獸醫(yī)藥理學(xué)作用于傳出神經(jīng)的藥物詳解演示文稿

獸醫(yī)藥理學(xué)作用于傳出神經(jīng)的藥物詳解演示文稿本文檔共63頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（優(yōu)選）獸醫(yī)藥理學(xué)作用于傳出神經(jīng)的藥物本文檔共63頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臟器傳入（感覺）感受器肌肉副交感交感中樞運(yùn)動(dòng)本文檔共63頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分

傳出神經(jīng)分類（1）植物神經(jīng)系統(tǒng)：

分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩類。解剖特點(diǎn)：都要經(jīng)過神經(jīng)節(jié)中的突觸，更換神經(jīng)元，然后才達(dá)到所支配的器官(效應(yīng)器)。植物神經(jīng)有節(jié)前纖維和節(jié)后纖維之分。節(jié)前纖維節(jié)后纖維本文檔共63頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（2）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)：

支配骨骼肌的運(yùn)動(dòng)（隨意的活動(dòng)）。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)自中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出后，中途不更換神經(jīng)元，直接到達(dá)所支配的骨骼肌，因此無節(jié)前和節(jié)后纖維之分。

本文檔共63頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分

（二）神經(jīng)遞質(zhì)傳出神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)主要有：

乙酰膽堿

(Ach)

去甲腎上腺素

(NA，NE)根據(jù)傳出神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)的不同，可將神經(jīng)分為：

膽堿能神經(jīng)

腎上腺素能神經(jīng)

神經(jīng)遞質(zhì)：從傳出神經(jīng)末梢釋放的傳遞神經(jīng)沖動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)。本文檔共63頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分

膽堿能神經(jīng)的神經(jīng)元內(nèi)能合成乙酰膽堿

(Ach)，當(dāng)神經(jīng)興奮時(shí)，末梢釋放乙酰膽堿。包括:①全部交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、②極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如汗腺的分泌神經(jīng)、有些動(dòng)物骨骼肌的血管舒張神經(jīng)等。③全部副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、節(jié)后纖維;④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。（1）膽堿能神經(jīng)本文檔共63頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（2）去甲腎上腺素能神經(jīng)

去甲腎上腺素能神經(jīng)的神經(jīng)元內(nèi)能合成去甲腎上腺素

(NA)，當(dāng)神經(jīng)興奮時(shí)，末梢釋放去甲腎上腺素。幾乎全部交感神經(jīng)節(jié)后纖維都屬于此類。

本文檔共63頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分突觸：指神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間的信號(hào)傳導(dǎo)通過突觸進(jìn)行。由突觸前部、突觸后部及突觸間隙組成。化學(xué)傳遞：大多數(shù)突觸信息的傳遞是通過神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)，稱為化學(xué)傳遞。

遞質(zhì)通過作用突觸后膜上相應(yīng)的受體，影響下一級(jí)神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞的活動(dòng)，完成神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞。受體：能與神經(jīng)遞質(zhì)、藥物特異性結(jié)合，傳遞信息并產(chǎn)生藥理效應(yīng)的細(xì)胞蛋白組分。（三）遞質(zhì)與受體的作用及化學(xué)傳遞本文檔共63頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分神經(jīng)元結(jié)構(gòu)本文檔共63頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分本文檔共63頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分本文檔共63頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分節(jié)前纖維節(jié)后纖維神經(jīng)節(jié)化學(xué)傳遞效應(yīng)器受體本文檔共63頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分傳出神經(jīng)受體

傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體腎上腺素受體膽堿受體M受體N受體：N1、N2α受體：α1、α2β受體：β1、β2本文檔共63頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（1）膽堿受體

能選擇性地與乙酰膽堿結(jié)合的受體。不同的膽堿受體對(duì)各種激動(dòng)劑敏感性不同，分為M受體和N受體。①毒蕈（xun）堿型膽堿受體（M受體）

對(duì)毒蕈堿敏感。此時(shí)受體興奮所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用，即M樣作用。②煙堿型膽堿受體（N受體）

對(duì)煙堿敏感。煙堿樣作用，即N樣作用。本文檔共63頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分M樣作用表現(xiàn)：

