傳染性疾病與基因

傳染性疾病與基因InfectiousdiseasesandGene陸東東2014年6月6日本文檔共198頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傳染病傳染病是由各種病原體引起的能在人與人、動物與動物或人與動物之間相互傳播的一類疾病。病原體中大部分是微生物，小部分為寄生蟲，寄生蟲引起者又稱寄生蟲病。本文檔共198頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

傳染病發(fā)生與傳播的基本條件

傳染病的發(fā)生與傳播是病原體與宿主相互聯(lián)系、相互作用的結(jié)果。

傳染病的病原體種類多，但病原體存在不一。

傳染過程是傳染病的一種表現(xiàn)形式，傳染過程不一定都導(dǎo)致傳染病，而傳染病的發(fā)生必然有傳染過程，此為個(gè)體現(xiàn)象。本文檔共198頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

傳染病在人群中發(fā)生與流行，必須具備流行過程的三個(gè)基本環(huán)節(jié)：

傳染源

傳播途徑

易感人群

本文檔共198頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傳染病的特點(diǎn)是有病原體，有傳染性和流行性，感染后常有免疫性。有些傳染病還有季節(jié)性或地方性。

傳染病的傳播和流行必須具備3個(gè)環(huán)節(jié)，即傳染源（能排出病原體的人或動物）、傳播途徑（病原體傳染他人的途徑）及易感者（對該種傳染病無免疫力者）。若能完全切斷其中的一個(gè)環(huán)節(jié)，即可防止該種傳染病的發(fā)生和流行。本文檔共198頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分病原體每種傳染病都有其特異的病原體，包括病毒、立克茨體、細(xì)菌、真菌、螺旋體、原蟲等。傳染性病原體從宿主排出體外，通過一定方式，到達(dá)新的易感染者體內(nèi)，呈現(xiàn)出一定傳染性，其傳染強(qiáng)度與病原體種類、數(shù)量、毒力、易感者的免疫狀態(tài)等有關(guān)。流行性、地方性、季節(jié)性

1．流行性按傳染病流行病過程的強(qiáng)度和廣度分為。散發(fā)：是指傳染病在人群中散在發(fā)生；流行：是指某一地區(qū)或某一單位，在某一時(shí)期內(nèi)，某種傳染病的發(fā)病率，超過了歷年同期的發(fā)病水平；大流行：指某種傳染病在一個(gè)短時(shí)期內(nèi)迅速傳播、蔓延，超過了一般的流行強(qiáng)度；暴發(fā)：指某一局部地區(qū)或單位，在短期內(nèi)突然出現(xiàn)眾多的同一種疾病的病人。

2．地方性是指某些傳染病或寄生蟲病，其中間宿主，受地理?xiàng)l件，氣溫條件變化的影響，常局限于一定的地理范圍內(nèi)發(fā)生。如蟲媒傳染病，自然疫源性疾病。

3．季節(jié)性指傳染病的發(fā)病率，在年度內(nèi)有季節(jié)性升高。此與溫度、濕度的改變有關(guān)。免疫性傳染病痊愈后，人體對同一種傳染病病原體產(chǎn)生不感受性，稱為免疫。不同的傳染病、病后免狀態(tài)有所不同，有的傳染病患病一次后可終身免疫，有的還可感染?？煞譃橄聨追N感染現(xiàn)象。

1．再感染同一傳染病在完全痊愈后，經(jīng)過一定時(shí)間后，被同一種病原體感染。

2．重復(fù)感染某種疾病在發(fā)病中，被同一種病原體再度侵襲而受染。血吸病、絲蟲病、瘧疾最為常見。

3.復(fù)發(fā)發(fā)病過程已轉(zhuǎn)入恢復(fù)期或接近痊愈，而該病原體再度出現(xiàn)并繁殖，而原癥狀再度出現(xiàn)。傷寒最為常見。

4.再燃臨床癥狀已緩解，但體溫尚未正常而又復(fù)上升、癥狀略見加重者。見于傷寒。本文檔共198頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分感染（infection）是病原體與人體之間相互作用的過程。病原體入侵機(jī)體，突破防御功能，生長、繁殖，引起病理生理變化。

1.首發(fā)感染（primaryinfection），人體初次被某種病原體感染。有些傳染病很少出現(xiàn)再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

2.重復(fù)感染（re-infection）人體在被某一病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染的感染。常于血吸蟲和鉤蟲病等。

3.混合感染（co-infection）人體同時(shí)被兩種或兩種以上的病原體感染。較少見。

4.重疊感染（superinfection）人體在被一種病原體感染的基礎(chǔ)上再被另外的病原體感染。臨床多見，如慢性乙型肝炎病毒感染重疊戊型肝炎病毒感染。

5.繼發(fā)感染（secondaryinfection）在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后的其他病原體感染。如病毒性肝炎繼發(fā)細(xì)菌，真菌感染。

本文檔共198頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分表現(xiàn)

1.清除病原體

2.隱性感染

3.顯性感染

4.病原攜帶狀態(tài)

