護(hù)理查房課件詳解

護(hù)理查房課件詳解演示文稿本文檔共38頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分1醫(yī)學(xué)課件（優(yōu)選）護(hù)理查房課件本文檔共38頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分2醫(yī)學(xué)課件慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時(shí)則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時(shí)，則視為COPD的高危期。注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎，有氣流受限,但不屬于COPD本文檔共38頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分3醫(yī)學(xué)課件病因與發(fā)病機(jī)制

外因吸煙

感染職業(yè)因素理化因素空氣污染過敏

內(nèi)因呼吸道及局部防御功能降低自主神經(jīng)功能紊亂本文檔共38頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分4醫(yī)學(xué)課件

COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細(xì)胞浸潤。以漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細(xì)胞。主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反應(yīng)大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。本文檔共38頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分5醫(yī)學(xué)課件本文檔共38頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分6醫(yī)學(xué)課件本文檔共38頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分7醫(yī)學(xué)課件每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比

本文檔共38頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分8醫(yī)學(xué)課件通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導(dǎo)致血液缺O(jiān)2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因?yàn)棰賱?dòng)靜脈血液之間O2分壓遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于CO2分壓差，所以動(dòng)靜脈短路時(shí)，動(dòng)脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴(kuò)散較O2為快，不宜儲留，③動(dòng)脈血PO2下降和PCO2升高時(shí)，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。通氣/血流比值本文檔共38頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分9醫(yī)學(xué)課件COPD的癥狀和體征慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質(zhì)量下降，甚至喪失勞動(dòng)能力本文檔共38頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分10醫(yī)學(xué)課件本文檔共38頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分11醫(yī)學(xué)課件急性加重期：指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重時(shí)發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動(dòng)脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。本文檔共38頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分12醫(yī)學(xué)課件肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是評價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不能完全可逆的氣流受限肺總量（TLC）

肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。異常結(jié)果：

降低：導(dǎo)致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補(bǔ)。增加：肺氣腫，老年肺。

功能殘氣量（FRC）

平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。

FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇時(shí)對肺泡內(nèi)氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴(kuò)張，F(xiàn)RC減少說明肺泡縮小或陷閉。減少：肺纖維化，肺切除后等。增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.檢查及化驗(yàn)肺活量(VC)減低，表明肺肺總量（TLC）功能殘氣量（FRC）殘氣量(RV)增高，過度充氣，有參考價(jià)值本文檔共38頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分13醫(yī)學(xué)課件胸部X線檢查早期可無異?！渭y理增粗、紊亂→肺氣腫征象。主要用于確定肺部并發(fā)癥及鑒別其他肺部疾病。其他檢查血常規(guī)有感染時(shí)：白細(xì)胞增高，核左移痰檢痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血?dú)夥治雠袛嗟脱?、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭的類型殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體分壓的影響。限制性疾患?xì)垰饬颗c功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。肺活量(VC)是指在不限時(shí)間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機(jī)能活動(dòng)量,COPD患者肺活量減低本文檔共38頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分14醫(yī)學(xué)課件血?dú)夥治?/p>

pH：正常值為7.35～7.45，平均為7.4。動(dòng)脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PCO2）：正常值35～45mmHg動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余堿（BE）±3COPD：輕度:正常進(jìn)展:PO2↓，PCO2正?；颉裥秃粑ソ?、呼堿；Ⅰ型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO2＜60mmHg，PCO2正?；蛳陆担ǖ脱跣院粑ソ撸﹪?yán)重:PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通氣功能障礙PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）本文檔共38頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分15醫(yī)學(xué)課件治療要點(diǎn)避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復(fù)訓(xùn)練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細(xì)胞增多癥本文檔共38頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分16醫(yī)學(xué)課件護(hù)理評價(jià)診斷評估目標(biāo)措施氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮活動(dòng)無耐力本文檔共38頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分17醫(yī)學(xué)課件病史匯報(bào)姓名：雷洪都家庭住址：四川省北川羌族自治縣片口鄉(xiāng)保爾村204號入院時(shí)間：2016年09月28日10:21民族：羌族記錄時(shí)間：2016年09月28日10:35出生地：綿陽市病史陳述者：患者本人及家屬職業(yè)：務(wù)農(nóng)本文檔共38頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分18醫(yī)學(xué)課件主要診斷1、慢性阻塞性肺病伴急性加重；2、支氣管哮喘；3、腹痛待診：慢性胃炎急性發(fā)作？4、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心功能III級；5、腦動(dòng)脈供血不足；本文檔共38頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分19醫(yī)學(xué)課件病史主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰、氣緊10+年，心累、心悸8+年，復(fù)發(fā)加重1天現(xiàn)病史：1天前患者受涼后上述癥狀復(fù)發(fā)加重，咳白色泡沫痰，氣緊、喘息明顯，稍加活動(dòng)后癥狀則加重，伴夜間高枕臥位休息、熟睡后憋醒，伴劍突下疼痛不適，以陣發(fā)性脹痛不適為主，伴心前區(qū)壓榨感，每次疼痛時(shí)間約為20分鐘-1小時(shí)不等，后可緩解，但仍有持續(xù)性隱痛不適，不伴惡心嘔吐、嘔血等不適，現(xiàn)患者為求進(jìn)一步診治入我院，門診擬“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收治入我科。既往史：反復(fù)“頭痛、頭暈”20+年，多在清晨發(fā)作，每次持續(xù)約2分鐘，自服“頭痛粉”治療，未予檢查；7+年前行“左側(cè)疝氣修補(bǔ)術(shù)”；7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）個(gè)人史：吸煙史20+年，約10支/天，已戒煙半年，飲酒史20+年，約2兩/天，已戒酒20年。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，無婚外性行為史，否認(rèn)患過下疳、淋病、梅毒等。本文檔共38頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分20醫(yī)學(xué)課件入科情況

