴霧器（2）會(huì)陰部被污染；（3）皮膚破損；（4）大面積皮膚接觸濃縮液，即使及時(shí)清洗亦無(wú)法避免。第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）眼接觸（1）百草枯稀釋液可造成一過(guò)性眼刺痛，但不引起眼部損害。（2）百草枯濃縮液可引起嚴(yán)重的角膜和結(jié)膜炎，24小時(shí)后逐漸加重；熒光染色檢查見角膜損害和結(jié)膜上皮細(xì)胞缺失，因角膜水腫所致視物不清可持續(xù)3-4周，可形成角膜瘢痕，并可繼發(fā)感染導(dǎo)致虹膜炎。第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）呼吸道吸入1.百草枯無(wú)揮發(fā)性，通常不引起呼吸道吸入中毒，但商品百草枯加有能引起惡心、頭痛的“惡臭劑”；2.按說(shuō)明使用時(shí)，所噴出的百草枯霧滴較大，不易被吸入肺中。如噴出的霧滴較細(xì)，可引起咳嗽、咯痰等上呼吸道刺激癥狀，但尚未見因吸入而引起嚴(yán)重全身中毒的報(bào)導(dǎo)；3.對(duì)鼻腔和咽喉有刺激，有時(shí)可引起鼻出血；4.用被百草枯污染的手指觸摸鼻粘膜可引起鼻出血。第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

六、實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿中百草枯檢測(cè)：（1）盡快進(jìn)行以便確診，可用測(cè)試盒（PARAQUATTESTKIT）測(cè)定，（具體操作見測(cè)試盒說(shuō)明）；（2）首次尿檢測(cè)為陰性時(shí)，可于攝入百草枯6h時(shí)復(fù)查，如仍呈陰性結(jié)果，則患者嚴(yán)重中毒的可能性較小。

2.血清百草枯半定量分析（1）須在攝入百草枯4h后采取血樣；（2）用塑料試管盛裝血樣，不可用玻璃試管；（3）詳細(xì)測(cè)定方法見（具體操作見測(cè)試盒說(shuō)明）。第四十三頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

七、診斷根據(jù)：1、攝入史；2、臨床表現(xiàn)；3、毒物化驗(yàn)結(jié)果確診，但為爭(zhēng)取時(shí)間：臨床上可按以下情況盡快作出初步判斷：

1.百草枯攝入史：患者本人或其他知情者的描述。

2.現(xiàn)場(chǎng)證據(jù)：自殺遺書、百草枯包裝瓶罐和殘留物等（其中克無(wú)蹤有特殊氣味和顏色）。

3.臨床征象：常于口服后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)的嘔吐，口腔粘膜紅腫、疼痛、糜爛和潰瘍?？诜耸徾櫩沙霈F(xiàn)劇烈嘔吐。第四十四頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日但下列情況不一定引起嚴(yán)重后果：1.食用了噴灑過(guò)百草枯稀釋溶液的植物。2.服用了噴灑了百草枯的土壤。3.誤服一口噴霧器噴出的百草枯。第四十五頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

八、治療（一）口服百草枯的應(yīng)急處理

立即采取下列措施：

1.口服或經(jīng)胃管注入解毒劑；（1）15%漂白土混懸液：成人1升，兒童15毫升/公斤體重；（2）或20%活性炭混懸液：成人100克，兒童2克/公斤體重。

2.然后催吐、洗胃和用硫酸鎂導(dǎo)瀉（需注意百草枯有腐蝕性，洗胃時(shí)應(yīng)避免造成食道或胃穿孔）。第四十六頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）對(duì)癥處理

1.口腔、食道和胃的腐蝕性損傷可引起劇痛，可給予強(qiáng)止痛藥如嗎啡等；

2.處理口腔潰瘍和感染；

3.口咽部和食道損傷者需禁食；

4.氧氣能夠增強(qiáng)百草枯的毒性，除非有嚴(yán)重缺氧（PaO2＜

5.3kPa，或ARDS時(shí)）才可用低濃度氧氣吸入；禁用高壓氧。

5.可給予自由基清除劑如維生素C、E、A等。

6.防治繼發(fā)感染;7.早期、足量、短療程給予糖皮質(zhì)激素；第四十七頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．3用好救治急性中毒的幾種急救藥物和方法【6】。

