休克的救護(hù)與液體復(fù)蘇詳解演示文稿

休克的救護(hù)與液體復(fù)蘇詳解演示文稿本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分（優(yōu)選）休克的救護(hù)與液體復(fù)蘇本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分

休克是指機(jī)體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。因此，休克本身不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是由各種原因?qū)е乱粋€(gè)共同的病理生理過(guò)程，?？砂l(fā)展成為多器官功能障礙綜合征，其臨床死亡率較高。第一節(jié)概述休克的概念本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分病因血容量不足如大量出血、失水、失血漿等，使血容量急劇減少。創(chuàng)傷由嚴(yán)重的創(chuàng)傷、骨折等引起內(nèi)臟、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，同時(shí)可伴有失血的因素存在。感染由細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體、原蟲(chóng)等微生物感染引起中毒性休克。過(guò)敏由某些藥物或生物制品引起過(guò)敏反應(yīng)，使血管擴(kuò)張、血管通透性增加所致。心源性因素由于心臟疾病引起心輸出量急劇減少所致，常繼發(fā)于急性心肌梗死、嚴(yán)重心率失常、心肌炎、心肌病、風(fēng)心、先心等心臟疾患。內(nèi)分泌因素由某些內(nèi)分泌紊亂引起的疾病，在一定條件下可發(fā)生休克，如嗜鉻細(xì)胞瘤、粘液性水腫、腦垂體前葉功能低下引起的混換衰竭性休克等。神經(jīng)源性因素劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等可引起血管緊張度的突然喪失，造成反射性周?chē)軘U(kuò)張，有效血容量相對(duì)減少，血壓下降。本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分第二節(jié)休克的分類(lèi)與特點(diǎn)休克按病因分類(lèi)按病理生理學(xué)分類(lèi)按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分按病因分類(lèi)低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過(guò)敏性休克休克本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分按病理生理學(xué)分類(lèi)分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)

低動(dòng)力型休克高動(dòng)力型休克本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分低血容量性休克常見(jiàn)病因：出血，液體丟失血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：循環(huán)容量丟失低心輸出量低氧輸送本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分分布性休克常見(jiàn)病因感染性休克(septicshock)中毒性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)高心輸出量高氧輸送低外周血管阻力血管收縮舒張異常導(dǎo)致血流分布異常本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分心源性休克常見(jiàn)病因心肌損害急性心肌梗塞擴(kuò)張性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)泵功能衰竭心輸出量降低氧輸送降低外周血管阻力增加本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分梗阻性休克病因：心包填塞，縮窄性心包炎，嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓，主動(dòng)脈狹窄血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：血流的主要通道受阻心輸出量降低導(dǎo)致氧輸送降低本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克患者的類(lèi)型分布低血容量性分布性心源性梗阻性本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程

1、微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期/缺血缺氧期微循環(huán)擴(kuò)張期/瘀血缺氧期彌漫性血管內(nèi)凝血期本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分

收縮期擴(kuò)張期 DIC期有效循環(huán)血量 減少 明顯減少 嚴(yán)重減少微動(dòng)脈 收縮 擴(kuò)張 擴(kuò)張 毛細(xì)血管血供 缺血 瘀血 血栓形成微靜脈 收縮 收縮 收縮/擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性 基本正常 增加 明顯增加血壓 正常/升高 減低 減低心/腦血供 基本正常 明顯減少 明顯減少內(nèi)臟(肝/脾) 明顯減少 嚴(yán)重減少 嚴(yán)重減少皮膚/骨骼肌 臨床分期 休克代償期 休克抑制期

