房性心律失常

房性心律失?！卜吭?、房性心動過速〔房速、心房撲動〔房撲、心房纖顫(房顫〕房性逸搏或房性逸搏心律逸搏是根本心搏延遲或阻滯,下級潛在起搏點被動地發(fā)出沖動產(chǎn)生的心搏。最常見的是房室交接處逸搏，室性或房性逸搏較少見。連3逸搏心律作用的生理現(xiàn)象。性，心電圖表現(xiàn)為延遲消滅的個別或多個、一種或多種畸形P`波，PR0.12s，逸搏周期固定于12s左右(多源性時周期不等)，QRS房性期前收縮〔房早〕期前收縮、期外收縮亦稱過早搏動，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。期前收縮是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或異位〔如心房抖動〕心律的根底上?？膳及l(fā)或頻發(fā),可以不規(guī)章或規(guī)章地在每一個收縮是指以為起源點發(fā)生在心房的異位期前收縮?！九R床表現(xiàn)】可致(因心排血量削減引起〕乏力、頭暈等病癥，原有心臟病者可因弱或消逝.期前收縮呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或?qū)掖涡牟笥虚L間歇.期前收縮插人兩次正常心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可覺察間歇脈搏缺如.【心電圖表現(xiàn)】期前收縮的共同心電圖特征為較根本心律提早的一次或?qū)掖蜳—QRS房性期前收縮PPPR0。12s。QRSST及T波相應轉(zhuǎn)變者稱為心室內(nèi)差異性傳導期前收縮伴心室內(nèi)差異傳導時畸形QRSP`波。提早畸形P`波之后也可無相應的QRS阻滯性房性期前收縮，需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。房性期前收縮沖動常侵入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重開頭，形成不完全性代償間歇，偶見房性期前收縮后有完全性代償間歇.【治療】正常人和無器質(zhì)性心臟病患者的各類期前收縮大多無臨床意義。死時提示心功能不全。多源性房性期前收縮常為心房抖動的前奏.心律失常的可能性而打算治療原則。劑和β—受體阻滯劑。潛在致命可能，樂觀治療病因和對癥治療。除病因治療外,可選用抗心律失常藥物治療，房性期前收縮大多項選擇作用于心房和房室交接處的Ia、Ic、III房性心動過速(房速〕150～220/分.性心臟病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心臟病、肺心病，以65病。2%-613%,在慢性堵塞性肺部疾病中的發(fā)病率為20％左右，在急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等疾病中也比較常見,還有急性感染、飲酒、缺氧、電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥、心房擴大、藥物應用〔如安非他命、可卡因、咖啡因和茶堿〕時也可發(fā)生。多源性房速見于嚴峻的肺部疾病患者，預后較差.無明顯誘因可循。局部房速發(fā)作有突然發(fā)作和突然終止的特點，病初發(fā)作可以較少，以后漸漸頻繁，持續(xù)時間也可以由短變長，患者主要的病癥是心悸。有的伴有恐驚、擔憂和多尿等。于良性心律失常。