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文檔簡介
利尿藥及脫水藥演示文稿本文檔共40頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期五\23點55分(優(yōu)選)利尿藥及脫水藥本文檔共40頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期五\23點55分3尿液的形成通過腎小球的濾過、腎小管和集合管的主動分泌和重吸收而完成的。腎小球每天濾過180升原尿;但從尿道最終排出1-2升尿液。99%的原尿在腎小管和集合管被重吸收。
(見圖)本文檔共40頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期五\23點55分4尿液的形成本文檔共40頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期五\23點55分5利尿藥促進(jìn)排尿→細(xì)胞外液量↓→消除水腫利尿藥水腫無利尿藥時,由于重吸收量大,排出量不多→水腫持續(xù)利尿藥有助于排鈉利尿,故細(xì)胞外液↓→水腫緩解本文檔共40頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期五\23點55分6
常用利尿藥及作用部位1、碳酸酐酶抑制藥(乙酰唑胺)------近曲小管2、高效利尿藥(呋噻米)------髓袢升支粗段3、中效利尿藥(氫氯噻嗪)------遠(yuǎn)曲小管近端4、低效利尿藥(阿米洛利)------遠(yuǎn)曲小管和集合管本文檔共40頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期五\23點55分①碳酸酐酶抑制藥②高效利尿藥③中效利尿藥④低效利尿藥本文檔共40頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期五\23點55分8
一、高效利尿藥------呋塞米(速尿)
(furosemide)[Mechanisms]特異性地抑制分布在腎小管髓袢升支粗段管腔膜側(cè)的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子,因而抑制NaCl的重吸收,進(jìn)而抑制水分重吸收,有助于排尿。本文檔共40頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期五\23點55分髓袢升支粗段的離子轉(zhuǎn)運(yùn)管腔 組織間液Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子K+通道本文檔共40頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期五\23點55分無利尿藥時,髓袢升支粗段對NaCl的
重吸收共轉(zhuǎn)運(yùn)子本文檔共40頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期五\23點55分髓質(zhì)高滲的作用: 當(dāng)尿液流經(jīng)此處的集合管時,可被大量重吸收,因此尿液被濃縮,尿液排出減少。本文檔共40頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期五\23點55分高效利尿藥
抑制Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子→使NaCl吸收減少→降低腎臟濃縮功能→有利于排尿12管腔髓袢升支粗段組織間液呋塞米本文檔共40頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期五\23點55分高效利尿藥→抑制管腔膜側(cè)的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子→使髓質(zhì)的高滲無法維持→降低腎臟的濃縮功能→排出大量接近于等滲的尿液→產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用本文檔共40頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期五\23點55分14
[Pharmacologicalactions]使尿中Na+,
K+,
Cl-,
Mg2+,Ca2+排出增多對血管床有直接的擴(kuò)張作用,可增加全身靜脈血容量,減輕心衰病人的肺淤血。促進(jìn)腎臟前列腺素合成,利尿作用依賴于前列腺素產(chǎn)生,故非甾體抗炎藥可干擾利尿藥的作用本文檔共40頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期五\23點55分15
[Clinicaluses] 不作水腫治療的常規(guī)用藥,多用于其它藥物無效時的嚴(yán)重水腫治療。急性肺水腫和腦水腫急慢性腎衰竭高鈣血癥加速某些毒物排泄(藥物中毒的搶救)本文檔共40頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期五\23點55分16
[Adversereactions]
1.水與電解質(zhì)紊亂
表現(xiàn)為四低(低血容量、低血鉀、低血鈉、低血氯性堿中毒),應(yīng)注意補(bǔ)鉀。2.耳毒性
呈劑量依賴性,表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽力減退、耳聾等。本文檔共40頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期五\23點55分17
3.高尿酸血癥,并誘發(fā)痛風(fēng)。
因本藥與尿酸競爭腎小管的酸性主動分泌通道。4.消化道反應(yīng)
可致惡心、嘔吐、大劑量可引起胃腸道出血。
本文檔共40頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期五\23點55分18
二、中效利尿藥------氫氯噻嗪
(Hydrochlorothiazide)
[Mechanisms]選擇性抑制遠(yuǎn)曲小管近端的Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子,因而抑制NaCl的重吸收,有利于排尿。本文檔共40頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期五\23點55分中效利尿藥19管腔遠(yuǎn)曲小管近端組織間液氫氯噻嗪
抑制Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子→抑制NaCl的重吸收→有利于排尿本文檔共40頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期五\23點55分20
[Pharmacologicalactions]利尿作用:溫和而持久
利尿作用依賴于前列腺素產(chǎn)生,可被非甾體抗炎藥抑制抗利尿作用(作用機(jī)理不清)
減少尿崩癥患者的尿量及口渴癥狀降壓作用是治療高血壓的常用藥本文檔共40頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期五\23點55分21