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分2、體液代謝的變化(1)能量代謝異常，ATP產(chǎn)生減少乳酸增加乳酸鹽/丙酮酸鹽代謝性酸中毒細(xì)胞膜功能異常本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分2、體液代謝的變化(2)醛固酮分泌增加：鈉潴留抗利尿激素增加：水潴留兒茶酚胺釋放增加：心血管反應(yīng)胰高血糖素釋放增加胰島素分泌減少糖皮質(zhì)激素釋放增加肌肉和肝糖元分解本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(1)心：缺血缺氧，代酸，高鉀，心肌抑制腦：(1)BP↓→腦灌流不足、缺氧→腦細(xì)胞腫脹(2)毛細(xì)血管通透性增加/滲出→腦水腫腎：(1)BP↓/兒茶酚胺↑→腎小球前微動(dòng)脈痙攣→腎血流↓→GRF↓→尿量↓(2)血流重分布→髓質(zhì)血流↑，皮質(zhì)外層血流↓→皮質(zhì)內(nèi)腎小球上皮變性壞死→ARF本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(2)肺：ARDS肝：肝功能衰竭胃腸道：粘膜缺血糜爛，出血 粘膜屏障受損 細(xì)菌毒素易位 MODS本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分第四節(jié)休克的臨床表現(xiàn)休克代償期休克抑制期本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克代償期血容量丟失：<20%(<800ml)神志：清楚，但緊張、煩躁口渴：明顯皮膚粘膜：色澤蒼白、溫度正常或發(fā)涼脈搏：<100bpm，有力血壓：SBP正?；蛏?，DBP升高，脈壓差減低周?chē)h(huán)：毛細(xì)血管充盈正常或延緩尿量：正?；驕p少本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克抑制期血容量丟失：>20%(>800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：嚴(yán)重皮膚粘膜：蒼白、發(fā)涼或冰涼，花斑脈搏：>100bpm，細(xì)速或摸不清血壓：SBP<90mmHg周?chē)h(huán)：毛細(xì)血管充盈明顯延緩尿量：明顯減少或無(wú)尿其它器官功能障礙：肺本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分六、病情觀察（一）臨床觀察1.精神狀態(tài)2.肢體溫度和色澤3.血壓4.脈搏 休克指數(shù)(脈率/SBP)正常0.5，>1.0~1.5提示休克，>2提示嚴(yán)重休克5.尿量本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分（二）、特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓（CVP）2.肺動(dòng)脈嵌壓（PAWP）3.心排血量（CO）4.心臟指數(shù)（CI）5.休克指數(shù)本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分1.中心靜脈壓(CVP)反映患者血容量狀態(tài)正常值：5－10cmH2O意義：CVP<5cmH2O提示血容量不足CVP>15cmH2O提示心功能不全、靜脈血管收縮或肺循環(huán)阻力增高CVP>20cmH2O提示充血性心衰本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP具有重要臨床意義(1)測(cè)度CVP基礎(chǔ)水平(2)根據(jù)患者情況，10min內(nèi)快速ivNS50-200ml(3)觀察患者癥狀、生命體征的改變(4)觀察CVP改變幅度(2～5cmH2O原則)a.<2cmH2O，有指征大量補(bǔ)液b.>5cmH2O，不能繼續(xù)補(bǔ)液c.2～5cmH2O，等待10分鐘，再次測(cè)定CVP本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分4.動(dòng)脈血?dú)夥治?1)pH：反映機(jī)體酸堿狀態(tài)，正常值為7.35～7.45。pHa<7.35提示機(jī)體存在酸中毒，休克尚未糾正。pHa越低，休克引起的組織缺氧越重(2)PaCO2:反映肺通氣功能，正常值為35～45mmHg。低于35mmHg說(shuō)明通氣過(guò)度；而高于45mmHg提示通氣不足、二氧化碳潴留(3)PaO2:反映肺交換或氧合功能，正常值為高于80mmHg。低于80mmHg，提示肺交換功能障礙和低氧血癥。動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg，特別是吸氧后仍無(wú)明顯改善，提示可能并發(fā)ARDS本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分正常值：1~2mmol/L意義：休克越嚴(yán)重，時(shí)間越長(zhǎng)，血乳酸濃度越高5.動(dòng)脈血乳酸本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分6.DIC監(jiān)測(cè)血小板進(jìn)行性減低纖維蛋白原進(jìn)行性減低APTT/PT延長(zhǎng)FDP陽(yáng)性本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分第五節(jié)休克的治療原則休克的救治保護(hù)臟器功能