假設心臟儲藏功能較差,則會消滅心排血量明顯降心絞痛、心力衰竭等，必需樂觀處理。掌握后,這類心肌病是可逆的,心功能可以恢復正常.【定義】/或較全都的、規(guī)律的P`波。這肯定義排解了心房抖動(房顫)，心房撲動〔房撲。維持，故與房室結(jié)或房室旁路參與的折返性室上速不同.引起房速的房并在心房內(nèi)維持；對射頻導管消融治療有肯定敏感性.【分類】〔一)依據(jù)房速發(fā)生和維持的機制分類房內(nèi)折返性房速在心房內(nèi)形成折返環(huán)路，臨床上多表現(xiàn)為陣發(fā)性，突然發(fā)生、突然終止。發(fā)作、持續(xù)性或無休止性心動過速。觸發(fā)活動所致房速有學者認為觸發(fā)活動在局部房速的發(fā)生中具有肯定意義，但這一機制在人類房速中尚未得到充分證明?！捕?依據(jù)發(fā)作時間分類1無精準定義。2.無休止性或持續(xù)性房速指在屢次長程心電監(jiān)護記錄中至少5090％的時間為房性心動過速：與以竇性心律為主導的大幾個心動周期.這類心動過速的速率變化較快速，常自發(fā)性地在幾見于正常青年人。發(fā)作時心率快，活動時心率可進一步增快，睡眠時2/3長期存在，并可發(fā)生心功能不全，形成心動過速性心肌病，心悸常為胺所誘發(fā)。很多抗心律失常藥物對無休止性房性心動過速療效不佳，β受體阻滯劑、IIII90%以上.〔三〕依據(jù)房速起源部位分類1。單源性房速房性沖動由單一異位起搏點發(fā)放。2到一些病例由房性早搏進展為紊亂性房速，最終演化為房顫.P`波的多形性提示多源性房速可能為心房多個異位起搏點發(fā)放沖動所致，即心房多部位自律性特別可能是其發(fā)生氣制，但尚未得到明確證明.性房速患者常伴低氧、高碳酸血癥、低鉀血癥、低鎂血癥、交感張力增高等可導致細胞內(nèi)鈣超載的臨床因素,而細胞內(nèi)鈣超載與細胞后除極和觸發(fā)活動親熱相關。程序刺激不能終止或誘發(fā)這種心動過速,多0.05％-0。38%。此類房速常發(fā)生于60—7060％的多源性房等.一些治療肺病的藥物，如氨茶堿、異丙腎上腺素等可增加多源性瓣膜病中并不常見多源性房速.在電解質(zhì)失衡〔尤其是低血鉀、低血發(fā)病.多源性房速本身常不需特別處理，可自行恢復，但極易因原發(fā)疾病的加重而復發(fā),需要藥物掌握心室率。按摩頸動脈竇僅能臨時降低心房率和心室率。這類患者即使血鉀、鎂不低，補鉀、補鎂也是有益的,由于鉀、鎂能穩(wěn)定心房肌細胞的離子平衡，降低自律性。與房受體阻滯劑和鈣拮抗劑(維拉帕米)對轉(zhuǎn)律或降低心室率可有肯定效果。電擊復律無效，射頻消融可能局部有效?！驹\斷】滯。心電圖上P`波形態(tài)取決于心動過速起源部位，可以是正向或逆P`波，P`R—RP`落在ST段上或與TP`多灶性或紊亂性房性心動過速，其體表心電圖P`波形態(tài)、P`—P`間距和P`—R【鑒別診斷】各種單形房速還需要與房室折返性心動過速和房室結(jié)折返性心動過速相鑒別，伴有束支阻滯時還需要與室性心動過速相鑒別：〔一)快-慢型房室結(jié)折返性心動過速(二〕慢—慢型房室結(jié)折返性心動過速(三〕慢傳導旁路所介導的房室折返性心動過速(四〕與VT【導管射頻消融治療】性增高。持續(xù)性房速尤其是無休止房速的首選治療方法；折返性房速,包括圍導管射頻消融的指征。多源性房速導管射頻消融大多無效。心房撲動和心房抖動心房撲動〔房撲)和心房抖動(房顫〕在病因和發(fā)病機制上親熱相關，有時可相互轉(zhuǎn)化?！