二章3肌細(xì)胞的收縮功能

第四節(jié)

肌細(xì)胞的收縮功能肌肉分類:

從形態(tài)上

從神經(jīng)支配上

從功能上橫紋肌:骨骼肌心肌平滑肌:胃腸道隨意肌:軀體神經(jīng)支配非隨意肌:自律神經(jīng)支配骨骼肌心肌平滑肌骨骼肌神經(jīng)—肌接頭處的興奮傳遞一.神經(jīng)—肌接頭處的興奮傳遞

（一）.接頭處結(jié)構(gòu)—運動終板遞質(zhì)囊泡（Ach）神經(jīng)—肌肉接頭③運動終板膜肌小節(jié)②接頭間隙①接頭前膜（二）.興奮傳遞的過程Ca2+進(jìn)入末梢運動N興奮沖動傳至N末梢前膜釋放AchAch與后膜受體（N2）結(jié)合Na+內(nèi)流*、K+外流后膜去極化(終板電位)總和肌C膜AP（三）.傳遞特點1）單向傳遞2）時間延擱3）易受環(huán)境因素影響美洲箭毒、a-銀環(huán)蛇毒：競爭受體肉毒桿菌：阻止遞質(zhì)釋放有機(jī)磷農(nóng)藥：抑制膽堿酯酶→肌震顫肌松弛解磷定恢復(fù)

肌纖維(肌細(xì)胞)肌絲肌管系統(tǒng)粗肌絲細(xì)肌絲橫管(T管)縱管(L管)肌原纖維三聯(lián)管肌節(jié)二.骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)1.肌原纖維和肌小節(jié)肌纖維膜肌細(xì)胞核終末池肌原纖維線粒體三聯(lián)管T小管肌質(zhì)網(wǎng)細(xì)胞液肌小節(jié)（肌肉收縮、舒張的最基本單位）

2.肌管系統(tǒng)1）橫管系統(tǒng)（T管）：垂直肌原纖維方向作用:將興奮傳向肌C深部2）縱管系統(tǒng)（肌質(zhì)網(wǎng)、L管）：平行于肌原纖維方向

終池:儲存、釋放、再積聚鈣3）三聯(lián)管：連接興奮—收縮的關(guān)鍵部位三.骨骼肌的興奮－收縮耦聯(lián)概念：將肌細(xì)胞膜上的電變化與肌肉收縮的機(jī)械變化聯(lián)系起來的過程結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：肌管系統(tǒng)關(guān)鍵物質(zhì)：鈣

骨骼肌興奮－收縮耦聯(lián)的過程

基本過程⑴Ap沿T管傳向肌細(xì)胞內(nèi)部⑵三聯(lián)管處的信息傳遞⑶肌漿網(wǎng)釋放與再聚積Ca2+耦聯(lián)因子：鈣缺少鈣離子只興奮不收縮興奮-收縮脫耦聯(lián)(心肌)遞質(zhì)囊泡（Ach）神經(jīng)—肌接頭運動終板膜肌小節(jié)T管

四.骨骼肌的收縮機(jī)制——滑行學(xué)說

主要內(nèi)容

細(xì)肌絲在粗肌絲之間向M線滑行→肌小節(jié)縮短1.肌絲的分子組成肌球蛋白(Myosin）組成（收縮蛋白）橫橋的特性：

①具有ATP酶活性，供能②與細(xì)肌絲可逆結(jié)合、向Ｍ線擺動⑴粗肌絲：長桿狀主干球狀部—橫橋原肌凝蛋白（tropomyosin）肌動蛋白（actin）肌鈣蛋白（troponin）⑵細(xì)肌絲:①肌動蛋白（actin）②原肌球蛋白（tropomyosin）③肌鈣蛋白（troponin）（收縮蛋白）調(diào)節(jié)蛋白2.收縮過程（肌絲滑行過程）

肌細(xì)胞Ap→肌漿［Ca2+］↑TnC與Ca2+結(jié)合，其構(gòu)象改變原肌球蛋白變構(gòu)暴露肌動蛋白結(jié)合位點橫橋與肌動蛋白結(jié)合分解ATP供能，橫橋向Ｍ線擺動細(xì)肌絲滑向粗肌絲肌小節(jié)縮短（橫橋循環(huán)）收縮舒張過程：細(xì)肌絲滑出Ca2+與TnC