第四十八頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．3．1納絡(luò)酮納絡(luò)酮化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡極為相似，是阿片受體的純拮抗劑，能阻滯β—內(nèi)啡肽。脂溶性高，并迅速分布全身，尤一腦、心、肺、腎為高，透過(guò)血腦屏障的速度為嗎啡的16倍，約50%的納絡(luò)酮與血漿蛋白結(jié)合，作用時(shí)間維持45—90分鐘，注射后48—72小時(shí)約65%從尿中排出，人血漿半衰期為90分鐘。在急性中毒急救中國(guó)內(nèi)、外文獻(xiàn)報(bào)道和臨床救治急性中毒不僅用于阿片類藥物，鎮(zhèn)靜催眠類藥，酒精中毒效果好，也可用于有機(jī)磷中毒，有害氣體中毒，毒鼠強(qiáng)中毒取得較好的臨床療效。在心、肺、腦復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用能提高復(fù)蘇功能成功率。對(duì)感染性休克。中毒性呼吸衰竭，中毒性腦病，昏迷病人均有教好的療效。

第四十九頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．3．2安定：可用于鼠藥中毒的抗驚厥作用。目前認(rèn)為對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒也有較好療效。a.抑制中樞神經(jīng)細(xì)胞釋放Aah；b.抑制神經(jīng)接頭受體結(jié)合；c.對(duì)抗對(duì)心、腦中毒損害有較好的療效。d.對(duì)抗肌顫、抽搐、驚厥減少中毒對(duì)機(jī)體的損害。

第五十頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．3．3糖皮質(zhì)激素常用的有地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍、氫化可的松。此類藥有較好抗毒、抗炎、抗休克、抗過(guò)敏、保護(hù)細(xì)胞，減少組織的滲出較好。但可降低機(jī)體的防衛(wèi)能力，應(yīng)用時(shí)要加以注意。

第五十一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．3．4有效的通氣與供氧急性中毒較先出現(xiàn)呼吸困難，而呼吸衰竭其原因可與毒物性質(zhì)與侵入途徑有關(guān)。①.安眠藥、乙醇中毒主要對(duì)大腦皮層的直接抑制；②.一氧化碳、亞硝酸鹽類化學(xué)物質(zhì)中毒，主要嚴(yán)重影響血紅蛋白的攜氧能力；十分關(guān)注，及時(shí)地清除呼吸道分泌物，解除呼吸道支氣管的痙攣水滲出，適時(shí)合理的應(yīng)用呼吸機(jī)。

第五十二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日4．3．5血液凈化技術(shù)是搶救重度急性中毒的重要手段之一，血液凈化技術(shù)正被臨床證實(shí)可較快較好的清除進(jìn)入血液中的毒物和炎癥因子。

4．3．6及時(shí)輸些新鮮血制品，也可達(dá)到一定程度的解毒和協(xié)助患者度過(guò)危險(xiǎn)期。

第五十三頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．重度急性中毒致MODS的認(rèn)識(shí)與救治【7】。

重度急性中毒致多器官功能失常綜和癥與中毒的毒物類別。毒物的量與就診時(shí)間及救治方法有效直接的關(guān)系。除毒物本身毒害機(jī)體組織細(xì)胞，也有機(jī)體受損傷后產(chǎn)生的炎癥因子和內(nèi)毒素有關(guān)，這些在救治中均要加以考慮。如有機(jī)磷農(nóng)藥較易出現(xiàn)呼吸功能、心臟功能和肝功能受損；殺鼠劑的毒鼠強(qiáng)中毒易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害等。

第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．1急性有機(jī)磷中毒致MODS

5．1．1發(fā)生率與預(yù)后：急性重度有機(jī)磷中毒致MODS，達(dá)21.25%至40.5%，病死率67.65%至75.30%。多器官功能衰竭是有機(jī)磷中毒的主要死亡原因。器官衰竭的數(shù)與預(yù)后密切相關(guān)，衰竭器官越多，病死率越高，3個(gè)器官衰竭的病死率為37.5%，4個(gè)為75%，5個(gè)為100%【2】。