T:37.6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg

?？企w征患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半臥位休息，桶狀胸，肋間隙增寬。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音，腹軟，劍突下輕度壓痛，無反跳痛，未捫及包塊，肝脾未觸及，Murphy征陰性。雙下肢無水腫，生理反射存在，病理征未引出。本文檔共38頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分21醫(yī)學(xué)課件治療方案

1.內(nèi)科一級護(hù)理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；2.給予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考慮革蘭陽性菌感染可能性大，不排除革蘭陰性菌感染可能）抗感染、鹽酸溴己新及多索茶堿祛痰平喘、舒張支氣管及對癥等治.完善血常規(guī)、肝腎功、BNP、血?dú)夥治觥⑿碾妶D、胸部CT等檢查；4.向患者及家屬交代病情，嚴(yán)密監(jiān)測患者病情變化。本文檔共38頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分22醫(yī)學(xué)課件輔助檢查入院后完善相關(guān)輔助檢查：血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細(xì)胞數(shù)目,4.32*1012/L,白細(xì)胞數(shù)目,2.65*109/L,中性粒細(xì)胞百分比,66.0%,淋巴細(xì)胞百分比,18.9%,心肌酶譜:肌酸激酶,220.0u/l,乳酸脫氫酶,275.0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.0u/l,血?dú)夥治?二氧化碳分壓,55.8mmHg,堿剩余,8mmol/L,碳酸氫鹽,33.00mmol/L,二氧化碳結(jié)合力,35.00mmol/L；氧飽和度,80%,血清肌鈣蛋白檢測,陰性,血清肌紅蛋白檢測,陽性；血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。胸部CT：1.雙肺間質(zhì)性改變；2.雙肺氣腫，并肺大泡形成；3.考慮肺動(dòng)脈高壓可能；4.主動(dòng)脈瓣區(qū)鈣化灶；5.胸椎側(cè)彎，本文檔共38頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分23醫(yī)學(xué)課件治療經(jīng)過2016-9-29今日患者哮鳴音減少，氣緊、頭痛、心慌、心悸等均有所好轉(zhuǎn)，生命體征平穩(wěn)，停用心電監(jiān)護(hù)，停止監(jiān)測血壓，余治療調(diào)整，觀察患者病情變化。2016-9-30治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調(diào)整2016-10-2治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴(kuò)冠，關(guān)注患者病情變化。2016-10-6治療方面，給予肽聚糖輔助治療，余治療無調(diào)整，關(guān)注患者病情變化。2016-10-8病情好轉(zhuǎn)出院本文檔共38頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分24醫(yī)學(xué)課件護(hù)理診斷清理呼吸道無效

與痰液粘稠、排痰不暢、不會(huì)有效咳嗽有關(guān)。氣體交換受損

與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關(guān)。自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動(dòng)有關(guān)有感染的危險(xiǎn)

與留置尿管、留置深靜脈、應(yīng)用呼吸機(jī)引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)焦慮與長期反復(fù)發(fā)作、長期使用呼吸機(jī)有關(guān)

本文檔共38頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分25醫(yī)學(xué)課件皮膚完整性受損的危險(xiǎn)與組織水腫、病人臥床有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關(guān)活動(dòng)無耐力

與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。知識缺乏與缺乏疾病相關(guān)知識有關(guān)潛在并發(fā)癥低氧血癥、酸堿平衡失調(diào)、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸本文檔共38頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分26醫(yī)學(xué)課件護(hù)理目標(biāo)病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢病人會(huì)進(jìn)行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸機(jī)功能鍛煉的方法親屬會(huì)進(jìn)行胸部叩擊焦慮情緒緩解，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項(xiàng)預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生及其造成的損害本文檔共38頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分27醫(yī)學(xué)課件

護(hù)理措施

清理呼吸道無效協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應(yīng)保持氣道通暢，加強(qiáng)氣道濕化，及時(shí)吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機(jī)報(bào)警；咳嗽）指導(dǎo)病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰 給病人進(jìn)行胸部叩擊進(jìn)行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化本文檔共38頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分28醫(yī)學(xué)課件深呼吸、有效咳嗽和正確排痰①坐位，身體稍前傾②進(jìn)行數(shù)次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣3~5秒③連續(xù)2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰本文檔共38頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分29醫(yī)學(xué)課件胸部叩擊方法：(一)病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。注意事項(xiàng)：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時(shí)內(nèi)禁止叩擊；叩擊時(shí)避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵(lì)患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執(zhí)行胸部叩擊后，立即吸痰。本文檔共38頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分30醫(yī)學(xué)課件氣體交換受損

室內(nèi)保持適宜的溫濕度根據(jù)病人呼吸情況合理應(yīng)用呼吸機(jī)，做好呼吸機(jī)相關(guān)護(hù)理持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動(dòng)脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦?。┻M(jìn)行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化呼吸功能鍛煉本文檔共38頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分31醫(yī)學(xué)課件呼吸功能鍛煉:

縮唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，呼氣時(shí)將口唇縮成吹笛狀，同時(shí)收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出深吸緩呼，吸氣和呼氣時(shí)間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習(xí)慣膈式或腹式呼吸①經(jīng)鼻腔緩慢吸氣，腹部隆起②呼氣時(shí)，腹部下陷本文檔共38頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分32醫(yī)學(xué)課件自理能力缺陷

加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，做到三短六潔與病人多溝通，了解病人的需要消除病人的依賴心理鼓勵(lì)做一些能力范圍允許的活動(dòng)，對病人的進(jìn)步及時(shí)予以肯定本文檔共38頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期六\6點(diǎn)17分33醫(yī)學(xué)課件焦慮