5.潛伏性感染病原體感染過程中病原體的作用

1.侵襲力（invasiveness）

2.毒力（virulence）

3.數(shù)量（quantity）

4.變異性（vairability本文檔共198頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

傳染源在體內(nèi)有病原體生長繁殖，并可將病原體排出的人和動物，即患傳染病或攜帶病原體的人和動物?；紓魅静〉牟∪耸侵匾膫魅驹?，其體內(nèi)有大量的病原體。病程的各個(gè)時(shí)期，病人的傳染源作用不同，這主要與病種、排出病原體的數(shù)量和病人與周圍人群接觸的程度及頻率有關(guān)。如多數(shù)傳染病病人在有臨床癥狀時(shí)能排出大量病原體，威脅周圍人群，是重要的傳染源。但有些病人如百日咳患者，在卡他期排出病原體較多，具有很強(qiáng)的傳染性，而在痙咳期排出病原體的數(shù)量明顯減少，傳染性也逐漸減退。又如，乙型肝炎病人在潛伏期末才具有傳染性。一般說來，病人在恢復(fù)期不再是傳染源，但某些傳染?。▊?、白喉）的恢復(fù)期病人仍可在一定時(shí)間內(nèi)排出病原體，繼續(xù)起傳染源的作用。病原攜帶者指已無任何臨床癥狀，但能排出病原體的人或動物。攜帶者有病后攜帶者和所謂健康攜帶者兩種。前者指臨床癥狀消失、機(jī)體功能恢復(fù)，但繼續(xù)排出病原體的個(gè)體。這種攜帶狀態(tài)一般持續(xù)時(shí)間較短，少數(shù)個(gè)體攜帶時(shí)間較長，個(gè)別的可延續(xù)多年，如慢性傷寒帶菌者。所謂健康攜帶者無疾病既往史，但用檢驗(yàn)方法可查明其排出物帶病原體。這種人攜帶病原體的時(shí)間一般是短暫的。病動物也是人類傳染病的傳染源。人被患病動物(如狂犬病、鼠咬熱病獸)咬傷或接觸病動物的排泄物、分泌物而被感染。人和動物可患同一種病，但病理改變、臨床表現(xiàn)和作為傳染源的意義不相同。如患狂犬病的狗可出現(xiàn)攻擊人和其他動物的行為，成為該病的傳染源之一，而人患此病后臨床表現(xiàn)為恐水癥，不再成為該病的傳染源。

本文檔共198頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

傳播途徑指病原體自傳染源排出后，在傳染給另一易感者之前在外界環(huán)境中所行經(jīng)的途徑。一種傳染病的傳播途徑可以是單一的，也可以是多個(gè)的。傳播途徑可分為水平傳播和垂直傳播兩類。由于生物性的致病原于人體外可存活的時(shí)間不一，存在人體內(nèi)的位置、活動方式都有不同，都影響了一個(gè)感染癥如何傳染的過程。為了生存和繁衍，這類病原性的微生物必須具備可傳染的性質(zhì)，每一種傳染性的病原通常都有特定的傳播方式，例如透過呼吸的路徑，某些細(xì)菌或病毒可以引起宿主呼吸道表面黏膜層的型態(tài)變化，刺激神經(jīng)反射而引起咳嗽或噴嚏等癥狀，藉此重回空氣等待下一個(gè)宿主將其入，但也有部分微生物則是引起消化系統(tǒng)異常，像是腹瀉或嘔吐，并隨著排出物散布在各處。透過這些方式，復(fù)制的病原隨患者的活動范圍可大量散播。本文檔共198頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分空氣傳染有些病原體在空氣中可以自由散布，直徑通常為5微米，能夠長時(shí)間浮游于空氣中，做長距離的移動，主要藉由呼吸系統(tǒng)感染，有時(shí)亦與飛沫傳染混稱。飛沫傳染飛沫傳染是許多感染原的主要傳播途徑，藉由患者咳嗽、打噴嚏、說話時(shí)，噴出溫暖而潮濕之液滴，病原附著其上，隨空氣擾動飄散短時(shí)間、短距離地在風(fēng)中漂浮，由下一位宿主因呼吸、張口或偶然碰觸到眼睛表面時(shí)黏附，造成新的宿主受到感染。例如：細(xì)菌性腦膜炎、水痘、普通感冒、流行性感冒、腮腺炎、結(jié)核、麻疹、德國麻疹、百日咳等等。由于飛沫質(zhì)、量均小，難以承載較重之病原，因此寄生蟲感染幾乎不由此途徑傳染其它個(gè)體。糞口傳染常見于發(fā)展中國家衛(wèi)生系統(tǒng)尚未健全、教育倡導(dǎo)不周的情況下，未處理之廢水或受病原沾染物，直接排放于環(huán)境中，可能污損飲水、食物或碰觸口、鼻黏膜之器具，以及如廁后清潔不完全，藉由飲食過程可導(dǎo)致食入者感染，主要病原可為病毒、細(xì)菌、寄生蟲，如霍亂、A型肝炎、小兒麻痹、輪狀病毒、弓型蟲感染癥（T.gondii），于已開發(fā)國家也可能發(fā)生。有時(shí)，某些生物因體表組織構(gòu)造不足以保護(hù)個(gè)體，可能因接觸患者之排泄物而受到感染，正常情況下在人類族群中不會發(fā)生這種特例。

本文檔共198頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分接觸傳染經(jīng)由直接碰觸而傳染的方式稱為接觸傳染，這類疾病除了直接觸摸、親吻患者，也可以透過共享牙刷、毛巾、刮胡刀、餐具、衣物等貼身器材，或是因患者接觸后，在環(huán)境留下病原達(dá)到傳播的目的。因此此類傳染病較常發(fā)生在學(xué)校、軍隊(duì)等物品可能不慎共享的場所。例如：真菌感染的香港腳、細(xì)菌感染的膿包癥（Impetigo）、病毒在表皮引起增生的疣，而梅毒的情況特殊，通常是健康個(gè)體接觸感染者的硬性下疳（chancre）所致。

性傳染疾病包含任何可以藉由性行為傳染的疾病，因此屬于接觸傳染的一種，但因艾滋病在世界流行狀況甚為嚴(yán)重，醫(yī)學(xué)中有時(shí)會獨(dú)立探討。通常主要感染原為細(xì)菌或病毒，藉由直接接觸生殖器的黏膜組織、精液、陰道分泌物或甚至直腸所攜帶之病原，傳遞至性伴侶導(dǎo)致感染。若這些部位存有傷口，則病原可能使血液感染帶至全身各處。本文檔共198頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分垂直傳染垂直傳染專指胎兒由母體得到的疾病。拉丁文以“inutero”表示“在子宮”的一種傳染形式，通常透過此種傳染方式感染胎兒之疾病病原體，多以病毒、和活動力高的小型寄生蟲為主，可以經(jīng)由血液輸送，或是具備穿過組織或細(xì)胞的能力，因此可以透過胎盤在母子體內(nèi)傳染，例如AIDS和B型肝炎。細(xì)菌雖較罕見于垂直感染，但是梅毒可在分娩過程，由于胎兒的黏膜部位或眼睛接觸到母體陰道受感染之黏膜組織而染??；且有少數(shù)情況則是在哺乳時(shí)透過乳汁分泌感染新生兒。后兩種路徑也都屬于垂直感染的范疇。