第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

5．1．2臨床特點(diǎn)：急性重度有機(jī)磷中毒致MODS多數(shù)在中毒后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生，以呼吸衰竭及腦水腫出現(xiàn)較早，其次是心力衰竭，而肝、腎功能失常及消化道大出血發(fā)生則相對(duì)較晚。其順序大多為呼吸→腦→循環(huán)。呼吸衰竭、腦衰竭發(fā)生率高，分別是100%、97.6%，有機(jī)磷中毒一旦發(fā)生腎衰竭則預(yù)后更差。

第五十六頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．2急性有害氣體中毒致MODS常見的有害氣體包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化氣、煤氣。

臨床特點(diǎn)：急性重度有害氣體中毒致MODS，以腦、心臟、肺損害為主，以昏迷、呼吸困難、心電圖異常為主要表現(xiàn)。其次是肝、腎臟損害發(fā)生率較低。

第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．3急性藥物中毒致MODS

急性重度藥物中毒致MODS，常見于嗎啡類藥和鎮(zhèn)靜安眠藥。主要表現(xiàn)中樞系統(tǒng)抑制，表現(xiàn)為昏迷，心血管系統(tǒng)為心動(dòng)過(guò)緩，體位性低血壓。由于呼吸抑制、缺氧、酸中毒和組織胺釋放易出現(xiàn)非心源性肺水腫；鎮(zhèn)靜安眠藥中毒致MODS主要是呼吸抑制，中毒性腦病，隨后加重呼衰，出現(xiàn)多器官功能失調(diào)。

第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．4老鼠藥中毒致MODS

毒鼠強(qiáng)，乙氟胺是一種高劇毒殺蟲滅鼠藥，對(duì)人類主要經(jīng)口或接觸皮膚中毒或吸入中毒。主要作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)與糖代謝。急性重度中毒時(shí)，較快出現(xiàn)多器官系統(tǒng)功能損害，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心功能損害、呼吸衰竭而死亡【6】

第五十九頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．5百草枯急性中毒致MODS

中毒機(jī)理：（1）刺激腐蝕作用(化學(xué)性損傷)使組織細(xì)胞變性壞死，故經(jīng)消化道易致消化道出血與此有關(guān)【7】；（2）影響能量合成，竟?fàn)幮砸种聘蓴_呼吸鏈電子傳遞；（3）自由基對(duì)組織的損傷【8】，【9】。

第六十頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日5．6魚膽中毒致MODS

魚膽過(guò)量中毒常易致MODS，主要是魚膽含組織胺類物質(zhì)，膽鹽氰化物。魚膽毒素經(jīng)消化道吸收達(dá)肝臟解毒，引起肝細(xì)胞混濁腫脹、壞死、功能障礙。魚膽毒素及代謝產(chǎn)物主要通過(guò)腎排泄而引起腎損害，受損部位尤以近曲腎小管最顯著，集合管阻塞，腎小球?yàn)V過(guò)膜形態(tài)改變，導(dǎo)致少尿、無(wú)尿出現(xiàn)急性腎功能衰竭。康恒棣報(bào)道10例魚膽中毒致多臟器損害，腎臟累及100%，依次為肝、胃腸、心、腦。

第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日救治中重點(diǎn)是及時(shí)、足量、聯(lián)合使用特殊解毒劑，嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)有效的對(duì)癥處理和早期器官功能支持，尤其注意早期有效通氣、維持呼吸功能；早期循環(huán)功能支持，保持有效血循環(huán)；早期防治腦水腫，保護(hù)腦細(xì)胞；早期防治急性腎功能衰竭和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)，編輯于2023年，星期日6．群體中毒事件的應(yīng)急救治

與組織指揮。

群體中毒事件近些年有增多的趨勢(shì)，對(duì)社會(huì)和群眾的身體傷害大。造成群體中毒事件主要是職業(yè)性失責(zé)造成