各型休克的處理積極消除病因

補(bǔ)充血容量糾正酸中毒血管活性藥物的應(yīng)用治療DIC，改善微循環(huán)激素和其他藥物的應(yīng)用本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分積極消除病因

積極防治引起休克的原發(fā)病。外出血給予止血，內(nèi)出血及早行急診手術(shù)止血?？刂聘腥臼菗尵雀腥拘孕菘说闹饕h(huán)節(jié)。遇過(guò)敏性休克時(shí)必須停用致過(guò)敏藥物，立即注射腎上腺素、皮質(zhì)激素、升壓藥物及脫敏藥等。積極消除病因

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分補(bǔ)充血容量各型休克均存在有效循環(huán)血量不足，除心源性休克外，盡早、及時(shí)補(bǔ)充血容量是提高心輸出量、改善組織灌注的根本措施。補(bǔ)液量的確定應(yīng)遵循“需多少，補(bǔ)多少”的原則，采取充分?jǐn)U容的方法。根據(jù)休克類(lèi)型和病人情況，考慮輸入液體的種類(lèi)。一般認(rèn)為大量補(bǔ)充晶體液，適量補(bǔ)充膠體液，高滲液體補(bǔ)超過(guò)400ml。晶體液常用乳酸鈉林格液或等滲鹽水，膠體液常用706代血漿、中分子右旋糖酐，必要時(shí)輸成分血或全血。高滲液體包括高張鹽液（7.5%氯化鈉）或高張高滲液（7.5%氯化鈉、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg補(bǔ)充。晶體液與膠體液數(shù)量之比為3：1.補(bǔ)液時(shí)，原則上先快后慢，連續(xù)動(dòng)態(tài)地監(jiān)測(cè)血壓、尿量。脈搏、CVP、PCWP等指標(biāo)，可作為監(jiān)護(hù)輸液量和速度的參考指標(biāo)。救治原則

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分糾正酸中毒除休克早期可因過(guò)度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒外，休克時(shí)更常見(jiàn)的為乳酸酸中毒。糾正酸中毒的根本措施是蓋上組織灌注，目前對(duì)酸堿失衡的處理多主張“寧酸勿堿”。酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加氧氣向組織釋放，對(duì)復(fù)蘇有利。救治原則

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分血管活性藥物的應(yīng)用在充分復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血管灌注，改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血液灌注。常用藥物包括血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑。1.血管收縮劑有腎上腺素、去甲腎上腺素和間羥胺等。因肯減少微循環(huán)的灌注，加重組織缺氧，因此不主張?jiān)谛菘瞬∪酥写罅?、長(zhǎng)期使用，但在搶救休克病人時(shí)仍有其適應(yīng)癥：1對(duì)于過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克，首選且盡早使用；2緊急情況下，當(dāng)血壓過(guò)低而有不能及時(shí)補(bǔ)液時(shí)，可暫時(shí)使用；3對(duì)于高東力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作為綜合治療措施之一。2.血管擴(kuò)張劑分為受體阻滯劑和抗膽堿能藥物兩類(lèi)。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左心收縮力。后者包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿，可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣而使血管舒張，從而改善微循環(huán)，并且還是良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑。血管擴(kuò)張劑必須在血容量得到從分補(bǔ)充的條件下才能使用，以免用藥后血壓進(jìn)一步下降，加重組織灌注不足。休克時(shí)血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合病情。一般血管擴(kuò)張劑與擴(kuò)容治療應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用，在擴(kuò)容尚未完成時(shí)，若有必要，也可適量使用血管收縮劑。為了兼顧重要臟器的灌注水平，還常將血管收縮劑和擴(kuò)張劑聯(lián)合使用。救治原則

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反應(yīng)的作用，可用于感染性休克、過(guò)敏性休克和其他較嚴(yán)重的休克。一般主張?jiān)缙?、大劑量、短療程?yīng)用，應(yīng)在休克發(fā)生后4小時(shí)應(yīng)用。同時(shí)使用對(duì)細(xì)菌敏感的足量抗生素。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)代謝支持和免疫調(diào)節(jié)治療救治原則

