腦缺血側(cè)枝循環(huán)治療最佳本演示文稿

腦缺血側(cè)枝循環(huán)治療最佳版本演示文稿本文檔共58頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\0點52分（優(yōu)選）腦缺血側(cè)枝循環(huán)治療最佳版本本文檔共58頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\0點52分側(cè)支循環(huán)的路徑——是決定是否發(fā)生或什么時候發(fā)生卒中的基本因素[1]。側(cè)支循環(huán)不僅影響溶栓治療的臨床結(jié)局，也是許多干預(yù)治療措施的療效決定因子。遺憾的是，側(cè)支循環(huán)并未能引起研究者們的真正重視，對其病理生理及治療潛能的認(rèn)識未隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展而取得突破性進(jìn)展，臨床亦未出現(xiàn)靶向側(cè)支循環(huán)的有效治療方法與手段。一、定義與背景本文檔共58頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\0點52分在經(jīng)歷了神經(jīng)保護(hù)研究的失望與溶栓治療等卒中干預(yù)措施的遺憾后，在體循環(huán)側(cè)支治療策略成功的啟發(fā)下，人們重又把目光投向了腦側(cè)支循環(huán)，這在2007年的國際卒中大會上即可見一斑，這次會議上專門為側(cè)支循環(huán)設(shè)立了三個分會場。一、定義與背景本文檔共58頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\0點52分內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\0點52分二、側(cè)枝循環(huán)的分級

動脈側(cè)支循環(huán)可以來自硬膜內(nèi)、硬膜或硬膜外血管，根據(jù)開放層次大致可分為三級：一級側(cè)支循環(huán):主要由Willis環(huán)的血管構(gòu)成二級側(cè)支循環(huán):眼動脈、軟腦膜及其他相對較小的側(cè)支與側(cè)支吻合三級側(cè)支循環(huán):通過血管發(fā)生和血管生成等方式產(chǎn)生的新生供血血管本文檔共58頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\0點52分1．一級側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級Willis環(huán)是顱內(nèi)最重要的側(cè)支代償途徑，它將兩側(cè)半球和前、后循環(huán)聯(lián)系在一起。前交通動脈平衡兩側(cè)大腦前部區(qū)域的血液供應(yīng)。后交通動脈可為前、后循環(huán)提供側(cè)支代償。本文檔共58頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\0點52分1．一級側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\0點52分1．一級側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\0點52分1．一級側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\0點52分1．一級側(cè)支血管——Willis環(huán)Willis環(huán)完整且各血管發(fā)育均衡者不足一半，多數(shù)存在變異[2]。約50％人群的Willis環(huán)至少一條動脈缺如或發(fā)育不良（很小或未完全發(fā)育）,這種變異減弱了其側(cè)支代償能力，導(dǎo)致患者卒中或短暫腦缺血發(fā)作風(fēng)險增加[3]。二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\0點52分常見的Willis環(huán)解剖變異及比例單側(cè)動脈缺如者圖中未特指側(cè)別，也可發(fā)生在另一側(cè)二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\0點52分有學(xué)者將Willi環(huán)形態(tài)分為4種類型:Ⅰ型：Willis環(huán)完整；Ⅱ型：Willis環(huán)前循環(huán)完整,后循環(huán)不完整；Ⅲ型：Willis環(huán)后循環(huán)完整,前循環(huán)不完整；Ⅳ型：Willis環(huán)前、后循環(huán)均不完整。據(jù)研究統(tǒng)計，常見的Willis環(huán)解剖變異及比例如圖1所示[2]。但由于檢查手段與研究方法等的不同，各種變異所占比例在不同報道中略有差異[1,4,5]。此外，Willis環(huán)側(cè)支代償血管可能隨需求變化呈現(xiàn)動態(tài)行為（圖2），如以前發(fā)育不全的節(jié)段逐漸延長，或者偶爾某部分退化[6]。1．一級側(cè)支血管——Willis環(huán)二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\0點52分圖2

