第十五章 結(jié)核病

第十五章結(jié)核病1第一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五病原微生物寄生蟲感染炎癥傳播流行傳染病的概念：第二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五目前傳染病狀況一些已消滅如天花接近消滅麻風(fēng)已控制但死灰復(fù)燃結(jié)核,梅毒,淋病新的病種出現(xiàn)3第三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五傳染病的概念：1977EbolavirusEpidemichemorrhagicfever1983HIVAIDS1989HCVHepatitisC1992O139Newepidemiccholera1995KSHVKaposisarcomainAIDS2003SARScoronavirusSARS第四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五“恐怖分子”5第五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五流行三要素傳染源傳播途徑易感人群第六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五基本病理變化炎癥第七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核病Tuberculosis

是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病。其特征是形成慢性肉芽腫性病變—結(jié)核結(jié)節(jié)。全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最為多見。8第八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五9第九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五3月24日――世界防治結(jié)核病日世界衛(wèi)生組織2000ForgingNewPartnershipstoStopTB2001DOTS-TBcureforAll2002StopTB,fightpoverty2003DOTScuredme-Itwillcureyoutoo2004Everybreathcounts-StopTBnow!2005ThecentralrolefrontlineTBcareprovidersinthefightagainstTB中國衛(wèi)生部2000動員全社會共同關(guān)注結(jié)核病積極發(fā)現(xiàn)、治愈肺結(jié)核病人遏制結(jié)核病、消除貧困人類與結(jié)核病，DOTS治愈我的病，也能治好你的控制結(jié)核病，讓每一次呼吸更健康防治結(jié)核，造福人民防治結(jié)核，早診早治，強(qiáng)化基層10第十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Etiologyandpathogenesis病因——結(jié)核桿菌（人型、牛型）結(jié)核桿菌無內(nèi)、外毒素，其致病與菌體成分有關(guān)脂質(zhì)…（蠟脂D、索狀因子）蛋白…（結(jié)核菌素）多糖…11第十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Inordertofindthemycobacteriainatissuesection,astainforacidfastbacilliisdone(AFBstain).Themycobacteriastainasredrods,asseenhereathighmagnification.12第十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Moresensitivethananacidfaststain,thisauraminestainrequiresfluorescencemicroscopy.Notetheyellow-orangerod-likemycobacteria.13第十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五14第十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Source：肺結(jié)核病人（空洞型肺結(jié)核）Routes：呼吸道傳染最常見消化道感染皮膚傷口感染15第十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核病的發(fā)生發(fā)展取決于結(jié)核菌的數(shù)量、毒力、以及機(jī)體抵抗力變態(tài)反應(yīng)——Ⅳ型（遲發(fā)性）

細(xì)胞免疫——T淋巴細(xì)胞16第十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五17第十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五18第十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五19第十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五20第二十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五21第二十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五22第二十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五23第二十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五24第二十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五25第二十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五26第二十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五27第二十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五28第二十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五29第二十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五30第三十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五31第三十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五32第三十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（MCF、MIF、MAF）CD4+(Th)→IFN-γ:激活巨噬細(xì)胞，殺菌↑，巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為上皮樣細(xì)胞及Langhans巨細(xì)胞CD8+(Ts)→溶解巨噬細(xì)胞，殺滅胞內(nèi)細(xì)菌33第三十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五ATBskintestistypicallyperformedontheforearm.Aftersterilizingtheskin,ameasuredamountofPPDisinjectedintracutaneously.Within48to72hours,apositiveTBskintestismarkedbyanareaofreddishindurationgreaterthan10mm.Itistheinduration(firmbump)thatisgentlypalpatedthatdeterminesthesize,nottheareaofredness.Thisreactionisslightlylargerthantheaveragepositivetest17mminsize.ThepositivereactionshownherewasobtainedwithaTBskintestperformed20yearsaftertheinitialinfection.34第三十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)