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分治療DIC，改善微循環(huán)及時(shí)治療原發(fā)病，盡快去除病因，是治療DIC的根本措施。對(duì)診斷民卻的DIC，首選肝素康寧，肝素的使用宜早勿晚。大戶(hù)出現(xiàn)嚴(yán)重出血而暫停用外，肝素應(yīng)維持到DIC完全控制為止。救治原則本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分保護(hù)臟器功能

休克時(shí)若出現(xiàn)器官功能障礙或衰竭，應(yīng)采取針對(duì)性的治療措施，以防止出現(xiàn)多器官功能障礙綜合癥。如發(fā)生急性腎功能衰竭，應(yīng)用利尿、透析等措施；出現(xiàn)心力衰竭時(shí)，應(yīng)強(qiáng)心、利尿，并適當(dāng)降低前后負(fù)荷。出現(xiàn)休克肺是，應(yīng)用人工呼吸機(jī)給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），以改善呼吸功能。救治原則

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克復(fù)蘇治療的新策略（1）氣道開(kāi)放與機(jī)械通氣（2）循環(huán)支持（3）監(jiān)測(cè)復(fù)蘇治療的目標(biāo)完全糾正組織缺氧本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分各型休克的處理低血容量性休克及時(shí)補(bǔ)充血容量，積極處理原發(fā)病和制止繼續(xù)失血、失液是治療的關(guān)鍵。過(guò)敏性休克立即以0.1%腎上腺素0.5-1mg皮下注射，根據(jù)情況可重復(fù)給藥。迅速開(kāi)放靜脈進(jìn)行擴(kuò)容，注意補(bǔ)充膠體液。應(yīng)用抗過(guò)敏藥物，保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管插管機(jī)械通氣，注意給病人吸氧。心臟驟停者立即行心肺復(fù)蘇。感染性休克原則是休克未糾正前，著重治療休克，同時(shí)治療感染；休克糾正后著重治療感染。心源性休克治療目的是重建冠狀動(dòng)脈血液，恢復(fù)區(qū)心肌血氧供給，減輕受累心肌負(fù)荷。神經(jīng)源性休克治療原則是根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)進(jìn)行相應(yīng)的處理。救治原則

本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分第六節(jié)休克的搶救流程臥床休息，頭低位。開(kāi)放氣道并保持通暢，必要時(shí)氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護(hù)心電、血壓、脈搏和呼吸留置導(dǎo)尿/中心靜脈置管測(cè)中心靜脈壓（CVP），記每小時(shí)出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主血壓：收縮壓<90mmHg和（或）脈壓差<301本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分2初步容量復(fù)蘇（血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液20～40ml/kg等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺2.5～20μg/（kg·min）收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min糾正酸中毒：機(jī)械通氣和液體復(fù)蘇無(wú)效的嚴(yán)重酸中毒則考慮碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分

評(píng)估休克情況：血壓：（體位性）低血壓、脈壓↓心率：多增快皮膚表現(xiàn)：蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟：少尿代謝改變：早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志：不同程度改變頭部、脊柱外傷史可能過(guò)敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常心電圖、心肌標(biāo)志物異常3本文檔共51頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)58分病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克膿毒性休克過(guò)敏性休克（見(jiàn)“過(guò)敏反應(yīng)搶救流程”）神經(jīng)源性休克456789糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂若合并低血容量：予膠體液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，觀察休克征象有無(wú)改善如血壓允許，予硝酸甘油5mg/h，如血壓低，予正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺）嗎啡：2.5mg靜脈注射重度心衰：考慮氣管插管機(jī)械通氣（見(jiàn)“急性左心衰搶救流程”）必要時(shí)動(dòng)脈血管球囊反搏積極復(fù)蘇，加強(qiáng)氣道管理穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：每5～10分鐘快速輸入晶體液500ml（兒童20ml/kg），共4～6L（兒童60ml/kg），如血紅蛋白<7～10g/dl考慮輸血正性肌力藥：多巴胺5～20μg/（kg·min），血壓仍低則去甲腎上腺素8～1