1）心臟抑制：心率減慢，心肌收縮力減弱;2）血管擴(kuò)張：血壓降低;3）內(nèi)臟平滑肌收縮：支氣管、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮;4）瞳孔縮?。和桌s肌收縮;5）腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等分泌增加.本文檔共63頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分1）激動(dòng)N1受體，引起節(jié)后纖維興奮，血壓升高；2）激動(dòng)N2受體，骨骼肌收縮，出現(xiàn)肌肉震顫、抽搐，嚴(yán)重者出現(xiàn)肌無力甚至呼吸肌麻痹。N樣作用表現(xiàn)：

本文檔共63頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（2）腎上腺素受體

能與腎上腺素、去甲腎上腺素及異丙腎上腺素結(jié)合的受體。分為α、β受體。①α受體：與腎上腺素、去甲腎上腺素結(jié)合。

α受體興奮的表現(xiàn)：1）擴(kuò)瞳；2）收縮皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟等血管；3）對(duì)肺與腦血管的收縮作用微弱。本文檔共63頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分②β受體：異丙腎上腺素結(jié)合。β受體興奮的表現(xiàn)：1）心臟興奮（心率加快，收縮力增強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，輸出量增加，血壓升高）；2）骨骼肌和冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張（β

2）；3）支氣管和胃腸道平滑肌松弛；4）腺體分泌減少；5）血糖升高，脂肪分解。本文檔共63頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（1）Ach的傳遞

在神經(jīng)末梢靠近突觸前膜處的囊泡含有大量遞質(zhì)乙酰膽堿，在突觸后膜有許多皺摺，皺摺內(nèi)聚集有膽堿酯酶，可水解釋放的乙酰膽堿。

迅速被酶分解?；瘜W(xué)傳遞效應(yīng)器受體膽堿酯酶膽堿酯酶本文檔共63頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（2）NA的傳遞

交感神經(jīng)和平滑肌接頭處，其神經(jīng)末梢分為許多細(xì)微的神經(jīng)纖維，分布于平滑肌細(xì)胞之間，神經(jīng)末梢靠近突觸前膜處的囊泡含有大量去甲腎上腺素，平滑肌細(xì)胞有分解去甲腎上腺素的酶，可分解釋放的去甲腎上腺素。

效應(yīng)器去甲腎上腺素酶受體化學(xué)傳遞本文檔共63頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（四）傳出神經(jīng)藥物傳出神經(jīng)藥擬似藥拮抗藥擬腎上腺素藥擬膽堿藥抗腎上腺素藥（獸醫(yī)沒有）抗膽堿藥膽堿酯酶抑制劑膽堿受體激動(dòng)劑膽堿受體拮抗劑膽堿酯酶復(fù)活劑分類本文檔共63頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分1.擬膽堿藥分類：M、N膽堿受體激動(dòng)劑；

M膽堿受體激動(dòng)劑；

N膽堿受體激動(dòng)劑。直接作用擬膽堿藥；間接作用擬膽堿藥。是一類作用與Ach相似的藥物。能激動(dòng)膽堿能神經(jīng)支配的效應(yīng)器、神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)肌肉接頭等部位的膽堿受體，產(chǎn)生擬膽堿作用。本文檔共63頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分1.1膽堿受體激動(dòng)劑

毛果蕓香堿

（匹羅卡品）硝酸鹽，已人工合成。藥理作用：典型選擇作用于M受體。（1）眼：作用強(qiáng)，縮瞳、降眼壓。（2）腺體：唾液腺、汗腺。（3）平滑?。汉粑?、腸道平滑肌收縮，促進(jìn)腸蠕動(dòng)。本文檔共63頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用：（1）縮瞳：1%。（2）降低眼壓、青光眼。（3）瘤胃弛緩、腸弛緩。（4）便秘（小腸不完全便秘；大腸便秘）。注意：（1）縮瞳時(shí)與阿托品交替（虹膜括約肌和輻射?。?。（2）防脫水。（3）阿托品解毒。本文檔共63頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分氨甲酰膽堿