径x】房顫是成人最常見的心律失常之一,2023ESCR—R有明確的PV1可見大致規(guī)章的心房電活動波f波；③顯示f200ms率〉300/分).2023年ESC房顫指南將房顫分為51〕48h7d，48h〔3〕持續(xù)性房顫：房顫持續(xù)超過7d，或需要藥(4〕長時間持續(xù)性房顫：房顫持續(xù)時間超過1的一個名詞，導管消融使房顫治愈成為可能，房顫不再是“永久性15〕永久性房顫：藥物或電復靜止性房顫，又稱無病癥性房顫，房顫發(fā)生時沒有任何病癥，因消滅覺察，5房撲是一種介于房性心動過速與心房抖動之間的快速性心律失常，其本質(zhì)是房內(nèi)大折返性心動過速。常藥物治療后,心房的感動頻率有不同程度的下降，體表心電圖上相鄰心房波之間有時也可見到等電位線。過速，而心房抖動是頻率更快且沒有規(guī)律的快速房性心律失常.【病因】心臟病，如二尖瓣病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病，亦電擊或雷擊后.局部患者無明確病因稱孤立性房顫。各種心臟病引起的心房壓力上升、心房增大、心房內(nèi)傳導時間延長、會漸漸增加?！九R床表現(xiàn)】充盈量的影響程度有關。局部患者可無病癥，大多發(fā)作時有心悸感，伴原有病癥加重，如氣促、心前區(qū)痛、運動耐量減低、心衰甚至肺水顫時。為了便于對房顫患者的隨訪，2023ESCEHRA表對患者的臨床病癥講行評估房撲大多不穩(wěn)定,趨向于轉(zhuǎn)為竇律或房顫。持續(xù)數(shù)月或數(shù)年者少見。房撲時心房有協(xié)調(diào)的收縮，栓塞大事發(fā)生率較房顫低。房撲時室〔脈率慢于心率〕明顯.【心電圖表現(xiàn)】〔一〕房撲典型房撲的心電圖示P波不見，代之以連續(xù)的(其間無等電線)外形、大小全都和規(guī)章的鋸齒樣波〔房撲波 F),頻率250-350次/分室率大多為房率之半即150次/分左右偶見兒童、甲亢或預激綜合征患者房撲發(fā)作時呈1：1房室傳導，室率可達300次/分。房室傳導比例固定,室律規(guī)章，否則可不規(guī)章。房室比例為2：1和4：1多見，有時2:1與4：1交替。FII、III、aVFV1FIIIIIaVF,V1F波在IIIIIaVF關。不純房撲(房撲—房顫〕F單純房撲?！睵f)，350～600/分.房顫波可粗可細，有時細到必需用右房或食道內(nèi)電極方能記錄到。心室律大多不規(guī)章.留神電圖顯示室上性型QRS，律不規(guī)章，又無P100—160/分;300/規(guī)章。當房顫轉(zhuǎn)為房撲時，房率減慢，隱匿傳導相應削減，室率可反增快。藥物如地高辛、鈣拮抗劑和β受體阻滯劑治療，在原有隱匿傳撲。地黃毒性反響時較常見的心律失常。房顫發(fā)生在預激綜合征患者時，QRS200/分以上。原有束支傳導阻滯的患者，QRS【防治】以及栓塞并發(fā)癥的預防?！惨?急性發(fā)作處理方法隨患者心臟病根底、耐受發(fā)作的程度以24復可能大,持續(xù)時間越長，自動轉(zhuǎn)復的時機越小。轉(zhuǎn)復竇律可緩解病癥、改善心功能并削減栓塞危急。(<50J)同步直流電復律,作用快速且轉(zhuǎn)復成功率高.如電擊使房撲轉(zhuǎn)為房顫，可再次同步電擊(150-200J)除顫，使恢復竇律.也可不再處理，任其自動恢復房撲或竇律。臟病尤其是心功能欠佳的患者，首選靜脈毛花昔丙，掌握心室率在100次/分以下后改為口服維持。無構(gòu)造性心臟病的患者可選用β受體阻滯劑或維拉帕米.Ia類抗心律失常藥物應在室率被掌握后選用,1：1，反使室率顯著加快。