第七章生理學

第七章生理學第一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四呼吸:機體與外界環(huán)境之間的O2和CO2的交換。呼吸的全過程包括外呼吸、氣體在血液中的運輸和內呼吸三個環(huán)節(jié)。其中外呼吸是指外界空氣與血液在肺部進行的氣體交換，分為肺通氣與肺換氣。呼吸是重要的生命體征。第二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第一節(jié)呼吸道與肺泡一、呼吸道的功能

上呼吸道下呼吸道

呼吸道分支呼吸系統(tǒng)概圖

(鼻腔)(鼻孔)(咽)(氣管)(口腔)(隆突位點)(喉)(左肺)(右側初級分支)(右肺)(橫隔膜)第三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四101116軟骨性氣道膜性氣道第四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

平滑肌纖維呼吸道

黏膜氣管、支氣管和細支氣管的超微結構第五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四二.肺泡肺泡的結構和功能肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位。肺泡壁：單層上皮細胞（I、II、III型）肺泡隔：相鄰兩肺泡之間第六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四表面活性物質:

來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發(fā)生;c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；第七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，故早產兒可因缺乏表面活性物質而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。第八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第二節(jié)呼吸運動與肺通氣呼吸運動：由呼吸肌的收縮與舒張所引起的胸廓節(jié)律性擴大與縮小肺通氣:指外界空氣與肺泡之間的氣體交換第九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四肺通氣結構

血管網粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

呼吸?。号c肺通氣的動力有關胸膜腔：其負壓與肺擴張有關

呼吸道第十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四一．肺通氣的動力（一）肺內壓（intrapulmonarypressure）

肺泡內的壓力

①吸氣末及呼氣末為零

②平靜呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）

用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

肺內壓周期性↑/↓造成壓力差（肺內壓－大氣壓）是推動氣體進/出肺的直接動力

臨床意義：人工呼吸①人工呼吸機②口對口呼吸第十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四肺通氣的動力呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。擴張第十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四（二）呼吸運動1.呼吸肌：吸氣肌

①膈肌胸腔容積增加→吸氣

成人↓1cm→↑

250ml

平靜呼吸下降1～2cm→500ml

②肋間外?。菏湛s時，胸腔容積增加輔助吸氣肌

胸肌、背肌、胸鎖乳突肌等收縮→胸腔容積↑呼氣肌

①肋間內?、诟贡诩?肌纖維走向與肋間外肌走向相反收縮時，胸腔容積減少第十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(1)呼吸型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?；旌虾粑?正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎及胸腔積液患者。胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊者。

(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。第十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四2.平靜呼吸

安靜狀態(tài)下的呼吸肺內壓＞大氣壓，氣體經呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內壓＜大氣壓，氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結構)膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑，肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑吸氣呼氣第十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四3.用力呼吸：

用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。

4.人工呼吸:

基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差方法:負壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)

5.呼吸特點：

①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。

第十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四（三）胸膜腔與肺內壓⑴胸膜腔(pleuralcavity)：同肺貼緊的臟層同胸廓內壁貼緊的壁層，兩層膜之間有空隙，稱為胸膜腔

特點：①密閉、潛在腔隙、內無氣體

有少量漿液：（a）潤滑（粘滯性），減少摩擦

(b)內聚力（壁臟兩層緊貼、不易分離）

第十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四⑵胸內壓（intrapleuralpressure）:胸膜內的壓力

①形成原理：作用于胸膜上的力

臟層：緊貼于肺表面（壁薄柔軟）

肺內壓：作用于肺泡的壓力（與大氣壓相等）

肺內壓→使肺擴張肺回縮力→擴張的回縮力

胸內壓＝肺內壓－肺回縮力

呼氣末、吸氣末，大氣壓為0

胸內壓＝0－肺回縮力

胸內壓＝－肺回縮力第十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四胸內壓測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓

直接法:將減壓計的注射針頭刺入胸膜腔內第十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四胸廓擴大時肺隨之擴大的原因(1)分子的內聚力:存在于胸廓與肺之間的胸膜腔內存在少量的漿液，由于漿液分子的內聚力使臟壁兩層胸膜緊貼在一起，故胸廓擴大時緊貼于肺的臟層胸膜也擴大，肺隨之擴大。(2)胸內壓的作用：胸內壓=肺內壓－肺回縮力,為負值。由于它的負壓吸引作用，維持了肺的擴張狀態(tài)。胸內負壓也能促進靜脈血與淋巴液的回流。因此，臨床上發(fā)生開放性氣胸時，可造成肺萎陷和呼吸、循環(huán)衰竭第二十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四吸氣和呼氣時，肺內壓、胸膜腔內壓及呼吸氣容積的變化過程（右）和胸膜腔內壓直接測量示意圖（左）第二十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四吸氣時：肺擴張↑→肺回縮力↑→胸膜腔的負值↑（平吸－5～－10mmHg）呼氣時：肺擴張↓→肺回縮力↓→胸膜腔的負值↓（平呼－3～－5mmHg）平靜呼吸中，呼氣末、吸氣末總為負值。生理意義：

i.有利于肺擴張

ii.有利于靜脈血與淋巴液回流胸膜腔破裂

開放性氣胸→肺萎縮→呼吸困難→循環(huán)血量↓→血壓↓（V回心血↓）搶救措施：堵塞破口、抽氣→恢復胸內負壓第二十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四肺通氣的過程和動力

當呼吸肌收縮或舒張，引起胸廓擴大或縮小使胸腔容積增大或縮小，肺也隨之擴大或縮小，導致肺泡內的壓力即肺內壓降低或升高。由于肺與外界直接相通，肺內壓低于大氣壓時氣體進肺即吸氣；肺內壓高于大氣壓時氣體出肺即呼氣。肺內壓與大氣壓的壓力差是肺通氣的直接動力（人工呼吸的原理），而呼吸運動是肺通氣的原動力。第二十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

吸氣肌收縮（呼氣?。?/p>

舒張胸廓擴大

縮小肺內壓降低<大氣壓吸氣升高>大氣壓呼氣肺擴大

縮小漿液內聚力胸內負壓呼吸運動原動力肺內壓與大氣壓的壓力差直接動力第二十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四三、肺通氣功能的評價（一）基本肺容量

肺容納的氣體量為肺容量用肺量計可以測量和描記呼吸運動時吸入和呼出的氣體容積，所描記的曲線稱肺量圖潮氣量（Tidalvolume,VT）通常是指在靜息狀態(tài)下每次吸入或呼出的氣量。第二十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四（二)評價肺通氣功能的指標肺容量的指標1.深吸氣量(inspiratorycapacity，IC)

指在平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量，等于潮氣量和補吸氣量之和。深吸氣量一般與肺活量呈平行關系，是衡量最大通氣潛力的重要指標。胸廓、胸膜、肺組織和呼吸肌等發(fā)生病變時，肺通氣功能下降，深吸氣量減少。2.功能余氣量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平靜呼氣末存留于肺內的氣量，等于余氣量與補呼氣量相加。正常成年人約為2500ml，功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣中氧和二氧化碳分壓(Po2和Pco2)的變化。第二十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四３.肺總容量(totallungcapacity，TLC):

指肺所能容納的最大氣量，等于潮氣量、補吸氣量、補呼氣量和余氣量之和。也等于深吸氣量與功能余氣量之和。成年男性平均約5000ml，女性約3500ml。4.肺活量(vitalcapacity，VC)：指最大吸氣后作最大呼氣所呼出的氣量。肺活量等于潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和，也等于肺總容量減去余氣量。正常成年男性平均約3500ml，女性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，一般來說肺活量越大，肺的通氣功能越好。第二十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四5.用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume，F(xiàn)EV)：

是指最大吸氣后以最快速度用力呼氣時在一定時間內所呼出的氣量.用FEVt/FVC%表示第1秒鐘內呼出的氣量稱為1秒用力呼氣量,是臨床反映肺通氣功能最常用的指標.正常值：FEV1/FVC%約為80％。FEV1／FVC％是評定慢性阻塞性肺病的常用指標，也常用于鑒別阻塞性肺病和限制性肺病。第二十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四通氣量的指標1.每分通氣量(minuteventilationvolume)：指每分鐘吸入或呼出的氣量，等于潮氣量乘以呼吸頻率。2.最大隨意通氣量(maximalvoluntaryventilation):

也稱為最大通氣量，指以最大的力量、最快的速度每分鐘吸入或呼出的氣量。它反映單位時間內充分發(fā)揮全部通氣能力所能達到的通氣量，最大通氣量一般可達70～120L。3.肺泡通氣量(alveolarventilation)：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量或每分鐘能與血液進行氣體交換的量，=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率。第二十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四基本肺容積和肺容量（BasicPulmonary