MCA狹窄后MRA掃描示大腦后動脈管腔明顯呈進(jìn)行性改變二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\0點52分１７床：女,62歲.有高血壓病史15年。左下肢麻木無力3天入院，發(fā)病后癱瘓呈進(jìn)行性加重，入院時神志清，右面舌中樞性癱，右偏癱0級。腦CT證實為右額葉梗死，腦MRA顯示右ACA閉塞，右MCA高度狹窄，A1段缺如二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\0點52分２．二級側(cè)支血管2.1軟腦膜血管吻合軟膜血管來自大腦前、中、后動脈分支到達(dá)皮質(zhì)表面所形成的軟腦膜動脈網(wǎng)。依據(jù)管徑將軟膜血管分為4組：(1)260～280μm中央動脈(2)150～180μm的周圍動脈(3)分支刷毛樣小動脈(4)管徑明顯減小的另一型皮質(zhì)小動脈。

腦皮質(zhì)血管終末支間亦存在吻合。軟腦膜支吻合有兩種主要類型：(1)大管徑的端-端吻合，管徑25～90μm不等；(2)小管徑的直線型吻合，平均管徑10μm[7]。二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\0點52分2.2皮質(zhì)內(nèi)血管吻合皮質(zhì)內(nèi)血管由軟腦膜動脈的各級分支及其終支呈直角垂直穿入腦皮質(zhì)而形成，據(jù)穿入的深度，將皮質(zhì)內(nèi)動脈分為皮質(zhì)短動脈、皮質(zhì)中動脈、皮質(zhì)長動脈、皮質(zhì)下動脈和髓質(zhì)動脈，這些動脈在皮質(zhì)內(nèi)分布范圍各有側(cè)重[8]。有學(xué)者認(rèn)為皮質(zhì)內(nèi)動脈吻合不存在，但有較多學(xué)者提出皮質(zhì)內(nèi)有血管吻合，并且在預(yù)防皮質(zhì)微血管梗死中可能發(fā)揮著重要的作用。２．二級側(cè)支血管二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\0點52分2.3硬腦膜與軟腦膜血管間的吻合經(jīng)皮質(zhì)血管可因軟腦膜與硬腦膜血管相吻合提供更多的腦組織血供，以皮質(zhì)及皮質(zhì)下受益為主。腦膜中動脈與ACA,MCA,PCA皮質(zhì)終末支的吻合大腦鐮前動脈與ACA的吻合腦膜后動脈與SCA,PICA間的吻合等。當(dāng)腦組織供血動脈狹窄或閉塞時，該類吻合可一定程度提供吻合支鄰近的腦組織血流。２．二級側(cè)支血管二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\0點52分2.４顱內(nèi)外血管的吻合顱外代償可通過相關(guān)的肌支及穿支向腦組織提供側(cè)支灌注，主要有：頸外動脈上頜內(nèi)動脈分支和面動脈的終末支與眼動脈間的吻合為主，翼管動脈可直接溝通頸內(nèi)、外動脈；枕動脈既可在頸外動脈與椎動脈間架起血管“橋梁”，又可經(jīng)乳突及頂骨穿支與顱內(nèi)血管建立聯(lián)系；而顳淺動脈、圓孔動脈等也可提供額外側(cè)支血流[9]。２．二級側(cè)支血管二、側(cè)枝循環(huán)的分級本文檔共58頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\0點52分二、側(cè)枝循環(huán)的分級３．三級側(cè)支血管三級側(cè)支血管:

通過血管發(fā)生和血管生成等方式產(chǎn)生的新生供血血管，依腦動脈狹窄或閉塞的速度、部位、年齡、治療等不同其產(chǎn)生的速度、數(shù)量而不同。本文檔共58頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\0點52分內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\0點52分正常情況下，腦兩側(cè)及前后循環(huán)的血液壓力相近，前、后交通動脈僅作為具有代償潛力的血管而存在。當(dāng)某局部腦血流量改變，壓力平衡遭破壞，血流可經(jīng)Willis環(huán)改變流向、重新分配以獲得新的平衡。Willis環(huán)被認(rèn)為是頸動脈疾病的重要側(cè)支代償來源。頸內(nèi)動脈阻塞患者能通過Willis環(huán)的前交通動脈和同側(cè)后交通動脈的側(cè)支代償來維持腦灌注壓、滿足代謝需求[10-18]，如Willis環(huán)完整的比例較高，良好的側(cè)支循環(huán)可有效降低該類患者半球卒中和短暫性腦缺血發(fā)作的危險性。３.1頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化本文檔共58頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\0點52分經(jīng)Willis環(huán)代償有4種方式：(1)僅由雙側(cè)A1段及前交通動脈代償；(2)僅由后交通動脈代償；(3)由前、后交通動脈共同代償；(4)無代償。圖5單側(cè)ICA阻塞、對側(cè)ICA狹窄＜70％時同側(cè)Willis環(huán)側(cè)支的4種代償模式。注：A1段即為大腦前動脈的A1段三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化３.1頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞本文檔共58頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\0點52分研究發(fā)現(xiàn)[19，20]，僅血管直徑＞1mm時才能有效提供頸動脈狹窄時的側(cè)支血流，這也是許多學(xué)者將圖像上直徑＞1mm的血管定為側(cè)支循環(huán)存在并開放的原因。較粗的后交通動脈(直徑＞1mm)可預(yù)防同側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞引起的分水嶺梗死[21]及大腦后動脈或其分支栓塞引起的枕葉梗死[22]。有學(xué)者認(rèn)為，頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞時只有后交通動脈與缺血性腦梗塞的發(fā)生有特征性聯(lián)系，前交通動脈對是否發(fā)生梗死影響不大[23]。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化３.1頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞本文檔共58頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\0點52分此外，Willis環(huán)不能滿足需求時則可通過眼動脈“攝取”來自頸外動脈的血液建立側(cè)支代償[24，25]。嚴(yán)重頸動脈系統(tǒng)狹窄或閉塞時，枕動脈可在顱外將之與椎基底動脈系統(tǒng)建立聯(lián)系。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化３.1頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞本文檔共58頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\0點52分相對大腦前、后動脈，大腦中動脈是研究較多的腦內(nèi)大動脈。目前認(rèn)為，大腦中動脈近段栓塞后，軟腦膜支吻合可在大腦中動脈閉塞后10s內(nèi)迅速募集形成（圖8、9），主要通過來自大腦前動脈、亦可來自大腦后動脈的血流逆灌來實現(xiàn)大腦中動脈皮層供血區(qū)的灌注（圖10）[32]。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.2大腦中動脈近端栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\0點52分圖9

DSA顯示的軟腦膜側(cè)支三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.2大腦中動脈近端栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\0點52分三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化

男患,47歲，有高血壓病史多年，在發(fā)作2次右頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA后發(fā)生腦分水嶺梗死，臨床表現(xiàn)為左側(cè)肢體純運動性輕偏癱,肌力3-4級。MRA發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結(jié)果，右大腦半球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支反流供血。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.2大腦中動脈近端栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\0點52分大腦中動脈分支亦有約半數(shù)血管可能發(fā)生逆灌進(jìn)行血供的重新分配（圖11）[31]。至于皮層下的基底部位有無側(cè)支代償或代償?shù)臋C(jī)制與能力如何，受現(xiàn)今的影像學(xué)手段及實驗方法的限制[31]，尚未明了。一般認(rèn)為，基底節(jié)區(qū)側(cè)支代償少，故動脈近段一旦栓塞就會發(fā)生不可逆的梗死[26]。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.2大腦中動脈近端栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\0點52分圖11大腦中動脈栓塞后，雙光子激光掃描血管成像（TPLSM）觀察到的側(cè)支募集示意圖