病變特征滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死35第三十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核病基本病變滲出(Exduativereaction)增生(Proliferativereaction)壞死(Alterativereaction)36第三十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Pathologicalchanges1.Exduativereaction（1）發(fā)生條件變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)，免疫力低下，菌量多、毒力強(qiáng)或早期病變（2）部位肺、漿膜、滑膜、腦膜（3）特征漿液性炎或漿液纖維素性炎，病變不穩(wěn)定37第三十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五38第三十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五2.Proliferativereaction（1）條件免疫反應(yīng)較強(qiáng),菌量少,毒力較低（2）特征結(jié)核結(jié)節(jié)G單個結(jié)核結(jié)節(jié)(0.1mm)不易看見，三、四個結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)境界清楚，約粟粒大小，灰白或灰黃色，略隆起于器官表面。M典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央是干酪樣壞死，周圍類上皮細(xì)胞及郎罕巨細(xì)胞，邊緣是淋巴細(xì)胞纖維細(xì)胞。39第三十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle)：

是在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由類上皮細(xì)胞(epithelioidcell)、Langhans巨細(xì)胞加上外圍局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死。40第四十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（1）上皮樣細(xì)胞主要來源于血中的單核細(xì)胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富、淡染、境界不清，核圓形或卵圓形，染色質(zhì)少，甚至呈空泡狀，核內(nèi)可有1-2個核仁。

（2）Langhans細(xì)胞由多數(shù)上皮樣細(xì)胞互相融合而成，為多核巨細(xì)胞，核同上皮樣細(xì)胞，排列成馬蹄狀或花環(huán)狀。41第四十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五3.Alterativereaction（1）條件變態(tài)反應(yīng)劇烈，免疫力低，菌量多、毒力強(qiáng)（2）特征干酪樣壞死G壞死組織含脂質(zhì)較多而呈淡黃色，均質(zhì)細(xì)膩狀似奶酪M紅染無結(jié)構(gòu)呈顆粒狀物。42第四十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五干酪樣壞死43第四十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Outcome(轉(zhuǎn)歸)1.轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收消散(滲出性病變)（2）纖維化、纖維包裹及鈣化2.轉(zhuǎn)向惡化（1）病灶擴(kuò)大（浸潤進(jìn)展）（2）溶解播散44第四十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五肺結(jié)核病Pulmonarytuberculosis45第四十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五46第四十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（一）、原發(fā)性肺結(jié)核primarypulmonarytuberculosis

感染方式——初次感染（初染型）

發(fā)病年齡——兒童多（兒童型）

免疫狀態(tài)——缺乏免疫力

好發(fā)部位——肺上葉下部、下葉上部靠近胸膜，以右肺多見。

病變特征——原發(fā)綜合征47第四十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五原發(fā)綜合癥(primarycomplex)：是原發(fā)肺結(jié)核病的病變特點，由肺的原發(fā)灶(Ghon病灶）、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者構(gòu)成，在Ｘ線片上呈啞鈴狀陰影。48第四十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五primarycomplexThereisasmalltan-yellowsubpleuralgranulomainthemid-lungfieldontheright.Inthehilumisasmallyellowtangranulomainahilarlymphnodenexttoabronchus.Thisisthe"Ghoncomplex"thatisthecharacteristicgrossappearancewithprimarytuberculosis.Inmostpersons,thegranulomatousdiseasewillnotprogress.Overtime,thegranulomasdecreaseinsizeandcancalcify,leavingafocalcalcifiedspotonachestradiographthatsuggestsremotegranulomatousdisease.原發(fā)灶肺門淋巴結(jié)49第四十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)局1.愈復(fù)98%自然痊愈2.惡化少數(shù)可惡化并通過支氣管、淋巴道、血道而發(fā)生播散