Volume

andPulmonaryCapacity）靜態(tài)肺功能指標肺總容量肺活量深吸氣量機能余氣量補吸氣量補呼氣量余氣量潮氣量第三十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四（三）生理無效腔

1.解剖無效腔(anatomicaldeadspace)從鼻腔到呼吸性細支氣管的呼吸道因管壁厚而不能進行氣體交換，這一段稱為解剖無效腔2.肺泡無效腔(alveolardeadspace)進入肺泡內的氣體未與血液進行氣體交換的部分稱為肺泡無效腔3.生理無效腔(physiologicaldeadspace)肺泡無效腔與解剖無效腔一起。正常人的生理無效腔等于或接近于解剖無效腔。病理情況下，如支氣管擴張時解剖無效腔增大；肺動脈部分梗塞時肺泡無效腔增大。第三十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四1502500解剖無效腔吸氣呼氣末1502500150350500呼氣吸氣末1502500呼氣末150350第三十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四被測者肺泡通氣量(毫升/分)呼吸頻率(次/分)肺通氣量(毫升/分)潮氣量(毫升)正常安靜168000500淺快呼吸2503280003200深慢呼吸10008800068005600不同呼吸頻率、潮氣量對肺通氣量及肺泡通氣量的影響在一定的呼吸頻率范圍內深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更為有效。結論：第三十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四四、肺通氣的阻力非彈性阻力（30%）肺彈性阻力胸廓彈性阻力肺組織本身回縮力表面張力彈性阻力（70%）氣道阻力組織粘滯性阻力通氣阻力呼吸運動產生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。第三十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

(一)彈性阻力

1.肺的彈性阻力①度量法：=順應性=(1/彈性阻力)順應性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性大=易擴張=彈性阻力小順應性小=不易擴張=彈性阻力大第三十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四肺容積變化(△V)肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差

因肺順應性還受肺總量的影響，所以應測單位肺容量下的順應性，即比順應性。測得的肺順應性（L/cmH2O）比順應性=————————————肺總量（L）第三十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

說明肺泡內液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關系。肺泡內的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3

離體肺在充氣和充水時（擴張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。②來源：第三十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四根據Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內液生成→產生肺水腫

2T(N/cm)r(cm)第三十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四Ⅱ.表面活性物質:來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；

b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發(fā)生;c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；第三十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第四十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

2.胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)胸廓順應性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。第四十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四3.影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。

故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

第四十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四（二）非彈性阻力——氣道阻力1.氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

第四十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四2.影響氣道阻力的因素：

①跨壁壓：呼吸道內壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓。②肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非ACh共存遞質的調制(如神經肽）④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。第四十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四⑤化學因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內皮素↑→氣道平滑肌收縮。

第四十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

第三節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴散。

動力：膜兩側的氣體分壓差。

條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。

速率：=擴散速率（D）

擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第四十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血第四十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=第四十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

O2、CO2擴散速率（D）的比較———————————————————————分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D———————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————

∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。(ml/L)（KPa）（KPa（KPa）第四十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經肺毛細血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。

1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。第五十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min)VA/Q＝0.84(4.2L/min)第五十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四幾點說明：

●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。第五十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q：

人體直立時肺局部的VA/Q

肺上區(qū)肺下區(qū)

VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第五十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四（四）肺擴散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。意義：肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關閉狀態(tài)的肺泡毛細血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1第五十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第五十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第四節(jié)氣體在血液中的運輸肺泡血液細胞第五十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。

特征:量大,主要運輸形式。

物理溶解化學結合動態(tài)平衡第五十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:Hb+O2

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氧的運輸?shù)谖迨隧?，共九十七頁，編輯?023年，星期四

③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）Hb+O2結合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）

2.O2與Hb結合的特征:第五十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

④Hb+O2的結合或解離曲線呈S形

機制：與Hb的變構有關：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當O2與Hb的Fe2+結合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：

當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。第六十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四1.上段:PO28.0～13.3kPa(80～100mmHg）坡度較平坦。

表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織的氧供。（三）氧離曲線特征及生理意義第六十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