血液傳染主要透過血液、傷口的感染方式，將疾病傳遞至另一個(gè)個(gè)體身上的過程即血液傳染。常見于醫(yī)療使用注射器材、輸血技術(shù)之疏失，因此許多醫(yī)療院所要求相關(guān)醫(yī)療程序之施行，必須經(jīng)過多重、多人的確認(rèn)以免傷害患者，于捐血、輸血時(shí)，也針對捐贈者和接受者進(jìn)一步檢驗(yàn)相關(guān)生理狀況，減低此類感染的風(fēng)險(xiǎn)，但由于毒品的使用，共享針頭的情況可造成難以預(yù)防的感染，尤其對于艾滋病的防范更加困難。

本文檔共198頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分易感人群

是指人群對某種傳染病病原體的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或進(jìn)入疫區(qū)，部隊(duì)的新兵入伍，易引起傳染病流行。病后獲得免疫、人群隱性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易傳染病流行或終止其流行。本文檔共198頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分呼吸道傳染病：流行性感冒，肺結(jié)核，腮腺炎，麻疹，百日咳等（空氣傳播）

消化道傳染?。夯紫x病，細(xì)菌性痢疾，甲型肝炎等（水，飲食傳播）

血液傳染?。阂倚透窝祝懠?，流行性乙型腦炎，絲蟲病等（生物媒介等傳播）

體表傳染?。貉x病，沙眼，狂犬病，破傷風(fēng)等（接觸傳播）

性傳染?。毫懿?、梅毒、艾滋病等本文檔共198頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分甲類傳染病也稱為強(qiáng)制管理傳染病，包括：鼠疫、霍亂。乙類傳染病也稱為嚴(yán)格管理傳染病，包括：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、甲型H1N1流感（原稱人感染豬流感）。

丙類傳染病

丙類傳染病也稱為監(jiān)測管理傳染病，包括：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。本文檔共198頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分1918年，流行性感冒病毒的一支，因遺傳物質(zhì)不穩(wěn)定的特性不斷變異、重組基因，終于引發(fā)全球西班牙流行性感冒，造成大量人口死亡。

1999年，西尼羅河病毒由非洲傳入美國紐約市，在3年內(nèi)散布到全美國內(nèi)。

1999年，馬來半島爆發(fā)立百病毒，乃是起于豬圈受到野生蝙蝠攜帶的病毒影響，并在豬只體內(nèi)繼續(xù)變化，由于豬只在遺傳學(xué)中的地位與人類更接近，終于感染了當(dāng)?shù)剞r(nóng)民，并造成105人死亡。

2002年，中國廣東爆發(fā)非典型肺炎，今日稱SARS，乃是由蝙蝠傳入人類物種。

21世紀(jì)初許多科學(xué)家更擔(dān)心禽流感會透過變異影響人類，卻因人類族群多無相對應(yīng)的抵御能力，而可能成為人類的浩劫。由于禽流感可以感染豬只和鳥類，若目前已存在之人豬共通流感病毒和禽流感病毒同時(shí)感染一只豬，并且交換病毒組成，將有機(jī)會使原本不具感染人類能力的病毒，成為人類的威脅。本文檔共198頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分1993年WHO宣布：結(jié)核病全球告急，全世界總?cè)丝诩s1/3感染了結(jié)核桿菌。1995年結(jié)核病死亡者達(dá)300萬人,還發(fā)現(xiàn)耐藥結(jié)核桿菌及多種耐藥結(jié)核病爆發(fā)流行，結(jié)核病防治仍是一個(gè)艱巨的任務(wù)。

古老的傳染病未能有效的控制：

我國：病毒性肝炎、狂犬病、痢疾等發(fā)病率居高不下。

新的傳染病不斷出現(xiàn)：

艾滋?。簜鞑ブ欤劳雎手?，影響某些非洲國家民族存亡。我國艾滋病病毒感染者和發(fā)病的人數(shù)呈幾何級數(shù)上升。本文檔共198頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分細(xì)菌性食物中毒本文檔共198頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

由于食用被細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。

按臨床表現(xiàn)分：胃腸性

神經(jīng)型本文檔共198頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

特點(diǎn)：1.夏秋季節(jié)常見

2.集體發(fā)病

3.潛伏期短

4.以惡心、嘔吐、腹痛

腹瀉等急性胃腸炎表現(xiàn)為特征

胃腸性食物中毒

本文檔共198頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分1.沙門菌屬：

最常見。在水、牛奶、蛋制品及肉類食品中存活數(shù)月，22-30゜C，不耐熱，加熱15-30分鐘可滅活。

病原學(xué)本文檔共198頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分2.副溶血弧菌：

嗜鹽桿菌（G-），主在海產(chǎn)品及腌制品中，在抹布和砧板上可存活一月以上，對酸、熱極敏感。本文檔共198頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分3.大腸桿菌：

產(chǎn)腸毒素性（ETEC）

致病性（EPEC）

侵襲性（EIEC）

腸出血性（EHEC）：

腸粘附性

EHECO157引起食物中毒近年有明顯上升趨勢。本文檔共198頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分4.金黃色葡萄球菌：產(chǎn)腸毒素

5.其他細(xì)菌：本文檔共198頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

傳染原：人、動物

轉(zhuǎn)播途徑：口

易感人群：人

流行特征：夏秋季、集體發(fā)病本文檔共198頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶

cAMP↑→

鈉、水吸收↓，氯、腸液

分泌↑→腹瀉

內(nèi)毒素→發(fā)熱、腸蠕動↑→

嘔吐、腹瀉。本文檔共198頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分病原菌→侵襲腸上皮細(xì)胞性→