（卡巴可）直接興奮M受體和N受體。理化性質(zhì)：穩(wěn)定，不易被膽堿酯酶水解，作用強(qiáng)而持久。藥理作用：（1）腺體分泌增加；（2）胃腸道、膀胱、子宮等平滑肌收縮，消化液分泌、加強(qiáng)胃腸蠕動(dòng)，增強(qiáng)反芻機(jī)能。（3）對(duì)骨骼肌、心血管作用不明顯。本文檔共63頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用：（1）胃腸弛緩、便秘、胃腸積食、術(shù)后腸管麻痹、子宮遲緩；（2）青光眼。注意：（1）禁用于孕畜、機(jī)械性腸梗阻及腸管吻合術(shù)未愈的患畜。（2）皮下注射，禁止肌注和靜注。（3）阿托品解救不理想。本文檔共63頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分氨甲酰甲膽堿

（比賽可靈、烏拉膽堿）合成藥，僅作用于M受體，無N樣作用。理化性質(zhì)：不易被膽堿酯酶破壞，作用強(qiáng)而持久。穩(wěn)定、毒性小，臨床應(yīng)用更廣泛，更安全。藥理作用：對(duì)胃腸道、膀胱平滑肌選擇作用明顯，對(duì)心血管幾乎無作用。本文檔共63頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用：（1）瘤胃弛緩、積食、便秘。（2）術(shù)后脹氣、尿潴留。注意：（1）只能皮下注射，不能靜注、肌注；（2）防脫水（先補(bǔ)充鹽類或油類瀉藥）。（3）中毒時(shí)用阿托品解救。本文檔共63頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分N膽堿受體激動(dòng)劑煙堿（尼古?。篘1、N2。山梗菜堿（洛貝林）：N1。興奮呼吸中樞。本文檔共63頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分chE水解乙酰膽堿的過程？1.2膽堿酯酶抑制劑（抗chE藥）乙酰膽堿+chE→乙酰膽堿-酶復(fù)合物→膽堿+乙?；憠A酯酶（無活性）→膽堿+乙酸+chE（復(fù)活）←本文檔共63頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分膽堿酯酶抑制劑如何抑制chE活性？作用機(jī)制：膽堿酯酶抑制劑+chE→膽堿酯酶抑制劑-酶復(fù)合物（失活，水解緩慢）→chE（復(fù)活）+X可逆性（易逆性）膽堿酯酶抑制劑不可逆性（難逆性）膽堿酯酶抑制劑本文檔共63頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分可逆性膽堿酯酶抑制劑

新斯的明作用機(jī)制：新斯的明+chE→新斯的明-酶復(fù)合物→氨基甲?；憠A酯酶（失活，水解緩慢）→二甲氨基甲酸+chE（復(fù)活）本文檔共63頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分藥理作用：（1）擬膽堿作用（間接作用）：抑制chE活性，使Ach升高。（2）興奮骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板處的N2受體（直接作用）：骨骼肌＞胃腸道、子宮、膀胱平滑?。鞠袤w、心血管、支氣管平滑肌、虹膜括約肌。（3）無中樞作用（難以透過BBB）。本文檔共63頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用：（1）重癥肌無力（神經(jīng)肌肉接頭膽堿受體受到傷害）：防止過量引起“膽堿能危象”。（2）腸胃弛緩；（3）術(shù)后脹氣和尿潴留。（4）肌松藥的解藥（筒箭毒箭）。注意：（1）毒性大。皮下、肌注，不靜注。（2）腹膜炎、腸道或尿道的機(jī)械性阻塞、支氣管哮喘等禁用。（3）M樣作用可用阿托品解救。本文檔共63頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分毒扁豆堿可逆性膽堿酯酶抑制劑。易透過BBB，影響中樞，毒性大。臨床應(yīng)用：局部應(yīng)用治療青光眼，其他均被毒性較小的新斯的明代替。本文檔共63頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分不可逆性膽堿酯酶抑制劑

有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制？有機(jī)磷酸酯類+chE（有活性）→磷?；憠A酯酶（失活）結(jié)合早期：尚能水解；搶救不及時(shí)：酶的“老化”。及時(shí)使用膽堿酯酶復(fù)活劑。本文檔共63頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分中毒癥狀：Ach大量蓄積，癥狀多樣化。1）M樣作用癥狀：2）N樣作用癥狀：3）中樞神經(jīng)中毒癥狀：先興奮后抑制。解救原則：1）皮膚吸收，立即用肥皂水清洗（敵百蟲除外）。2）對(duì)癥治療：M樣（阿托品）；N樣（膽堿酯酶復(fù)活劑）。本文檔共63頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分2.抗膽堿藥