P50：指Po2為26.5mmHg時Hb氧飽和度達到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達到50%。即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達到50%。即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影響氧離曲線的因素T↓Pco↑第六十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當H+與Hb的某些A-的殘基基團結合，促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變→氧離曲線位移。如：

(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。第六十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與O2親和力變化→Hb構型改變→氧離曲線位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與O2親和力↑→Hb結合O2→Hb構型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時，應防組織缺O(jiān)2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷第六十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四3.2,3-DpG

DpG↑→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移∵①DpG能與Hb結合形成鹽鍵→Hb構型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應是機體對低o2適應的重要機制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應注意缺氧。第六十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

Pco↑→曲線左移→氧離難∵①CO與Hb親和力>O2與Hb親和力250倍；②CO與Hb的結合位點與O2相同；③CO與Hb的某亞基結合后，將增加其余三個亞基對O2的親和力。

異常Hb：Hb的運O2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構成，其Hb與O2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應的。

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結合O2的能力（如亞硝酸鹽）5.Hb本身的性質4.Pco↑第六十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學結合：95％

⒈HCO3-的形式：88％

(1)反應過程：CO2＋H2O

(2)反應特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應速極快且可逆，反應方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉運載體，

Cl-轉移維持電平衡,促進CO2化學結合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內反應,在血漿內運輸。第六十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式：7％

(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO2

(2)反應特征:①反應迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結合較為松散；③反應方向主要受氧合作用的調節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2第六十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當血PO2↑時，CO2解離曲線下移。線性關系(非S形曲線)，且無飽和點。第六十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四★為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移？這是由于O2與Hb的結合促使了CO2的釋放，這一效應稱何爾登效應（Haldaneeffect)；其機制：①Hb與O2結合后酸性增強，與CO2的親和力下降，使結合于Hb的O2釋放出來；②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結合成H2CO3，進一步解離成CO2和H2O。★為什么V血CO2的含量＞A血？∵HHb酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結合，使H2CO3解離過程中產生的H+被及時移去，有利于反應向右進行，提高CO2運輸?shù)牧?。第七十頁，共九十七頁，編輯?023年，星期四(四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應促使血液攝取并結合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行；∴在肺中，Hb與O2結合，促使CO2釋放。CO2通過波爾效應影響O2的結合合釋放，O2通過何爾登效應影響CO2的結合和釋放。2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3-運輸形式的反應方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2第七十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第五節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞

呼吸中樞是指產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。呼吸中樞包括大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。第七十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四橫切實驗第七十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四引導實驗第七十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四第七十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四微電極等技術研究發(fā)現(xiàn)：CNS內有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關，其類型有:吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相(一)腦干呼吸神經元第七十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(二)呼吸神經元的分布

1.腦橋呼吸神經元組：

主要集中于旁臂內側核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元與延髓背側、腹側呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。相當于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調整中樞。2.延髓背側呼吸神經元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。第七十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

3.延髓腹側呼吸神經元組(VRG)：

按功能又分如下區(qū)域：①后疑核尾段：

②面N后核頭段：③疑核中段：④疑核頭段：

主含E-N元，軸突投射到肋間內肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；

又稱包欽格復合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內側部，抑制I-N元的活動；

主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；

是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復合體，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。第七十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(三)呼吸節(jié)律形成的機制●吸氣活動發(fā)生器：當H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元。●吸氣切斷機制：當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉化為呼氣。H+CO2第七十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四二、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。第八十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。第八十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

1.外周化學感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調節(jié)，后者則在循環(huán)調節(jié)方面較為重要。頸動脈體內含Ⅰ型細胞和Ⅱ型細胞，周圍包繞以毛細血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細胞起著感受器的作用，Ⅱ型細胞類似神經膠質細胞。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。當Ⅰ型細胞受到上述三者刺激時，細胞漿內[Ca2+]↑,觸發(fā)內含的ACh等遞質釋放，引起傳入神經纖維興奮。(二)化學感受性反射調節(jié)第八十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第八十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四2.中樞化學感受器

位于延髓腹側表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受性，中區(qū)不具有化學感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用的。第八十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

3.CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2

↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2

↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第八十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時，起著重要作用。第八十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四(2)[H+]

[H+]↑→呼吸加強[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:①主要通過刺激外周化學感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。

第八十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴重肺水腫、肺心病），中樞化學感受器對高CO2發(fā)生適應，此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。

(3)低氧：第八十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期四缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關:輕度缺氧時:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。