細(xì)胞損害

過敏反應(yīng)→水腫、吸收↓、分

泌↑→腹瀉本文檔共198頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分癥狀：腹痛、腹瀉、嘔吐等胃

腸炎癥狀；

畏寒、頭暈、頭痛及乏

力等中毒癥狀。

本文檔共198頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分體征：腹部壓痛、腸鳴亢進(jìn)等。

脫水、酸中毒、電解質(zhì)

紊亂、休克等本文檔共198頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分1.水平衡：口服、靜脈補(bǔ)液

2.電解質(zhì)平衡：鈉、鉀、鎂、

氯及鈣等

3.酸、堿平衡：5%碳酸氫鈉治療原則：對癥療法本文檔共198頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分4.對癥治療：抑酸、止痛、抗

休克等

5.抗菌素：

喹諾酮類（洛美沙星、環(huán)丙沙

星、諾佳等）、頭孢類、氨基

糖甙類等本文檔共198頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分細(xì)菌性痢疾簡稱菌痢是由痢疾桿菌引起的以腹瀉為主要癥狀的腸道傳染病。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、膿血樣大便，伴有發(fā)熱。中毒型急性發(fā)作時(shí)，可出現(xiàn)高熱并出現(xiàn)感染性休克癥狀，有時(shí)出現(xiàn)腦水腫和呼吸衰竭。該病呈常年散發(fā)，夏秋多見，是我國的多發(fā)病之一。痢疾，古稱腸辟、滯下。為急性腸道傳染病之一。臨床以發(fā)熱、腹痛、里急后重、大便膿血為主要癥狀。若感染疫毒，發(fā)病急劇，伴突然高熱，神昏、驚厥者，為疫毒痢。痢疾初起，先見腹痛，繼而下痢，日夜數(shù)次至數(shù)十次不等。多發(fā)于夏秋季節(jié)，由濕熱之邪，內(nèi)傷脾胃，致脾失健運(yùn)，胃失消導(dǎo)，更挾積滯，醞釀腸道而成。痢疾本文檔共198頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分瘧疾致死人數(shù)遠(yuǎn)超預(yù)期一項(xiàng)新調(diào)查顯示，2010年瘧疾在全球范圍內(nèi)實(shí)際致死至少120萬人，遠(yuǎn)超原先預(yù)期。而且，這種蟲媒傳染病的主要攻擊對象并非局限于嬰幼兒，成人和少年的死亡率同樣高于先前估計(jì)。120萬死者中，7.8萬人的年齡介于5歲至于14歲，44.5萬人為15歲以上人群，其余死者年齡均不足5歲。報(bào)告說，1985年后20年，瘧疾致死人數(shù)總體呈上升趨勢，其中2004年死亡人數(shù)達(dá)到180萬。本文檔共198頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分病毒性肝炎本文檔共198頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分歷史回顧1965Blumberg發(fā)現(xiàn)“澳大利亞抗原”1970Dane發(fā)現(xiàn)病毒顆粒1973Feinstone發(fā)現(xiàn)HAV顆粒1975制備血源性乙肝疫苗和HBIG1976干擾素用于治療慢性乙肝1977Rizzetto發(fā)現(xiàn)抗原1986重組HB疫苗進(jìn)入市場1986Provost研制出HAV疫苗1989Choo發(fā)現(xiàn)HCV1990Reyes發(fā)現(xiàn)HEV1999拉米夫定被FDA和SDA批準(zhǔn)2001PEG干擾素用于HCV治療本文檔共198頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分甲肝病毒（HAV）本文檔共198頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分形態(tài)與結(jié)構(gòu)

球形顆粒，無包膜:基因組:線狀+ssRNA，穩(wěn)定性高。衣殼:20面體立體對稱，由

VP1～VP4等4種多肽組成，其中VP1是主要的衣殼蛋白，其抗原決定簇的NT抗體，能中和所有的HAV株。至今，世界各地HAV只發(fā)現(xiàn)一個(gè)血清型。本文檔共198頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分抵抗力

HAV對乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定，在－20℃貯存數(shù)年仍保持感染性。

HAV經(jīng)高壓(121℃20min)、煮沸(5min)、干熱(180℃1h)、UV(1.1瓦／1min)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等處理均可使之滅活。鑒于HAV有相當(dāng)大的抵抗力，因此對肝炎患者及其排泄物處理應(yīng)特別小心。本文檔共198頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分致病機(jī)制HAV主要侵犯兒童和青年，且多為隱性感染:HAV口小腸淋巴結(jié)內(nèi)增殖血（病毒血癥）肝細(xì)胞內(nèi)增殖致?。ǔ霈F(xiàn)臨床癥狀）。機(jī)體的免疫應(yīng)答也參與了肝臟的損傷，即抗HAV在肝臟與HAV結(jié)合形成免疫復(fù)合物，或Tc(CTL)對感染病毒肝細(xì)胞的攻擊所致。

潛伏期排毒高峰急性期排毒量Ab本文檔共198頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分HBV病毒學(xué)嗜肝DNA病毒科，基因長3.2kb4個(gè)開放讀碼框架：Pre-S/S、PolymerasePrecore/core、XCorepromoter和Precore區(qū)變異X蛋白與肝癌的發(fā)生有關(guān)cccDNA是HBV復(fù)制的模板大多數(shù)抗病毒藥物對cccDNA的作用小或無作用本文檔共198頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

①小球形顆粒，直徑22nm；②管形顆粒，直徑22nm，長度在50～700nm之間；③大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。形態(tài)與結(jié)構(gòu)本文檔共198頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

HBV與原發(fā)性肝癌

HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系，其依據(jù)是：①經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查表明，乙型肝炎患者及HBsAg攜帶者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率明顯高于未感染人群（危險(xiǎn)性高217倍）；②用與HBV分子生物學(xué)相似的土撥鼠肝炎病毒(WHV)可誘發(fā)土撥鼠原發(fā)性肝癌。而未感染鼠則無一只發(fā)生肝癌；③用HBVDNA探針與肝癌組織進(jìn)行Southern印跡核酸雜交時(shí)，獲得陽性結(jié)果，說明肝癌細(xì)胞染色體上整合有HBVDNA。本文檔共198頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分部分雙鏈的DNA胞漿膜乙肝病毒的復(fù)制拉米夫定的抑制作用細(xì)胞核細(xì)胞漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)拉米夫定A(n)有感染性的HBV毒粒(-)-DNAmRNAcccDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因組肝細(xì)胞轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄HBsAg的囊膜抗原成分翻譯本文檔共198頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分HBV血清型和基因型的地理分布