注：箭頭所指為血流方向，紅色表示逆行，紅叉為栓塞處；數(shù)值為血流速，基線時為正

三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.2大腦中動脈近端栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\0點52分軟腦膜支吻合支的存在形式及開放程度等與腦血管狹窄或閉塞的形成速度及狹窄程度等相關(guān)。即除與先天腦血管發(fā)育完善程度主要相關(guān)外，也與血壓、血液黏度及流經(jīng)可提供側(cè)支代償?shù)哪X血管血流量等相關(guān)[31]。如在缺血伊始即被募集，且血流充足，則原來很細(xì)的血管可重塑成較大的供血血管[33]。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化本文檔共58頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\0點52分3.３皮層小動脈單處栓塞皮質(zhì)表面小動脈栓塞后，1s內(nèi)即發(fā)生栓塞小動脈的第一分支即中央分支內(nèi)的血流逆灌，維持著栓塞下游區(qū)域的血液灌注（圖6）。圖6頂葉表層單一小動脈栓塞后下游血流方向改變表明存在側(cè)支血管募集三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化本文檔共58頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\0點52分3.４皮層表面小交通動脈栓塞（圖7）：(1)栓塞小動脈與其他動脈呈環(huán)狀結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)接時，募集栓塞下游第一分支，代償血液來自與栓塞動脈平級動脈；(2)栓塞小動脈與其他動脈呈樹枝狀連接時，下游第一分支及部分更遠(yuǎn)端的分支，血液來自栓塞的上游血管參與側(cè)支代償，同級血管則不參與；(3)如果栓塞位于2個較大動脈分支的匯合處下游，則栓塞下游的血管與上游血管之一都可被募集，參與逆灌代償。不管側(cè)支血管如何募集，皮層的側(cè)支血流可來自經(jīng)由軟腦膜吻合支的大腦前動脈的血液，亦可來自MCA其他分支，甚至硬腦膜血管。三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化本文檔共58頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\0點52分圖7皮質(zhì)表面單一小動脈局部栓塞后，雙光子激光掃描血管成像（TPLSM）觀察到的的側(cè)支募集示意圖

注：箭頭所指為血流方向，紅色表示逆行，紅叉為栓塞處；數(shù)值為流速

三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.４皮層表面小交通動脈栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\0點52分圖7皮質(zhì)表面單一小動脈局部栓塞后，雙光子激光掃描血管成像（TPLSM）觀察到的的側(cè)支募集示意圖