此外，轉(zhuǎn)為竇律或房顫.房顫急性發(fā)作在排解病竇、慢快綜合征后,考慮復律治療。伴明顯血流淌力功能惡化如預激綜合征并發(fā)房顫者，首選電復律.地高辛療。IC類抗心律失常藥物中普羅帕酮靜脈推注轉(zhuǎn)復成功率高，但不適用于伴心功能障礙或嚴峻傳導阻滯者.胺碘酮靜脈或口服一次給藥IIIibutilidedofetilide性有待確定?！捕?持續(xù)或慢性發(fā)作可選擇轉(zhuǎn)復竇律或單純掌握室率.1病變手術治療后〔如肥厚型心肌病并發(fā)房顫)，宜轉(zhuǎn)復竇律。房顫持續(xù)一年以內(nèi)，有病癥，且左房擴大不明上,左房增大明顯者，復律后成功維持竇律的可能性??；房顫時室率緩慢〔非藥物影響〕或無明顯病癥者，均可不考慮復律治療?！?)復律方法:同步直流電復律作用快速,轉(zhuǎn)復成功率近90％，并發(fā)癥少，但洋地黃足量或過量、低血鉀時禁用.轉(zhuǎn)復前一天與復律后尚需服用抗心律失常藥物。Ic功能障礙或嚴峻傳導障礙患者禁用IcIII藥物.維持，服藥一周未轉(zhuǎn)復者停藥,本藥轉(zhuǎn)復慢性房顫成功率低。0.2g,3/日，口服100。2g，2/200.2g1/日維持。改維持量前每日心電圖監(jiān)測，QT0。5s停藥.胺碘酮與地高辛和抗凝劑有交互作用，聯(lián)合用藥時宜適當調(diào)整此二藥的劑量。體內(nèi)電轉(zhuǎn)復用4極導管的近端電極與背部電極板分別作為陰極20J〕體內(nèi)同步直流電轉(zhuǎn)復成功的報道，對體外電復律失敗與診斷或消融誘發(fā)的房顫,70%—89〔2〕復律前后的抗凝治療:〔見后〕〔3)預防復發(fā):房顫持續(xù)時間長、左房大、根底病因未除和心功能不全均使復律后維持竇律困難.藥物預防可能降低復發(fā)率，但長期服藥又可能消滅嚴峻不良作用,甚至增高死亡率。應分析比較維持竇全患者則以胺碘酮較安全。維持量以能維持竇律的最小量為宜.2.掌握心室率適用于不適合復律或復律后預防復發(fā)失敗的患者。掌握心室率的目的是心衰病癥,提高運動耐力并預防長期心動過速誘發(fā)的心肌病，但不能預防栓塞并發(fā)癥。對于心室率掌握的程度，以往的指南要求心室率休息時掌握在60-80/90—115/分.2023ESC對于永久性房顫患者，假設沒有較快的心室率導致的嚴峻病癥,可承受〔<110bp息時心室率〈80bpm〕僅用于有病癥的患者。(1)藥物:多承受減慢房室結(jié)傳導的藥物，如地高辛、維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等。伴心功能不全者首選地高辛，如運動時室率掌握尚不滿足,可加用適量的三種藥物之一?！?〕射頻：選擇性消融改進房室結(jié)傳導功能可減慢心室率，適70％—90%,10%患者又恢復快速房室傳導，局部患者還可能需要植人永久起搏器。3III80％以上，手術死亡率2％。長期療效有待證明.4。其他射頻消融根治房顫、多處心房起搏以及心房除顫器治療均尚在爭論階段，初步閱歷令人鼓舞，可望對局部房顫患者有益.2023ESC消融術前或術中記錄到典型房撲，應行房撲消融(IB(IIaA心律失常藥物不能掌握病癥時可考慮導管消融〔IIbB南還首次提出對于無嚴峻潛在心臟疾病的陣發(fā)性房顫患者,經(jīng)嚴格心級);有病癥的長時間持續(xù)性房顫患者，假設抗心律失常藥物治療無效，可考慮導管消融(IIbC。2023年AHA房顫指南將病癥較重、左房正?