基因型血清型流行地區(qū)Aadw2,ayw1歐洲西北部、美國、非洲中部Badw2,ayw1中國大陸、臺灣、日本、印度尼西亞越南Cadw2,adrq+,adrq-,ayr中國大陸、臺灣、日本、韓國、越南玻利尼西亞Dayw2,ayw3地中海地區(qū)、印度Eayw4非洲西部Fadw4q-,adw2,ayw4非洲中部和南部、玻利尼西亞Gadw2法國、美國

本文檔共198頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分不同人群HBV學(xué)情標(biāo)志物的流行率（％）

人群 HBsAg 所有標(biāo)志物出生于流行區(qū)者 13 70～85 男性同性戀（MSM） 6 35～85 注射毒品（IDU） 7 60～80透析病人 3～10 20～80HIV感染者 8～11 89～90孕婦 0.4～1.5 家庭內(nèi)/性接觸

3~6 30~60本文檔共198頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

HBV感染的有關(guān)定義

慢性乙型肝炎（chronichepatitisB)非活動性HBsAg攜帶狀態(tài)(inactiveHBsAgcarrierstate)乙型肝炎已康復(fù)(resolvedhepatitisB)乙型肝炎的急性加重或發(fā)作(acuteexacerbationorflareofhepatitisB)乙型肝炎的再活動(reactivationofhepatitisB)HBeAg的清除(HBeAgclearance)HBeAg血清轉(zhuǎn)換(HBeAgseroconversion)HBeAg的反向轉(zhuǎn)換(HBeAgreversion)本文檔共198頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

慢性乙型肝炎

1.病史和臨床表現(xiàn)

2.HBV標(biāo)志物：

1）所謂“大三陽”和“小三陽”的問題

2）慢性HBsAg攜帶者的意義

3.HBV基因診斷的價(jià)值

4.病毒變異對診斷的影響5.病理診斷的價(jià)值本文檔共198頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分HBV感染的自然史－臨床轉(zhuǎn)歸就診的HBsAg攜帶者肝硬化的發(fā)生率為每年2%～3%發(fā)生肝硬化的危險(xiǎn)因素：HBeAg+,年齡,ALT肝硬化患者發(fā)生失代償?shù)奈ｋU(xiǎn)因素為：HBeAg+，對干擾素?zé)o應(yīng)答代償性肝硬化患者的5年生存率為84%，10年為68%代償性肝硬化患者中，HBeAg陰性者的5年生存率（97%）高于HBeAg陽性者（72%）失代償性肝硬化患者的5年生存率僅為14%自發(fā)的或治療后HBeAg轉(zhuǎn)陰者均失代償,

存活率本文檔共198頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分丙型肝炎病毒(HCV)

的特性黃病毒科有包膜單股正鏈RNA(9.6kb)3000氨基酸組成的多聚蛋白RNA聚合酶缺乏校正功能

——

準(zhǔn)種T?:2.7小時(shí)每日復(fù)制量：10兆(1012)病毒顆粒本文檔共198頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分結(jié)合囊泡融合與病毒釋放RNA復(fù)制正鏈負(fù)鏈翻譯與多肽鏈加工脫殼與膜融合病毒裝配與成熟胞飲作用HCV生活周期本文檔共198頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分HCV感染：“現(xiàn)狀”全球性流行

——

3%慢性化的危險(xiǎn)性

—— 75%–85%疾病早期肝纖維化的發(fā)生率

——

低肝硬化的危險(xiǎn)性

——

在感染后20年內(nèi)達(dá)10% 在感染后30年內(nèi)達(dá)20%2肝硬化相關(guān)性病死率

—— 1%–5%/年肝硬化患者中肝細(xì)胞癌

—— 1%–4%/年

的發(fā)生率本文檔共198頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分已知危險(xiǎn)因素1992年前輸血或血制品胃腸外暴露：靜脈藥癮1

醫(yī)院內(nèi)傳播1未重視HCV感染的防護(hù)低收入階層未證實(shí)的或低危險(xiǎn)因素圍產(chǎn)期的傳播皮膚穿孔/破損長期的血液透析職業(yè)暴露因素

（例：醫(yī)療護(hù)理人員）吸毒多位性伴侶HCV感染：危險(xiǎn)因素*I在許多情況下危險(xiǎn)因素并不能被辨別本文檔共198頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分20位患者20%痊愈HCV感染的預(yù)后100位HCV急性感染80位患者80%持續(xù)感染24位患者30%穩(wěn)定，慢性，無進(jìn)展28位患者28位患者56位患者接受抗病毒治療持久性應(yīng)答(50%)肝臟疾病終末期，肝細(xì)胞癌，肝臟移植，死亡治療失敗(50%)30%呈嚴(yán)重進(jìn)展40%有不同程度的進(jìn)展32位患者24位患者本文檔共198頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分慢性丙型肝炎進(jìn)展的加速因素以前有酗酒史或仍在酗酒者感染時(shí)的年齡較大（40歲）男性其他重疊發(fā)?。?HIV/HCV同時(shí)感染HBV/HCV同時(shí)感染肥胖癥本文檔共198頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分重型肝炎分類：急性亞急性慢性本文檔共198頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

病原體是戊型肝炎病毒（RNA病毒，杯狀病毒屬）。其流行病學(xué)、發(fā)病經(jīng)過、病理表現(xiàn)、臨床表現(xiàn)、治療方法等，基本同甲型肝炎.戊型肝炎本文檔共198頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分新發(fā)現(xiàn)的肝炎病毒HGVTTVSENV本文檔共198頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分流行病學(xué)傳染源病人、攜帶者傳染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前數(shù)周慢性全病程丁肝發(fā)生在乙肝基礎(chǔ)上TTV本文檔共198頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傳染途徑糞—口傳播，HAV、HEV體液、血制品傳播HBV、HDV、HCV、HGV母嬰傳播HBV、HCV、HGV本文檔共198頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分預(yù)防措施甲肝疫苗乙肝疫苗本文檔共198頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分肝功能試驗(yàn)（一）酶學(xué)檢查

