腦出血病理生理

腦出血病理生理腦出血病理生理1.概述2.病理3.血腫演變4.繼發(fā)性腦損傷5.顱內(nèi)壓增高和腦疝腦出血病理生理概述高血壓性腦出血是指因長期的高血壓和腦動脈硬化使腦內(nèi)小動脈因發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占６０％左右，它是高血壓病中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，多見于５０—６０歲的病人，男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語甚至意識障礙為其主要表現(xiàn)。腦出血病理生理概述腦出血病理生理病理肉眼觀：出血早期，出血側(cè)半球腫脹，充血，血腫腔內(nèi)可見暗紅色、紫紅色膠凍狀液體充填。30分鐘后血腫周圍腦實質(zhì)呈海綿樣改變。6小時候緊靠血腫的腦實質(zhì)出現(xiàn)壞死層。急性期后血塊溶解，吞噬細(xì)胞清除含鐵血黃素和軟化壞死的腦組織。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生。腦出血病理生理病理顯微鏡下改變出血早期：鏡下大片出血灶，紅細(xì)胞多完整，出血灶周圍有軟化的腦組織。24-72小時即可見到膠質(zhì)細(xì)胞增生，小膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)肥大變形?；謴?fù)期：血腫及壞死組織被清除，由膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替血腫形成瘢痕。大血腫常遺留裂縫狀殘腔。腦出血病理生理血腫演變?nèi)齻€階段1.血腫內(nèi)血液處于不同程度的凝固狀態(tài)（＜3天），周圍腦組織水腫或壞死。2.血腫吸收期（1-4周不等），部分液化。3.膠質(zhì)增生期，轉(zhuǎn)化為纖維性膠質(zhì)瘢痕或形成中風(fēng)囊。腦出血病理生理血腫演變再出血或血腫擴大：液態(tài)血腫持續(xù)時間過長（＞6小時），血腫有繼續(xù)擴大可能。原因很多：與基礎(chǔ)病變、年齡、出血部位、凝血機制、血壓控制不良、起病后仍處于動態(tài)等有關(guān)。病灶形態(tài)不規(guī)則、大量飲酒、急性過度脫水治療、病前服用抗血小板藥物等也是危險因素。腦出血病理生理血腫演變意義：實施顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺引流術(shù)時，應(yīng)注意術(shù)時血腫狀態(tài)演變，依不同情況予以沖洗液、血腫液化液等治療。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷是指顱內(nèi)出血后，出血灶周圍腦組織繼續(xù)在損傷因子的作用下，發(fā)生一系列理化及生物學(xué)變化所致的腦損害。這些復(fù)雜變化導(dǎo)致局部腦組織內(nèi)環(huán)境變化，最終導(dǎo)致腦組織細(xì)胞死亡。不正確的治療方法以及系統(tǒng)并發(fā)癥也可加重繼發(fā)性腦損害。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷1.腦水腫2.血腫周圍能量代謝障礙3.細(xì)胞死亡及凋亡4.炎癥損害腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷腦水腫腦水腫是除血腫占位效應(yīng)外引起顱內(nèi)壓增高的另一主要原因。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷

腦水腫大體觀：腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷腦水腫CT表現(xiàn)：臨床上腦出血患者早期頭顱CT即顯示血腫周圍有低密度區(qū)，早期多以血管源性水腫為主。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷

腦水腫早期腦水腫CT表現(xiàn)腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷新進(jìn)展有研究表明，腦出血后血腫周圍腦組織水通道蛋白（Aquaporin4，AQP4）表達(dá)明顯增強，并且與腦水腫程度平行，提示AQP4參與了出血性腦水腫的發(fā)展過程。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷新進(jìn)展也存在與腦梗死一樣的所謂“半暗帶”，搶救“半暗帶”是治療成功的關(guān)鍵。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷血腫周圍帶能量代謝障礙新近研究表明：腦出血后血腫周圍組織在24小時后才發(fā)生明顯的能量代謝衰竭，與缺血性腦血管不同。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷24小時內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表達(dá)增加以增加糖的供給和利用，可短暫維持能量代謝的進(jìn)行。24小時候由于H+-ATPase在基因水平表達(dá)降低，致蛋白合成減少，最終導(dǎo)致能量代謝衰竭。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷細(xì)胞死亡及凋亡1.細(xì)胞死亡-不可逆，血腫中央組織細(xì)胞壞死。2.細(xì)胞凋亡-即細(xì)胞程序性死亡。各種損害機制參與，包括細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸毒性、炎癥損害等激發(fā)凋亡基因表達(dá)，引起鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。該反應(yīng)腦出血早期即開始，2-3天達(dá)高峰，故早期清除血腫可明顯減少細(xì)胞死亡的發(fā)生。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷炎癥損害基因芯片技術(shù)動態(tài)檢測血腫周圍腦組織基因表達(dá)的差異，在基因水平進(jìn)一步闡明了腦出血繼發(fā)性損害的病理生理機制。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷炎癥反應(yīng)相關(guān)基因在腦出血后6小時即有明顯表達(dá)，血腫周圍有中性粒細(xì)胞浸潤，其后各種炎癥因子如粘附分子、腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、單核細(xì)胞趨化因子（MCP-1）等表達(dá)明顯增強。腦出血病理生理繼發(fā)性腦損傷補體系統(tǒng)也參與其中，特別是C3、C93天后大量集聚在微血管膜。腦出血病理生理顱內(nèi)壓增高及腦疝顱內(nèi)壓增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。腦出血病理生理

顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP)定義:

顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物——腦組織、腦血流、腦脊液彼此相互作用并達(dá)到一定平衡時所形成的壓力即為顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓的測量去枕側(cè)臥，腰椎穿刺穿所測得腦脊液壓力即代表顱內(nèi)壓，正常腦脊液壓力：當(dāng)ICP＞200mmH2O時即為顱內(nèi)壓增高。

成人70—200mmH2O小兒50—100mmH2O腦出血病理生理腦組織

腦脊液

腦血流顱內(nèi)壓

腦出血病理生理顱內(nèi)容物腦組織：85%神經(jīng)元500-700ml膠質(zhì)細(xì)胞700-900ml細(xì)胞外液100-150ml腦脊液

10%100-150ml腦血流

2-7%70-100ml腦出血病理生理

容積壓力關(guān)系

Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時增加1ml液體，同時監(jiān)測顱壓，得出容積壓力曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。腦出血病理生理顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系

腦脊液在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)中起著主要的緩沖作用

CSF總量：100～

160ml占總?cè)莘e10%

分泌速度：0.3～0.5ml/min

每日約分泌：400～500ml

ICP↑→脈絡(luò)叢分泌↓→CSF體積ICP↓

↘CSF吸收↑

CSF體積腦出血病理生理壓力調(diào)節(jié)腦血流的壓力生理調(diào)節(jié)機制是有一定限度的。超過這個限度，血管自動調(diào)節(jié)機制將受影響，甚至喪失。

自動調(diào)節(jié)機制還其他受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2、O2分壓以及顱腦損傷程度和進(jìn)展程度。腦出血病理生理代謝自動調(diào)節(jié)腦組織對氧、葡萄糖和CBF的需要是很嚴(yán)格的，而這些因素都會直接和間接地影響顱內(nèi)壓腦組織代謝↑↓→腦血流↑↓→間接影響ICP。

PO2↓，PCO2↑→腦血管擴張→腦血容量→ICP↑PO2↑PCO2↓→腦血管收縮→血容量↓→ICP↓

總之，血壓、顱壓和血管阻力彼此之間不斷地相互影響，相互作用，目的是維持正常的腦血流，腦代謝。

腦出血病理生理

一、病因(Etiology)：兩大類:

A.正常顱內(nèi)容物體積的增加

B.顱內(nèi)占位性病變

A.正常顱內(nèi)容物體積的增加

1.腦組織：腦水腫血管源性血腦屏障破壞細(xì)胞外液增多

細(xì)胞毒性細(xì)胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉淤積。滲透壓性

顱內(nèi)壓增高

腦出血病理生理2.血容量增加高碳酸血癥腦血管擴張高血壓引起腦血管被動擴張顱內(nèi)靜脈回流障礙

3.腦脊液腦積水（Hydrocephalus）

B.顱內(nèi)占位性病變

.顱內(nèi)血腫(Intracranialhematoma).腦挫裂傷(Contusionandlacerationofbrain).顱內(nèi)腫瘤(Intracranialtumor).腦膿腫(Brainabscess)腦出血病理生理

二、分類(Classification)A.彌漫性顱內(nèi)壓增高見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐壓限度較高,很少發(fā)生腦疝。壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。

B.局灶性顱內(nèi)壓增高見于顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。腦出血病理生理腦水腫腦挫裂傷腦積水顱內(nèi)占位病變腦出血病理生理三、臨床表現(xiàn)(Clinicalmanifestation)

典型的臨床表現(xiàn)，三主征：

1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部。用力和咳嗽加重。

2）嘔吐：典型為突發(fā)性、噴射性嘔吐，可伴有惡心。

3）視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流障礙引起。腦出血病理生理一、小腦墓切跡疝（TranstentorialHernia）

最常見的一種腦疝。

顳葉的鉤回、海馬

回和臨近的舌回受

顳葉或大腦半球占

位的壓迫，向內(nèi)下

移位疝入小腦幕裂

孔，壓迫中腦、動

眼神經(jīng)和后交通動

脈等。

腦出血病理生理腦疝腦疝(BrainHerniation)

各種原因引起的局限性、彌漫性顱內(nèi)壓增高都可以引起腦組織向阻力較小部位移位

腦出血病理生理二、枕大孔疝（Forame