解離Ca2+泵將Ca2+泵入終末池[Ca2+]i

肌動蛋白與橫橋分離肌肉舒張遞質(zhì)囊泡（Ach）神經(jīng)—肌接頭運動終板膜肌小節(jié)T管

影響肌肉收縮效能的主要因素（一）.前負(fù)荷（Preload）

肌肉收縮前就承受的負(fù)荷

初長度：肌肉在前負(fù)荷作用下收縮前的長度（與前負(fù)荷同義）影響

在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷↑→肌張力↑

最適前負(fù)荷

（最適初長度）指產(chǎn)生最大肌張力的前負(fù)荷

＞最適前負(fù)荷

—肌張力↓主動張力原因：與參與收縮的橫橋數(shù)目有關(guān)（二）.后負(fù)荷（Afterload）

前負(fù)荷不變后負(fù)荷↑（＜最大張力）產(chǎn)生的張力↑縮短延遲縮短速度↓

指肌肉收縮過程中承受的負(fù)荷。影響張力--速度曲線（P59）

由圖可見:①在后負(fù)荷下收縮,產(chǎn)生的張力和收縮速度呈反變②后負(fù)荷=0時，產(chǎn)生最大收縮速度③張力最大時,收縮速度=0（三）.肌肉收縮能力1)概念

指影響肌肉收縮效果的內(nèi)在特性（與前后負(fù)荷無關(guān)）包括：肌漿中鈣的水平，ATP酶活性2)影響肌肉收縮能力的因素

①降低

—缺氧、酸中毒能源物質(zhì)↓

②加強(qiáng)

—鈣離子、咖啡因腎上腺素…（四）.收縮的總和1)單收縮（singletwich）

肌肉受到一次刺激引起的一次收縮和舒張2)強(qiáng)直收縮（tetanus)(1)概念連續(xù)多個刺激引起肌肉的持續(xù)性收縮（單收縮的復(fù)合）(2)類型①不完全強(qiáng)直收縮（incompletetetanus）②完全強(qiáng)直收縮（completetetanus）單收縮與強(qiáng)直收縮單收縮不完全強(qiáng)直收縮完全強(qiáng)直收縮潛伏期縮短期舒張期四.骨骼肌收縮的形式2）意義：維持人體的位置和姿勢1.等長收縮(isometriccontraction)1）概念：肌肉收縮時，長度不變而張力增加2.等張收縮(isotoniccontraction)1)概念：肌肉收縮時，張力不變而長度縮短2)意義：作功特點:1.肌肉作用的物體不發(fā)生位移

2.沒有對物體做功

3.肌絲不滑行特點:（1）肌肉作用的物體發(fā)生位移（2）對物體做功（3）肌絲滑行正常人體骨骼肌收縮是混合式。小結(jié)（一）神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)

一、神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞（二）神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞過程三、骨骼肌收縮形式

(一)等長與等張收縮(二)單收縮與強(qiáng)直收縮二、骨骼肌收縮原理四、影響骨骼肌收縮的主要因素

（一）前負(fù)荷

（二）后負(fù)荷課后習(xí)題１.概念①興奮-收縮耦聯(lián)②前負(fù)荷③后負(fù)荷④等張收縮⑤等長收縮⑥肌肉收縮能力⑦終板電位⑧單收縮⑨強(qiáng)直收縮２.運動神經(jīng)興奮，是如何引起肌肉收縮的？（N—M接頭；E—C耦聯(lián)；肌絲滑行）３.肌肉收縮時，肌C中起收縮作用的蛋白質(zhì)是＿和＿＿；起調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)是＿＿和＿＿。

４.在神經(jīng)－肌接頭，使Ach水解的物質(zhì)是＿＿；能阻斷神經(jīng)－肌接頭興奮傳遞的物質(zhì)是＿＿。５.影響肌肉收縮的主要因素有那些？急性中毒的救治中毒的定義中毒（poisoning）：化學(xué)物質(zhì)作用人體造成全身性損害，稱之為中毒分為：急性中毒和慢性中毒毒物來源中毒的救治特點多數(shù)中毒臨床表現(xiàn)類似于其他系統(tǒng)疾病，臨床檢驗直接提示中毒為數(shù)不多。中毒的治療，除去病因治療以外，多數(shù)情況下實行綜合、對癥、支持治療。急性中毒的治療，反映急救醫(yī)學(xué)的特點。中毒患者的體檢要點針對性體檢，明確與中毒相關(guān)體征：1、皮膚黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神經(jīng)功能5、消化功能6、急性腎功能衰竭7、血液系統(tǒng)8、瞳孔變化中毒患者的處理要點應(yīng)高度重視生命特征的變化及時準(zhǔn)確判斷威脅患者生命的主要矛盾，及時處理并聯(lián)系相關(guān)專科會診，選擇最佳的救治方案交代病情認(rèn)真、準(zhǔn)確，并及時準(zhǔn)確記錄。中毒患者病情危重的指標(biāo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制肺水腫嚴(yán)重的心律失常心臟驟停嚴(yán)重缺氧（紫紺）急性溶血性貧血，血紅蛋白尿急性腎衰竭中毒性腦病急救處理措施1、終止接觸毒物2、加強(qiáng)生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、導(dǎo)瀉、洗胃4、促進(jìn)已吸收毒物的排泄