；蜉p度擴大、抗心性房顫患者,在有閱歷的治療中心可作為導管消融的I〔證據(jù)等級A級)，對于病癥性持續(xù)性房顫,IIa類適應癥(證據(jù)等級A級),對于左房嚴峻擴大或左室功能嚴峻減低的病癥性陣發(fā)性房顫患者，導管消融為IIb類適應癥〔證據(jù)等級A級〕.【房顫的抗凝問題】房顫是中風和血栓形成的主要緣由.房顫患者發(fā)生中風后致死、致殘和再次中風的風險明顯高于其他緣由導致的中風。但是,房顫患者中風的風險并不全都因此對房顫患者的處理包括對中風風險的評估以及承受相應的抗血栓治療方法 .為此,在以往的指南中承受CHADS2

評分.但是，在2023年ESC的中風危急的分析方法被承受,的指南推舉依據(jù)的評估方法，確定中風危急因素存在的狀況，并打算是否進展抗血栓治療.危急因素分為“主要”危急因素和“臨床有關的非主要”危急因素。TIA>75歲；后者包括心力衰竭或中、重度左心室收縮功能不全(即LVEF40年齡65-74歲和血管病變(心肌梗死史、四周動脈病變和主動脈斑塊)。依據(jù)以往的CHADS2

6CHADSVASc9CHADS-VASc2 2 2 2見表依據(jù)CHADS-VASc2 2擇見表了考慮，一種的出血風險評估方法〔HAS-BLED〕被推舉(VKA或阿司匹林〕前就應考慮〔IIaAHAS-BLED血風險評估表評估時，當分值>期評估出血狀況(IIaB20232023ESC具體疾病的抗凝治療.陣發(fā)性房顫指南推舉陣發(fā)性房顫抗凝應依據(jù)CHADSVASc2 2評分結(jié)果承受相應措施.圍術期抗凝指南推舉介入或外科術前應暫停維生素K〔INR1。5.術前〔即使是門診小手術〕應評估出血與腦卒中、血栓形成風險.因華法林半衰期36—42h5dINR1。5，可考慮日服維生素K(1—2mg)調(diào)整INR。術后當天晚上或次日早晨恢復口服華法林，者,術前停用華法林應考慮使用低分子肝素或一般肝素。心房抖動合并穩(wěn)定性血管性疾病對于穩(wěn)定的冠心病、頸動脈病變或四周動脈疾病患者,通?？鼓委熓蔷S生素K拮抗劑+抗血小板藥物(阿司匹林K削減腦卒中或血管大事如心肌梗死的發(fā)生，反而增加出血風險.〔PCI〕急性冠狀動脈綜合征和/或PCI雷+阿司匹林抗凝治療4周；植入藥物支架患者，聯(lián)合氯毗格雷+阿6—12K〔4〕出血風險并不會增加ESCKK75mg/d75-100mg/dPCI、未植入支架，患者可考慮單用維生素K擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入合并房顫K凝治療≥3生素K6K75mg/d75-100mg/d2

受體拮抗劑或抗酸藥；植入裸支架患者，冠75mg/d75—100mg/d12制劑、H2

受體抑制劑、抗酸藥。STST期應聯(lián)用氯吡格雷+阿司匹林+一般肝素或低分子肝素或比伐盧定或IIb/IIIaPCIK3—6K75mg/d75-100mg/d12血傾向患者可加服質(zhì)子泵抑制劑或H2

受體拮抗劑或抗酸藥。急性ST段抬高性心肌梗死+經(jīng)皮冠狀動脈介入合并心房抖動急性期可選擇氯吡格雷+阿司匹林+肝素治療;血栓風險很高患者可考慮加用比伐盧定或血小板糖蛋白IIb/IIIaINR〉2,則不應再加用比伐盧定或血小板糖蛋白IIb/IIIaK3—6K75mg/d75-100mg/d12膜出血傾向患者可加服質(zhì)子泵抑制劑或H2

受體拮抗劑或抗酸藥。急性腦卒中合并心房抖動急性腦卒中患者合并房顫的抗凝治2險很高，但假設行抗凝治療,腦出血