1.丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT、GPT）：

ⅰ.分布與意義：肝腎心肌肉；ⅱ.敏感性（1%）；ⅲ.急、慢性的上升程度；

ⅳ.療效觀察指標(biāo)。本文檔共198頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分2.門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST、GOT）

ⅰ.分布：心肝肌肉腎ⅱ.意義：酒精性肝病時(shí)ASTALT3.其它酶：ⅰ.反映肝細(xì)胞損傷：乳酸脫氫酶（LDH）、腺苷脫氨酶（ADA）、谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST）。

ⅱ.反映膽汁淤積：堿性磷酸酶（ALP、

AKP）、-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（-GT、）。

ⅲ.反映肝臟纖維化：Ⅲ型和Ⅳ型膠原、層粘蛋白（LN）、透明質(zhì)酸（HA）本文檔共198頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分（二）膽紅素測定

1.膽紅素類型：直接膽紅素、間接膽紅素

2.正常值：小于17mmol/L3.總膽紅素升高、直接膽紅素升高、間接膽紅素升高的意義；

4.膽酶分離的問題（重型肝炎）本文檔共198頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分（三）蛋白質(zhì)白蛋白：合成代謝功能的指標(biāo)球蛋白：病毒持續(xù)復(fù)制的指標(biāo)（所謂慢性指標(biāo)）白球比值：正確認(rèn)識倒置的問題本文檔共198頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

急性肝炎的治療一、一般治療（二）飲食易消化、高糖、富蛋白、富維生素、低脂肪飲食，進(jìn)餐量不宜過多。絕對禁酒！本文檔共198頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分二、對癥和支持治療

1.發(fā)熱、消化道癥狀嚴(yán)重，不能進(jìn)食者應(yīng)補(bǔ)充足夠的熱量和每天所消耗的其營養(yǎng)物質(zhì)，保證正氮平衡；

2.助消化和增加胃腸運(yùn)動功能藥物；

3.其他對癥治療措施；

4.盡量避免使用對肝臟有害的藥物。本文檔共198頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

三、改善肝功能

1.穩(wěn)定肝細(xì)胞膜:甘草甜素、療爾健

2.降酶：聯(lián)苯雙酯，垂盆草

3.促進(jìn)肝細(xì)胞再生；促肝細(xì)胞生長因子

4.解毒藥物本文檔共198頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分鼠疫鼠疫(plague)是由鼠疫耶爾森菌引起的自然疫源性疾病，也叫做黑死病。鼠疫耶爾森菌等可以成為生物恐怖的武器，危害人類和平。因而鼠疫的防治更為重要。鼠疫是流行于野生啃齒動物的疾病。鼠作為重要傳染源，人類主要是通過鼠蚤為媒介，經(jīng)人的皮膚傳入引起腺鼠疫，經(jīng)呼吸道傳入發(fā)生肺鼠疫。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重毒血癥狀、淋巴結(jié)腫大、肺炎、出血傾向。均可發(fā)展為敗血癥，傳染性強(qiáng)，死亡率高，是危害人類最嚴(yán)重的烈性傳染病之一，屬國際檢疫傳染病，在我國《傳染病防治法》中列為甲類傳染病之首。腺鼠疫潛伏期多為2-8天，原發(fā)性肺鼠疫及敗血癥型鼠疫潛伏期為數(shù)小時(shí)至3天，曾接受預(yù)防接種者，可長達(dá)9-12天。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，可有嘔吐、腹瀉及身體各部位出血，亦可有呼吸急促、發(fā)紺、血壓下降及全身衰竭等。本文檔共198頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分鼠疫桿菌本文檔共198頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分霍亂

霍亂(cholera)是一種烈性腸道傳染病，兩種甲類傳染病之一，由霍亂弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起傳播。臨床上以起病急驟、劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內(nèi)容物、脫水、肌痙攣少尿和無尿?yàn)樘卣鳌?yán)重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。在醫(yī)療水平低下和治療措施不力的情況下，病死率甚高。本文檔共198頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傳染性非典型性肺炎

嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SevereAcuteRespiratorySyndromes），又稱傳染性非典型肺炎，簡稱SARS，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統(tǒng)傳染性疾病。主要通過近距離空氣飛沫傳播，以發(fā)熱，頭痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸窘迫。本病具有較強(qiáng)的傳染性，在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象。首發(fā)病例，也是全球首例于2002年11月出現(xiàn)在廣東佛山，并迅速形成流行態(tài)勢。2002年11月－2003年8月5日，29個(gè)國家報(bào)告臨床診斷病例病例8422例，死亡916例。報(bào)告病例的平均死亡率為9.3%。本文檔共198頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎（Poliomyelitis、Polio）又譯急性灰白髓炎、小兒麻痹（infantileparalysis）。是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起，可感染人類之病癥。病毒通常經(jīng)口鼻傳播，并感染脊髓神經(jīng)之灰白質(zhì)。數(shù)日間可引致手腳麻痹，以致殘廢，嚴(yán)重者可致死亡。這個(gè)病癥通常為五歲以下之兒童被感染，現(xiàn)已有脊髓灰質(zhì)炎疫苗預(yù)防。1954年，科學(xué)家喬納斯·索爾克（JonasEdwardSalk）即發(fā)明了注射式疫苗；1955年，美籍波蘭裔的病毒學(xué)家阿爾伯特·沙賓（AlbertBruceSabin），以減毒的活病毒制造出小兒麻痹口服疫苗。因口服是活的病毒，有可能會有活化的機(jī)會，據(jù)統(tǒng)計(jì)約有75萬分之一會導(dǎo)致小兒麻痹的疾病，目前美國使用注射型的小兒麻痹疫苗。本文檔共198頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亞型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人類急性呼吸道傳染病。近年來H5N1型禽流感病毒在全球蔓延，不斷引起人類發(fā)病，并且推測這一病毒可能通過基因重配或突變演變?yōu)槟芤鹑祟惲鞲写罅餍械牟《?，因此成為全球關(guān)注的焦點(diǎn)。我國《傳染病防治法》將其列為乙類傳染病，但實(shí)行甲類管理，即一旦發(fā)生疫情，采取甲類傳染病的預(yù)防控制措施。本文檔共198頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分H7N9型禽流感H7N9型禽流感是一種新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽兩地率先發(fā)現(xiàn)。H7N9型禽流感是全球首次發(fā)現(xiàn)的新亞型流感病毒，尚未納入我國法定報(bào)告?zhèn)魅静”O(jiān)測報(bào)告系統(tǒng)，并且至2013年4月初尚未有疫苗推出。被該病毒感染均在早期出現(xiàn)發(fā)熱等癥狀，至2013年4月尚未證實(shí)此類病毒是否具有人傳染人的特性。2013年4月經(jīng)調(diào)查，H7N9禽流感病毒基因來自于東亞地區(qū)野鳥和中國上海、浙江、江蘇雞群的基因重配。截至2013年5月29日10時(shí)，全國已確診131人，37人死亡，76人痊愈。病例分布于北京、上海、江蘇、浙江、安徽、山東、河南、臺灣、福建等地。本文檔共198頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分H7N9是禽流感的一種亞型。流感病毒顆粒外膜由兩型表面糖蛋白覆蓋，一型為血細(xì)胞凝集素（即H），一型為神經(jīng)氨酸酶（即N），H又分15個(gè)亞型，N分9個(gè)亞型。所有人類的流感病毒都可以引起禽類流感，但不是所有的禽流感病毒都可以引起人類流感，禽流感病毒中，H3、H5、H7、H9可以傳染給人，其中H5為高致病性。H3為人犬共患，依據(jù)流感病毒特征可分為HxNx共135種亞型，H7N9亞型禽流感病毒是其中的一種，既往僅在禽間發(fā)現(xiàn)，未發(fā)現(xiàn)過人的感染情況。這個(gè)病毒的生物學(xué)特點(diǎn)、致病力、傳播力，還沒有依據(jù)進(jìn)行分析判斷。H7N9亞型禽流感病毒是甲型流感中的一種，既往僅在禽間發(fā)現(xiàn)，未發(fā)現(xiàn)過人的感染情況。本文檔共198頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分麻疹麻疹以皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遺留色素沉著伴糠麩樣脫屑為特征，是兒童最常見的急性病毒傳染病之一，傳染性強(qiáng)，呼吸道飛沫為主要傳播途徑。病后有持久免疫力，再次發(fā)病者極少，尚未發(fā)現(xiàn)特異的抗病毒藥物。病人衣物應(yīng)在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風(fēng)并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。本文檔共198頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分狂犬病狂犬病，俗稱瘋狗癥，是一種人畜共患傳染病，病原體為狂犬病病毒，它會導(dǎo)致動物的急性腦炎和周圍神經(jīng)炎癥，沒有接受疫苗免疫的感染者，當(dāng)神經(jīng)癥狀出現(xiàn)后幾乎必然死亡，只要及時(shí)的接種疫苗，一般都能誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生足夠的免疫力消滅病毒。哺乳動物中，靈長目、食肉目、翼手目等目的動物都可以成為狂犬病病患，如人、貓、狗、雪貂、浣熊、臭鼬、狐貍、狼、熊、蝙蝠、還有馬；而嚙齒目動物（除海貍外）很少感染，如松鼠、花栗鼠、兔子等，但為了保險(xiǎn)起見，被嚙齒動物如鼠咬傷后還是應(yīng)該注射狂犬病的疫苗?？袢〔《敬罅看嬖谟诎l(fā)病者的腦脊液、口水和體液中，絕大部分通過咬傷傳播，很多時(shí)令染病的人或動物特別活躍，在沒有激怒的情況下發(fā)起攻擊，展現(xiàn)其他不尋常的行為?？袢∫嗫梢砸月楸苑绞匠霈F(xiàn)，令患者顯得沉默內(nèi)向。亦有未經(jīng)確認(rèn)的實(shí)例表明病毒可經(jīng)氣溶膠由黏膜或呼吸道傳染，在探索有狂犬病蝙蝠的洞穴時(shí)被含有蝙蝠糞便的氣溶膠感染。狂犬病從一個(gè)人傳到另外一個(gè)人極為少見，曾出現(xiàn)于器官移植，極少出于人咬人或接吻，2004年在美國一個(gè)未診斷為狂犬病的患者過世之后捐獻(xiàn)內(nèi)臟，獲得捐獻(xiàn)的三個(gè)人因狂犬病身亡。