（1）支氣管播散少見

（2）淋巴道播散肺門，支氣管旁淋巴結(jié)結(jié)核---氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結(jié)50第五十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（3）血道播散結(jié)核桿菌侵入血流，引起血道播散菌量少，抵抗力強(qiáng)，不引起明顯病變。菌量多，抵抗力弱，引起血源性結(jié)核病。（三種類型）51第五十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五①全身粟粒性結(jié)核病：依據(jù)病程經(jīng)過分為急性---，慢性---Ⅰ急性全身粟粒性結(jié)核病當(dāng)肺的原發(fā)灶惡化，干酪樣壞死灶擴(kuò)大，破壞肺V分支，大量結(jié)核菌一次或反復(fù)多次由肺V→大循環(huán)→播散至全身各器官，如肺、腦、肝、脾、腎等處，形成粟粒性結(jié)核病，稱之為---。52第五十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五G各器官內(nèi)密布大小、分布、形態(tài)均一致，灰白帶黃，圓形粟粒大小結(jié)核結(jié)節(jié)，尤以肺、脾等處最為典型。M主要為增生性病變(典型的結(jié)核結(jié)節(jié))偶而為滲出、變質(zhì)性病變但病變性質(zhì)是一致的。X線三一致陰影（大小、形態(tài)、分布）

臨床經(jīng)過兇險，病程短。病人可有明顯中毒癥狀。高熱、衰竭、肝脾腫大、煩躁不安。常有腦膜刺激癥。治療及時，預(yù)后良好，少數(shù)死于結(jié)核性腦膜炎。53第五十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Spreadingofprimarypulmonarytuberculosis54第五十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五無反應(yīng)性結(jié)核?。?/p>

嚴(yán)重的結(jié)核性敗血癥造成了患者全身各器官無數(shù)小的干酪樣壞死灶形成，由于壞死灶周圍炎細(xì)胞反應(yīng)很輕，故稱為無反應(yīng)性結(jié)核病?？砂l(fā)生于抵抗力極差或大量激素、免疫抑制劑及細(xì)胞毒性藥物使用時。55第五十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Ⅱ慢性粟粒性結(jié)核病病程遷延3周以上或結(jié)核桿菌在較長時間內(nèi)每次以少量并反復(fù)多次不規(guī)則侵入血流

特點:大小和結(jié)構(gòu)均不一致，有的以增殖性變化為主甚至已纖維化，有的是滲出、變質(zhì)性病變。X線示三不一致陰影臨床呈慢性經(jīng)過56第五十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五②肺粟粒性結(jié)核病Ⅰ急性肺粟粒性結(jié)核病通常是全身粟粒性TB病的一部分，但偶爾含菌液化壞死物通過以下途徑進(jìn)入血流：支氣管周圍、肺門或縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破壞附近的V（無名V、頸內(nèi)V、上腔V）含結(jié)核桿菌的淋巴液由胸導(dǎo)管回流，經(jīng)靜脈入右心，沿肺動脈播散57第五十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Acutepulmonarymiliarytuberculosis58第五十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五粟粒性肺結(jié)核鏡下大體

59第五十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五Ⅱ慢性肺粟粒性結(jié)核病主要見于成人，由肺外結(jié)核灶慢性、間歇進(jìn)入血流播散而引起。肺內(nèi)出現(xiàn)新舊不一、大小不等、性質(zhì)不一的病變。以增生性病變?yōu)橹?0第六十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（二）、繼發(fā)性肺結(jié)核病Secondarypulmonarytuberculosis感染途徑——內(nèi)源性感染為主（再感染型）發(fā)病年齡——成人多（成人型）免疫狀態(tài)——具有免疫力好發(fā)部位——從肺尖開始，從上往下發(fā)展61第六十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五病變特征——（1）始于肺尖自上而下（2）病變以干酪樣壞死及結(jié)核結(jié)節(jié)形成為主（3）病變局限于肺，播散少見，其中以支氣管播散為主（4）病程長，病變雜，新舊交錯，上舊下新62第六十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（三）繼發(fā)型肺結(jié)核病的類型1.局灶性肺結(jié)核2.浸潤型肺結(jié)核3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核4.干酪性肺炎5.結(jié)核球6.結(jié)核性胸膜炎

63第六十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五64第六十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五1、局灶型肺結(jié)核focaltuberculosis（1）病理特點：右肺尖部下2-4cm，以增生為主的結(jié)核病灶(0.5-1cm)

