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文檔簡介
(優(yōu)選)股骨頭壞死分期本文檔共24頁;當前第1頁;編輯于星期六\15點34分股骨頭血供由旋股內、外側動脈所發(fā)出的支持帶動脈,占股骨頭血供的70%。股深動脈所發(fā)出的股骨滋養(yǎng)動脈,占股骨頭血供的25%。閉孔動脈或旋股內側動脈所發(fā)出的股骨頭韌帶動脈,占股骨頭血供的5%。本文檔共24頁;當前第2頁;編輯于星期六\15點34分股骨頭缺血壞死的原因外傷性股骨頭缺血壞死成人股骨頭缺血壞死的高危因素股骨頭骨骺炎先天性髖關節(jié)脫位本文檔共24頁;當前第3頁;編輯于星期六\15點34分股骨頭缺血壞死病理演變
一般分為四期本文檔共24頁;當前第4頁;編輯于星期六\15點34分病理演變(Ⅰ期)骨缺血后6小時,髓腔造血細胞開始壞死。約在血流中斷后6~12h,造血細胞最先死亡。12~48h后,為骨細胞和骨母細胞死亡。1~5天后脂肪細胞死亡。本文檔共24頁;當前第5頁;編輯于星期六\15點34分病理演變(Ⅱ期)壞死組織分解,周圍出現(xiàn)組織修復。鏡下可見各種壞死組織,與周圍活骨交界處發(fā)生炎性發(fā)應,存在反應性充血,局部骨質吸收。早期的修復反應包括少量毛細血管、膠原纖維增生,以及新骨對死骨的“爬行性替代”。本文檔共24頁;當前第6頁;編輯于星期六\15點34分病例演變(Ⅲ期)大量新生血管和增生的結締組織、成纖維細胞、巨噬細胞向壞死區(qū)生長。大量新生骨附著在壞死骨小梁的表面,死骨被清除。關節(jié)軟骨受其修復組織的影響,表面不光滑,而后出現(xiàn)皺折。本文檔共24頁;當前第7頁;編輯于星期六\15點34分病理演變(Ⅳ)股骨頭塌陷合并退行性骨關節(jié)炎改變。修復組織相對較脆弱,無法承受人體的重量而發(fā)生塌陷,軟骨下骨折更加重了塌陷的程度。壞死組織自軟骨撕裂處溢出,產(chǎn)生骨關節(jié)炎表現(xiàn)本文檔共24頁;當前第8頁;編輯于星期六\15點34分MRI診斷分期股骨頭壞死的分期,目前尚未完全統(tǒng)一,具代表性的五期既0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期是根據(jù)FiatandArlet根據(jù)股骨頭壞死的臨床病理演變分期修訂而來的。本文檔共24頁;當前第9頁;編輯于星期六\15點34分MRI診斷(0)患者無自覺癥狀,X線、CT檢查均為陰性,核素掃描或MRI有陽性表現(xiàn),典型表現(xiàn)為MRT2WI上負重區(qū)出現(xiàn)外圍低信號(壞死脂肪)環(huán)繞內圈高信號(充血水腫)。骨缺血壞死改變存在,有髓腔壓力增高,骨髓活檢可證實骨缺血壞死存在。此期被稱為股骨頭缺血壞死臨床前期,也稱安靜髖。本文檔共24頁;當前第10頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第11頁;編輯于星期六\15點34分MRI診斷(Ⅰ)
輕微不適,髖關節(jié)間隙正常,股骨頭光整、不變形?!半p線征”形成:血管阻塞,水腫黃骨髓壞死后的修復反應;典型的MRI表現(xiàn)為股骨頭前上部負重區(qū)在T1W上顯示線樣低信號區(qū),本文檔共24頁;當前第12頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第13頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第14頁;編輯于星期六\15點34分
MRI診斷(Ⅱ)
疼痛,僵硬,髖關節(jié)間隙正常,股骨頭光整、不變形。在T1W上,股骨頭前上部負重區(qū),硬化緣圍繞的較低、不均勻信號的新月形壞死區(qū)。在T2W上,病灶為星月形高信號區(qū)。在X線平片上,股骨頭負重區(qū)內可見高密度的硬化區(qū),內可伴有小囊樣改變。本文檔共24頁;當前第15頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第16頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第17頁;編輯于星期六\15點34分
MRI診斷(Ⅲ)僵硬、疼痛放射至膝關節(jié)。股骨頭表面毛糙、開始變形。軟骨下皮質出現(xiàn)骨折,進一步發(fā)展出現(xiàn)輕微塌陷、階梯狀改變。新月體形成:新月體代表無法修復的壞死骨發(fā)生引力性骨折,在T1W上為帶狀低信號區(qū),T2W上,由于細胞內液滲出或關節(jié)液充填骨折線而呈高信號。股骨頭表面軟骨的完整性受到一定影響。本文檔共24頁;當前第18頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第19頁;編輯于星期六\15點34分本文檔共24頁;當前第20頁;編輯于星期六\15點34分MRI診斷(Ⅳ)關節(jié)軟骨徹底破壞,髖關節(jié)間隙狹窄,合并關節(jié)退行性改變。髖臼面軟骨下骨質可出現(xiàn)囊性變,髖臼緣骨贅增生。股骨頭因骨壞死、囊變、骨折而顯著塌陷、變形,受累范圍可局限于股骨頭上部或累及整個股骨頭。股骨頭出現(xiàn)分節(jié)碎裂、骨折移位。本文檔共24頁;當前第21頁;編輯
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