2.1膽堿受體拮抗藥（阻斷藥）對(duì)膽堿受體親和力強(qiáng)，能與Ach或其擬似藥競(jìng)爭與受體的結(jié)合，但無內(nèi)在活性，從而阻礙擬膽堿藥對(duì)膽堿受體的激動(dòng)，發(fā)揮抗膽堿作用。M膽堿受體阻斷藥：平滑肌解痙藥（阿托品）N1膽堿受體阻斷藥：神經(jīng)節(jié)解痙藥N2膽堿受體阻斷藥：骨骼肌松弛藥琥珀膽堿

筒箭毒堿本文檔共63頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分阿托品理化性質(zhì)：生物堿，硫酸鹽。體內(nèi)過程：口服易吸收（1h），分布廣泛，易通過BBB或胎盤屏障。藥理作用：競(jìng)爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對(duì)M受體的激動(dòng)作用，對(duì)抗M樣作用。對(duì)各器官敏感性不同：腺體＞臟器平滑肌、心臟＞胃壁細(xì)胞本文檔共63頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分（1）腺體：小劑量抑制腺體分泌，引起口干等。唾液腺、汗腺＞淚腺、呼吸道腺體＞胃酸（2）眼：中劑量可擴(kuò)瞳、升高眼壓。（3）平滑肌：大劑量可松弛平滑?。ǒd攣時(shí)更明顯）胃腸道平滑肌＞泌尿道（輸尿管平滑肌、膀胱括約?。緦?duì)支氣管平滑肌不明顯。（4）心血管系統(tǒng)：較大劑量解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加速。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量興奮迷走神經(jīng)、呼吸中樞、大腦皮層等（毒扁豆堿可對(duì)抗）。本文檔共63頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用：（1）麻醉前給藥（抑制腺體分泌）；（2）抑制平滑肌痙攣：內(nèi)臟絞痛、胃腸痙攣；（3）眼科：散瞳劑（虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗(yàn)光）、與毛果蕓香堿交替使用；（4）擬膽堿藥和有機(jī)磷中毒的解救藥；（5）洋地黃中毒引起的竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心律失常；（6）盜汗和流涎癥。本文檔共63頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分副作用：（1）口干、支氣管分泌減少；（2）便秘（草食動(dòng)物更明顯）；（3）腸脹氣（草食動(dòng)物，H2S）；（4）嘔吐、咽下困難；（5）尿潴留。注意：中毒的解救：對(duì)癥處理中樞興奮（鎮(zhèn)靜、抗驚厥）；周圍作用（毛果蕓香堿等）。本文檔共63頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用較強(qiáng)。臨床應(yīng)用：（1）主要用于有機(jī)磷酸酯類中毒的解救（抗震顫作用為阿托品的10-20倍左右）；（2）麻醉前給藥（抑制腺體分泌和散瞳作用優(yōu)于阿托品）。（3）防暈吐作用。注意：馬屬動(dòng)物常出現(xiàn)中樞興奮。本文檔共63頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分琥珀膽堿

（司可林）作用于神經(jīng)肌肉接頭，與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板處N2膽堿受體結(jié)合，阻斷神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)，產(chǎn)生持久的去極化作用，使骨骼肌松弛——骨骼肌松弛藥，神經(jīng)肌肉阻斷藥。肌松順序：頭部眼肌、耳肌→頭部、頸部肌肉→四肢軀干肌肉→膈肌。代謝快，不蓄積，無耐受性。本文檔共63頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用：（1）肌松性保定藥；（2）麻醉輔助藥（馬、犬、貓）。（3）胸外科手術(shù)，使呼吸肌麻痹（人醫(yī)）。注意：（1）有一定擬膽堿作用，用前可注射小劑量阿托品。（2）反芻動(dòng)物用藥前停食8h。（3）禁止與膽堿酯酶抑制劑配伍（毒性增加）。（4）中毒解救：禁用擬膽堿藥，對(duì)癥治療（輸氧或注射安鈉咖）。本文檔共63頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分2.2膽堿酯酶復(fù)活劑主要用于有機(jī)磷酸酯類中毒。肟類化合物（碘解磷定和氯解磷定）。解毒機(jī)制？肟類膽堿酯酶復(fù)活劑+磷酰化膽堿酯酶（無活性）→復(fù)合物→磷?；憠A酯酶復(fù)活劑+膽堿酯酶（復(fù)活）老化不易復(fù)活肟類化合物與游離有機(jī)磷酸酯類結(jié)合。本文檔共63頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分碘解磷定