血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換5、特殊解毒劑6、對癥支持治療呼吸支持、循環(huán)支持、抗生素、高壓氧療洗胃一般主張在服毒后6小時之內(nèi)洗胃。近年來研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒藥物。洗胃的過程應(yīng)注意并發(fā)癥的發(fā)生，可能對病人的預(yù)后產(chǎn)生一定的影響。并發(fā)癥：食管破裂、吸入性肺炎、脂質(zhì)性肺炎血液凈化用于中毒搶救的指證嚴(yán)重中毒，內(nèi)科保守治療無效，病情進(jìn)行性惡化重度中毒導(dǎo)致腦功能障礙、呼吸功能障礙主要臟器功能不全藥物、毒物正常排泄途徑受損產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物或延遲毒性的藥物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液凈化的禁忌癥嚴(yán)重感染嚴(yán)重貧血嚴(yán)重心功能不全嚴(yán)重出血傾向嚴(yán)重高血壓有機(jī)磷中毒救治的若干問題急性有機(jī)磷中毒（AOPP）的救治中熱點：中間綜合征（IMS）

臨床上口服中毒患者中，IMS發(fā)生率為20%，臨床表現(xiàn)多樣性，嚴(yán)重者常需機(jī)械通氣治療。目前認(rèn)為有機(jī)磷誘導(dǎo)的肌病參與了IMS的發(fā)生，兩者因果關(guān)系尚難以確定。

IMS發(fā)病機(jī)制可能包括：遺傳因素、解毒藥物用量不足等等有機(jī)磷中毒的藥物治療（一）在AOPP中毒早期，及時足量的使用阿托品可解除中樞抑制，為洗胃、復(fù)能劑的應(yīng)用爭取時間。原則上，復(fù)能劑應(yīng)用足量后，阿托品應(yīng)適量減量。阿托品化后維持治療，直至ChE恢復(fù)60%以上，阿托品逐漸減量。長托寧不同于阿托品，對膽堿能受體（M受體）亞型有選擇性阻斷作用，比阿托品的毒副作用小，有效劑量小，持續(xù)作用時間長。長托寧的使用不以瞳孔擴(kuò)大、心率加快作為判斷療效的指標(biāo)有機(jī)磷中毒的藥物治療（二）AOPP復(fù)能劑常用藥物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推薦：先予氯解磷定30mg/kg的負(fù)荷劑量，然后以每小時8mg/kg的速度靜脈持續(xù)用藥。AOPP產(chǎn)生的磷?；憠A酯酶“老化”（脫烷基反應(yīng)），時間為24~36小時，所以復(fù)能劑應(yīng)在48小時之內(nèi)使用。AOPP部分研究進(jìn)展基礎(chǔ)研究顯示：丁酰膽堿酯酶（BChE）、對氧磷酶（PonE）是機(jī)體內(nèi)參與有機(jī)磷解毒的羧基酯酶。BChE有間接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明該羧基酯酶的基因多態(tài)性與接觸有機(jī)磷的敏感性有關(guān)。谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物標(biāo)志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯對人畜屬于中等度毒物，人口服致死量約為3g（50mg/kg），也有口服1g致死的報道中毒機(jī)制尚不完全清楚，一般認(rèn)為百草枯是一種電子受體，中毒產(chǎn)生超氧自由基，化學(xué)級聯(lián)反應(yīng)消耗大量的氧化還原物質(zhì)，脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致肺纖維化（呼吸衰竭）。基因水平的研究表明：膠原酶活性激活與上皮細(xì)胞的死亡參與肺纖維化過程。盡管大量研究百草枯中毒機(jī)制和潛在的有效治療，如今只有早期胃腸道清除毒物的措施和一些支持治療得到認(rèn)可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃堿性液體洗胃效果較佳血液凈化治療肺移植手術(shù)近年來主張后期肺移植百草枯中毒預(yù)后的有關(guān)因素：1服毒量2是否空腹3白細(xì)胞計數(shù)wbc>10×109/L或N>85%4腎功能5肺損害CO中毒救治的若干問題（一）典型的臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、肌無力以及意識障礙，有3%~13%的病人以昏迷為初始表現(xiàn)。CO中毒時，神經(jīng)系統(tǒng)的體檢常有肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、病理征陽性等神經(jīng)癥狀及體征。COHb對于疑似CO中毒病例有較大的診斷價值（診斷時間性），對吸煙和非吸煙患者，COHb濃度分別大于10%和6%應(yīng)考慮CO中毒。CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床特點：部分患者經(jīng)過積極治療，意識恢復(fù)后，經(jīng)過2~60天的“假愈期”，突然又出現(xiàn)意識障礙、錐體外系或錐體系為主的腦病變，稱為CO中毒遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制尚不完全清