注：箭頭所指為血流方向，紅色表示逆行，紅叉為栓塞處；數(shù)值為流速

三、病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化3.４皮層表面小交通動脈栓塞本文檔共58頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\0點52分內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\0點52分CTA、MRA及DSA等可較準(zhǔn)確觀察Willis環(huán)各組成血管及頸內(nèi)動脈的管徑、外形、分布及走向等；DSA檢查可以明確顯示血流方向，對前、后交通動脈有無開放及代償范圍、程度等作出判斷；TCD可檢測主要血管的血流速、峰值、搏動指數(shù)等，在認(rèn)識Willis環(huán)在腦血流動力學(xué)方面，如血流重新分配、大腦半球間及前后循環(huán)間側(cè)支代償?shù)?，具有一定意義。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估１．一級側(cè)支循環(huán)的評估本文檔共58頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\0點52分Xe-CT、SPECT、PET、CT灌注、MR灌注成像等都可通過觀察腦血流來推測側(cè)支狀態(tài)，但不能判定側(cè)支血流來源。動脈血流平均通過時間（MTT）延長可能是側(cè)支存在的指征。其他如傳統(tǒng)CT、MRI中血管增強亦可能提示側(cè)支血流，MRI的FLAIR序列可有側(cè)支表現(xiàn)（圖12），但這些都為間接證據(jù)。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估２．二級側(cè)支循環(huán)的評估本文檔共58頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\0點52分近有研究表明，雙光子激光掃描微血管成像（TPLSM）可顯示皮層表面的小動脈管徑及血流方向[31]；有學(xué)者發(fā)現(xiàn)超早期卒中患者溶栓前存在MRA“延遲灌注征”，并認(rèn)為是軟腦膜側(cè)支血流的標(biāo)志[37]；四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估２．二級側(cè)支循環(huán)的評估本文檔共58頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\0點52分CTA源圖像（CTA-SI）可在造影劑到達(dá)腦血管過程中的某個特定時期（即CTA后處理）可生動地顯示腦血管結(jié)構(gòu)（包括Willis側(cè)支、眼動脈及軟腦膜小血管），觀察側(cè)支血流的范圍[34-36]。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估２．二級側(cè)支循環(huán)的評估本文檔共58頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\0點52分動態(tài)磁敏感對比增強灌注加權(quán)成像（DSC-PWI）能提供非侵襲性、生理狀態(tài)下的腦組織微循環(huán)血供圖,通過計算了解正常腦組織及病損組織的局部血流動力學(xué)狀態(tài)，并證實了遲發(fā)性再灌注區(qū)與半暗帶的解剖結(jié)構(gòu)重疊，佐證了側(cè)支代償?shù)囊饬x[30]。給予吸入CO2、注射乙酰唑胺、屏氣等擴(kuò)血管刺激后，用TCD檢測腦血管反應(yīng)性可提供血管反應(yīng)性及側(cè)支狀態(tài)方面的信息。但TCD的結(jié)果及結(jié)果解讀受操作者影響較大，且有顳窗限制。四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估３．三級側(cè)支循環(huán)的評估？本文檔共58頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\0點52分當(dāng)前的血管成像分級標(biāo)準(zhǔn)不夠細(xì)化，可操作性不強，其中應(yīng)用較廣泛的是美國介入和治療神經(jīng)放射學(xué)學(xué)會和介入放射學(xué)學(xué)會制定的側(cè)支血流分級系統(tǒng)（表1），后又有學(xué)者將之簡化（表2）四．腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估美國介入和治療神經(jīng)放射學(xué)學(xué)會和介入放射學(xué)學(xué)會制定的側(cè)支血流分級系統(tǒng)本文檔共58頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\0點52分內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\0點52分側(cè)支代償分級與梗死發(fā)生率的關(guān)系有癥狀的嚴(yán)重頸動脈狹窄患者中，接受藥物治療后無側(cè)支代償者的2年內(nèi)卒中風(fēng)險為27.8％，而有側(cè)支代償者為11.3％，二者差異顯著；有側(cè)支代償者發(fā)生TIA的風(fēng)險也大大低于無側(cè)支者。手術(shù)（介入或顱內(nèi)外動脈吻合）后側(cè)支代償對腦缺血發(fā)病率的影響尚未顯示出統(tǒng)計學(xué)意義，但有側(cè)支者預(yù)后優(yōu)于無側(cè)支者的趨勢相當(dāng)明確[38]。