[Clinicaluses]臨床廣泛應(yīng)用的一類口服利尿藥和降壓藥各種原因引起的水腫------如心源性水腫,腎源性水腫和肝源性水腫等高血壓------基礎(chǔ)藥物之一,常與其它降壓藥合用,可減少后者的用量腎性尿崩癥本文檔共40頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期五\23點55分22
[Adversereactions]
1.電解質(zhì)紊亂,如低K+,可合用保K+利尿藥。2.高尿酸血癥,痛風(fēng)者慎用
3.代謝變化,如高血糖、高脂血癥4.過敏反應(yīng),與磺胺類藥有交叉過敏反應(yīng)
本文檔共40頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期五\23點55分23
三、低效利尿藥(1)------螺內(nèi)酯
(Spironolactone)[Mechanisms]
螺內(nèi)酯是醛固酮(見下頁)的競爭性拮抗藥。
螺內(nèi)酯在遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管與醛固酮競爭受體,抑制Na+-K+交換,減少Na+的重吸收和K+的分泌,表現(xiàn)出排Na+保K+作用。又稱保鉀利尿藥。本文檔共40頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期五\23點55分醛固酮的作用醛固酮:腎上腺皮質(zhì)釋放→進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),影響基因轉(zhuǎn)錄→增加Na+、K+通道和Na+-K+-ATP酶的活性→促進(jìn)Na+的重吸收和K+的分泌。螺內(nèi)酯:化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似,拮抗醛固酮的作用本文檔共40頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期五\23點55分25
[Featuresofclinicaluse]作用弱,起效慢而持久利尿作用僅在醛固酮存在時才發(fā)揮作用治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫治療充血性心力衰竭不良反應(yīng)較輕,可見頭痛、困倦等;久用可引起高血鉀。本文檔共40頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期五\23點55分26
三、低效利尿藥(2)------阿米洛利
(Amiloride)
[Mechanisms]選擇性作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,阻滯管腔Na+通道而減少Na+的重吸收,同時由于Na+的重吸收減少使管腔的負(fù)電位降低,從而減少了K+的分泌,從而產(chǎn)生排Na+、利尿、保K+的作用。本文檔共40頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期五\23點55分27
[Featuresofclinicaluse]利尿作用與醛固酮存在無關(guān)。常與排鉀利尿藥合用,治療頑固性水腫。不良反應(yīng)較少。本文檔共40頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期五\23點55分保鉀利尿藥(低效利尿藥)28螺內(nèi)酯阿米洛利醛固酮氨苯蝶啶本文檔共40頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期五\23點55分29
四、碳酸酐酶抑制藥------乙酰唑胺
(acetazolamide)[Mechanism]-1 抑制近曲小管處碳酸酐酶的活性,抑制腎小管細(xì)胞內(nèi)H+的分泌,進(jìn)而抑制Na+重吸收,水分重吸收也減少。本文檔共40頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期五\23點55分近曲小管處Na+-H+交換子管腔 組織間液Na+-H+交換子本文檔共40頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期五\23點55分近曲小管處Na+重吸收途徑正向反應(yīng)在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)將H+分泌到細(xì)胞外,Na+吸收入細(xì)胞內(nèi)交換子:本文檔共40頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期五\23點55分碳酸酐酶抑制藥32乙酰唑胺管腔近曲小管組織間液(—)抑制碳酸酐酶的活性→抑制腎小管細(xì)胞內(nèi)H+的分泌→進(jìn)而抑制Na+重吸收→水分重吸收也減少本文檔共40頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期五\23點55分33
[Mechanism]-2抑制腎臟以外部位碳酸酐酶依賴的HCO3-的轉(zhuǎn)運(yùn),如抑制眼睫狀體向房水中分泌HCO3-,抑制向腦脊液中分泌HCO3-,減少房水和腦脊液。本文檔共40頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期五\23點55分34
[Clinicaluses] 由于其利尿作用較弱,臨床上用于治療青光眼
減少房水的生成,降低眼內(nèi)壓。急性高山病
減少腦脊液的生成,降低腦組織的pH值。堿化尿液,促進(jìn)弱酸性物質(zhì)排出體外本文檔共40頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期五\23點55分35本文檔共40頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期五\23點55分36第二節(jié)脫水藥
(Osmoticdiuretics)脫水藥又稱滲透性利尿藥------髓袢降支細(xì)段特點:①靜脈注射后不易通過毛細(xì)血管進(jìn)入組織②易經(jīng)腎小球濾過③不易被腎小管再吸收④在體內(nèi)不被代謝本文檔共40頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期五\23點55分37
[Pharmacologicalactions]脫水作用主要是靜注后提高了血漿滲透壓,使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水作用,可降低顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓。利尿作用血液中水分增多使循環(huán)血容量及腎小球濾過率增加,且該藥不易被重吸收,因而減少對水的重吸收。本文檔共40頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期五\23點55分38
減少電解質(zhì)重吸收
由于排尿速率增加,減少了尿液與腎小管上皮細(xì)胞接觸的時間,故減少電解質(zhì)重吸收稀釋腎小管內(nèi)有害物質(zhì)
滲透性利尿可維持足夠的尿量,可稀釋腎小管內(nèi)有害物質(zhì)本文檔共40頁;當(dāng)前第38頁;
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