（2）X-線：肺尖部星狀致密陰影65第六十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（3）臨床病理聯(lián)系：無明顯的癥狀（4）結(jié)局：愈合，發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核66第六十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五67第六十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五2、浸潤型肺結(jié)核（最多見）infiltrativetuberculosis(1)病理特點：肺上葉以滲出為主的結(jié)核病灶(2)X-線：鎖骨下區(qū)邊緣模糊的云絮狀陰影(3)臨床病理聯(lián)系：結(jié)核中毒癥狀(4)結(jié)局愈合支氣管播散急性空洞干酪樣肺炎慢性空洞肺粟粒性結(jié)核68第六十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五infiltrativpulmonarytubercule69第六十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五70第七十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五3、慢性纖維空洞性肺結(jié)核CFC（1）病理特點：A.厚壁空洞形成(1cm)干酪樣壞死層結(jié)核性肉芽組織層疤痕層B.病灶新舊不一，大小不等，病變類型不同,上舊下新C.后期肺纖維化,肺變形,功能喪失（2）X-線：“星月垂柳，肺門上吊”71第七十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五72第七十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五73第七十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五（3）臨床病理聯(lián)系開放性結(jié)核（結(jié)核病重要的傳染源）（4）結(jié)局及并發(fā)癥A.硬化型肺結(jié)核B.咯血C.氣胸、膿氣胸D.肺外結(jié)核（喉、腸）E.肺源性心臟病74第七十四頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五4、干酪樣肺炎caseouspneumonia（1）發(fā)生：浸潤型肺結(jié)核惡化，或急性、慢性空洞細(xì)菌經(jīng)支氣管播散（2）病理特點：大片干酪樣壞死漿液纖維素滲出巨噬細(xì)胞為主炎細(xì)胞急性空洞形成（3）X-線：密度不均的致密陰影（4）臨床聯(lián)系：中毒癥狀明顯，病情兇險，“奔馬癆”

“百日癆”75第七十五頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五76第七十六頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五5、結(jié)核球又稱結(jié)核瘤tuberculoma（1）病理特點：肺上葉孤立的有纖維包裹的境界清楚的直徑在2-5CM的球型干酪樣壞死灶（2）X-線：球型致密影（3）臨床癥狀：無癥狀，相對靜止77第七十七頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核球的形成過程：

A.浸潤型肺結(jié)核轉(zhuǎn)向痊愈時，干酪樣壞死灶發(fā)生纖維包裹而成B.結(jié)核空洞的引流支氣管被阻塞后，空洞由干酪樣壞死物質(zhì)充填而成。C.多個干酪樣壞死病灶融合，其周圍形成纖維包裹而成

78第七十八頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五6、結(jié)核性胸膜炎tuberclepleurisies（1）分為干性及濕性（2）病理特點：滲出性者多為漿液纖維素性炎，出現(xiàn)胸腔積液。增生性少見，病變局限，表現(xiàn)為胸膜增厚粘連。（2）X-線：肋膈角變鈍，模糊（3）臨床病理聯(lián)系：伴發(fā)。79第七十九頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五“林妹妹”的結(jié)核病屬于哪一型？80第八十頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五81第八十一頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五二、肺外結(jié)核病腸結(jié)核（一）好發(fā)部位：回盲部最多85%（二）病理特點：潰瘍型多見（1）鼠咬狀，邊緣底部參差不齊（2）潰瘍長軸與腸道長軸垂直環(huán)繞腸管（3）漿膜纖維素滲出及結(jié)核結(jié)節(jié)增生型：較少見，結(jié)核性肉芽組織和纖維疤痕明顯增生，形成腫塊。82第八十二頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核性腹膜炎（一）濕型漿液性，腹腔積液，腹膜可見無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)。（二）干型纖維素性炎，腹膜上有大量結(jié)核結(jié)節(jié)。83第八十三頁，共九十一頁，編輯于2023年，星期五結(jié)核性腦膜炎（一）好發(fā)部位：腦底部最明顯（二）發(fā)病年齡：兒童（