五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略本文檔共58頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\0點52分側(cè)枝代償保護(hù)側(cè)枝血管促進(jìn)側(cè)枝血管形成恢復(fù)側(cè)枝管徑側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略本文檔共58頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\0點52分保護(hù)側(cè)支血管血管保護(hù)是近10年中形成發(fā)展起來的一個與腦保護(hù)迥異的概念如何保護(hù)腦缺血后側(cè)支血管結(jié)構(gòu)和功能的完整性是建立良好側(cè)支代償?shù)南葲Q條件血管內(nèi)皮功能失調(diào)足以影響急性缺血性腦卒中最終的組織損傷程度血管保護(hù)措施被定義為促進(jìn)內(nèi)皮功能以及阻抑血管平滑肌細(xì)胞增殖、炎癥反應(yīng)、血栓形成和內(nèi)皮凋亡的措施五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略本文檔共58頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\0點52分血管保護(hù)策略目的是維持了缺血后腦血管結(jié)構(gòu)的完整，還可以預(yù)防腦梗死后繼發(fā)水腫、出血，也是促進(jìn)康復(fù)的合理方法。目前已發(fā)現(xiàn)某些初始時并非旨在保護(hù)腦血管的卒中治療藥物被發(fā)現(xiàn)具有血管保護(hù)效應(yīng)，能促進(jìn)側(cè)支代償。如預(yù)防性服用他汀類降血脂藥物的患者側(cè)支循環(huán)的評級，推測其機(jī)制可能與他汀能保護(hù)血管內(nèi)皮、促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞繁殖和遷移等機(jī)制有關(guān)，而與其降血脂作用無必然聯(lián)系五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略本文檔共58頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\0點52分急性期因血管的病理生理主要為血流動力學(xué)和代謝改變導(dǎo)致血腦屏障的破壞和血管緊張度的失調(diào)，其主要靶點為血管活性因子；亞急性期血管損傷的重要機(jī)制是炎癥反應(yīng)，故多環(huán)節(jié)炎性因子構(gòu)成了亞急性期的主要血管保護(hù)靶點；慢性期的血管保護(hù)措施則著重于抑制細(xì)胞凋亡。五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略缺血性腦卒中后的不同時期，血管保護(hù)的靶點不同本文檔共58頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\0點52分恢復(fù)側(cè)枝血管管徑側(cè)支管徑因其對血流量的作用而直接影響了側(cè)支代償能否滿足組織代謝需求，因此恢復(fù)或擴(kuò)張側(cè)支血管的管徑可有效促進(jìn)側(cè)支代償。五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略本文檔共58頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\0點52分目前已發(fā)現(xiàn)某些初始時并非旨在保護(hù)腦血管的卒中治療藥物被發(fā)現(xiàn)具有血管保護(hù)效應(yīng)，能促進(jìn)側(cè)支代償。如預(yù)防性服用他汀類降血脂藥物的患者側(cè)支循環(huán)的評級，推測其機(jī)制可能與他汀能保護(hù)血管內(nèi)皮、促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞繁殖和遷移等機(jī)制有關(guān)，而與其降血脂作用無必然聯(lián)系。丁苯酞可能成為一種新的改善側(cè)支循環(huán)的藥物五、腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略本文檔共58頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\0點52分內(nèi)容腦側(cè)枝循環(huán)的定義腦側(cè)枝循環(huán)的分級病理狀態(tài)下常見側(cè)支血管的變化腦側(cè)枝循環(huán)的影像學(xué)檢查與評估腦側(cè)枝循環(huán)治療的目標(biāo)和可能的策略恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\0點52分理想的改善側(cè)枝循環(huán)藥物的特征保護(hù)血管結(jié)構(gòu)恢復(fù)或擴(kuò)張側(cè)枝循環(huán)管徑迅速促進(jìn)側(cè)枝血管的再生安全，不良反應(yīng)少恩必普具備上述特征六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\0點52分LiuCL,LiaoSJ,ZengJS,etal.dl-3n-butylphthalidepreventsstrokeviaimprovementofcerebralmicrovesselsinRHRSP.JournaloftheNeurologicalSciences.2007;260:106-113.血管內(nèi)沉積的實質(zhì)成份微血栓內(nèi)皮細(xì)胞腫脹破裂，脫入管腔，細(xì)胞間連結(jié)松散，基膜擰曲裂開恩必普治療組保護(hù)血管結(jié)構(gòu)、抑制炎癥反應(yīng)六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\0點52分提高PGI2/TXA2比值，減少血管痙攣閻超華，馮亦璞。《丁基苯酞對原代培養(yǎng)的大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞外液6-keto-PGF1α和TXB2及其比值的影響》。藥學(xué)學(xué)報ActaPharmaceuticaSinica1998,33(12):881-885六、恩必普在改善腦側(cè)枝循環(huán)中的價值本文檔共58頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\0點52分明顯恢復(fù)缺血區(qū)軟腦膜微動脈管徑,增加血流源自：丁基苯酞對局灶性腦缺血大鼠軟