（派姆）理化性質(zhì)：溶解度小，不穩(wěn)定，遇光、堿性易破壞，久放可釋出碘。現(xiàn)用現(xiàn)配，必須靜注。藥理作用：（1）對(duì)有機(jī)磷引起的N樣作用癥狀抑制明顯，對(duì)M樣癥狀不明顯。（2）迅速防止肌肉顫動(dòng)，有利于昏迷者的恢復(fù)（中樞作用）。（3）與阿托品合用有協(xié)同作用（中、重度中毒）。本文檔共63頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分不良反應(yīng)：（1）靜注過速可引起眩暈、嘔吐、心動(dòng)過速等。（2）劑量過大：可直接與膽堿酯酶結(jié)合。（3）含碘易引起腮腺腫大或咽痛。注意：（1）解毒作用與有機(jī)磷化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)（內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷）。（2）禁止與堿性藥物配伍（分解為氰化物）。（3）體內(nèi)分解迅速（1.5h），持續(xù)48-72h，反復(fù)給藥。本文檔共63頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分氯解磷定

（氯磷定，氯化派姆）溶解度大，穩(wěn)定無刺激，可肌注或靜注（療效相似，緩慢給藥）。對(duì)酶的活化能力比碘解磷定強(qiáng)（1.5倍），臨床應(yīng)用更廣泛。

目前膽堿酯酶復(fù)活劑中的首選藥。本文檔共63頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分3.擬腎上腺素藥腎上腺素激動(dòng)劑（擬腎上腺素藥）α、β受體激動(dòng)劑：腎上腺素β受體激動(dòng)劑：異丙腎上腺素α受體激動(dòng)劑：去甲腎上腺素本文檔共63頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分腎上腺素理化性質(zhì)：腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌的激素。遇空氣或日光易氧化變質(zhì)?？伸o注、肌注，口服無效（易被消化液，腸粘膜和肝內(nèi)代謝失活），一般皮下注射。本文檔共63頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分藥理作用：興奮α、β受體（β更強(qiáng)）。α、β受體興奮的特點(diǎn)？本文檔共63頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分1.心血管系統(tǒng)：（1）心臟：興奮心臟；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血（強(qiáng)效心臟興奮藥）。劑量過大，引起心律失常、早搏、心室顫動(dòng)。（2）血管：收縮或擴(kuò)張血管：皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮（α）；骨骼肌、冠狀血管擴(kuò)張（β）。（3）血壓：小劑量或慢速，收縮壓↑；大劑量或快速：收縮壓和舒張壓↑。一般先升壓，后輕微下降。本文檔共63頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分2.平滑?。海?）松弛支氣管平滑肌：痙攣時(shí)更顯著；收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫；抑制肥大細(xì)胞釋放組織胺等過敏性物質(zhì)。以上均有利于緩解支氣管哮喘。（2）泌尿道平滑?。阂欢ㄋ沙谧饔?。3.代謝：↑血糖；乳酸↑；加速脂肪分解，游離脂肪酸↑，組織耗氧量↑。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量下興奮中樞，激動(dòng)、嘔吐、驚厥等。本文檔共63頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分臨床應(yīng)用（1）心臟驟停的急救藥。（2）過敏性疾病：過敏性休克（首選藥）、青霉素過敏。（3）支氣管哮喘：特別適用于急性發(fā)作。（4）與局麻藥配伍：肢體遠(yuǎn)端局麻一般不加。（5）局部止血：牙齦出血或鼻出血（1:1000）。不良反應(yīng)（1）心悸、激動(dòng)不安。（2）劑量過大或過快引起心律失常、血壓劇增導(dǎo)致腦溢血。本文檔共63頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\10點(diǎn)10分去甲腎上腺素理化性質(zhì)：易溶于水藥理作用：主要激動(dòng)α受體。β1作用微弱。（1）血管：對(duì)冠狀血管以外的小動(dòng)脈和小靜脈都有收縮作用（皮膚粘膜和腎血管收縮最強(qiáng)）。（2）心臟：遠(yuǎn)