本文檔共198頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎(epidemicencephalitisB，以下簡稱乙腦)是由乙腦病毒引起、由蚊蟲傳播的一種急性傳染病。乙腦的病死率和致殘率高，是威脅人群特別是兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季為發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相關(guān)，我國是乙腦高流行區(qū)，在20世紀(jì)60年代和70年代初期全國曾發(fā)生大流行，70年代以后隨著大范圍接種乙腦疫苗，乙腦發(fā)病率明顯下降，近年來維持在較低的發(fā)病水平。乙腦病毒引起腦實(shí)質(zhì)急性、變質(zhì)性、傳染性炎癥，夏秋季流行.病毒在內(nèi)皮細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞內(nèi)繁殖，入血形成病毒血癥，抵抗力降低時(shí)，侵入中樞，引起神經(jīng)細(xì)胞變性壞死.近幾年全國乙腦報(bào)告病例數(shù)每年在5000～10000例之間，但局部地區(qū)時(shí)有暴發(fā)或流行。而全世界病例數(shù)每年高達(dá)50000例，死亡數(shù)15000例。本文檔共198頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分炭疽炭疽（anthrax）出自古希臘“anthrakos”一詞。意思是煤炭。炭疽是炭疽桿菌引起的人畜共患急性傳染病。主要因食草動物接觸土生芽孢而感染所導(dǎo)致的疾病。人類因接觸病畜及其產(chǎn)品或食用病畜的肉類而發(fā)生感染。炭疽桿菌從皮膚侵入，引起皮膚炭疽，使皮膚壞死形成焦痂潰瘍與周圍腫脹和毒血癥，也可以引起肺炭疽或腸炭疽，均可并發(fā)敗血癥。炭疽呈全球分布，以溫帶、衛(wèi)生條件差的地區(qū)多發(fā)。目前人類炭疽的發(fā)病率明顯下降，但炭疽芽孢的毒力強(qiáng)、易獲得、易保存、高潛能、可視性低、容易發(fā)送，曾被一些國家作為一種生物武器和恐怖行動。本文檔共198頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分肺結(jié)核肺結(jié)核（pulmonarytuberculosisPTB）是由結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病。結(jié)核分枝桿菌（簡稱結(jié)核菌，下同）的傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者，通過呼吸道傳播。健康人感染結(jié)核菌并不一定發(fā)病，只有在機(jī)體免疫力下降時(shí)才發(fā)病。世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計(jì)表明，全世界每年發(fā)生結(jié)核病800～1000萬，每年約有300萬人死于結(jié)核病，是造成死亡人數(shù)最多的單一傳染病。1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”，認(rèn)為結(jié)核病已成為全世界重要的公共衛(wèi)生問題。我國是世界上結(jié)核疫情最嚴(yán)重的國家之一。本文檔共198頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分破傷風(fēng)破傷風(fēng)（tetanus）是破傷風(fēng)桿菌在化膿菌感染的傷口中繁殖產(chǎn)生外毒素引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)暫時(shí)性功能性改變。破傷風(fēng)的臨床表現(xiàn)為全身骨骼肌持續(xù)性強(qiáng)直和陣發(fā)性痙攣，嚴(yán)重者可發(fā)生喉痙攣窒息、肺部感染和衰竭。破傷風(fēng)桿菌侵入傷口后，在低氧條件下（破傷風(fēng)桿菌是專性厭氧菌）就能在局部迅速繁殖而產(chǎn)生毒素。破傷風(fēng)是可以預(yù)防的疾病，只要重視破傷風(fēng)的預(yù)防，采用有效的預(yù)防措施，即可大大降低破傷風(fēng)的發(fā)病率。本文檔共198頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分猩紅熱猩紅熱為A組β型溶血性鏈球菌（也稱為化膿鏈球菌）感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯脫屑。少數(shù)患者患病后可出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性心、腎、關(guān)節(jié)的損害。本文檔共198頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分布魯氏菌病布魯氏菌?。╞rucellosis）又稱地中海弛張熱，馬耳他熱，波浪熱或波狀熱，是由布魯氏菌引起的人畜共患性全身傳染病，其臨床特點(diǎn)為長期發(fā)熱、多汗、關(guān)節(jié)痛及肝脾腫大等。本文檔共198頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分流行性感冒

流行性感冒簡稱流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道感染。流感病毒一般通過空氣中的飛沫、人與人之間的接觸或與被污染物品的接觸傳播，是一種傳染病。它是由黏液病毒科的RNA病毒導(dǎo)致的。流感每年在溫帶的秋冬季節(jié)大量流行，與病毒有關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥導(dǎo)致了在危重患者中有較高的死亡率。

流感和傷風(fēng)都是由病毒引起的，兩者的前期病征亦非常相似，而且傷風(fēng)也被稱為感冒或普通感冒，故此不少人常將兩者混淆。本文檔共198頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分流行性腮腺炎流行性腮腺炎（epidemicparotitis,mumps,簡稱腮腺炎或流腮）是兒童和青少年中常見的呼吸道傳染病，成人中也有發(fā)病。本病由腮腺炎病病毒所引起，該病毒主要侵犯腮腺，但也可侵犯各種腺組織神經(jīng)系統(tǒng)及肝、腎、心臟、關(guān)節(jié)等幾乎所有的器官。因此除腮腺腫痛外?？梢鹉X膜腦炎、睪丸炎、胰腺炎、卵巢炎等癥狀。多認(rèn)為該病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮組織中大量增殖后進(jìn)入血循環(huán)（第一次病毒血癥），經(jīng)血流累及腮腺及一些組織，并在其中增殖。再次進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時(shí)，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別人胎盤和胎兒體內(nèi)分離出本病毒。根據(jù)本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現(xiàn)于腮腺腫脹之前等事實(shí)，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜經(jīng)血流累及各種器官組織的觀點(diǎn)。也有人認(rèn)為病毒對腮腺有特殊親和性，因此入口腔后即經(jīng)腮腺導(dǎo)管而侵入腮腺，在腺體內(nèi)增殖后再進(jìn)入血循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。本文檔共198頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分麻風(fēng)病麻風(fēng)病是由麻風(fēng)桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經(jīng)，如果不治療可引起皮膚、神經(jīng)、四肢和眼的進(jìn)行性和永久性損害。麻風(fēng)病的流行歷史悠久，分布廣泛，給流行區(qū)人民帶來深重災(zāi)難。要控制和消滅麻風(fēng)病，必須堅(jiān)持“預(yù)防為主”的方針，貫徹“積極防治，控制傳染”的原則，執(zhí)行“邊調(diào)查、邊隔離、邊治療”的做法，積極發(fā)現(xiàn)和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時(shí)提高周圍自然人群的免疫力，對流行地區(qū)的兒童、患者家屬以及麻風(fēng)菌素及結(jié)核菌素反應(yīng)均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學(xué)藥物進(jìn)行預(yù)防性治療。本文檔共198頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分包蟲病包蟲病（hydatidosis,hydatiddisease），又稱棘球蚴病，是細(xì)粒棘球絳蟲的幼蟲感染人體所致的疾病。該病為人畜共患病。狗為終宿主，羊、牛是中間宿主；人因誤食蟲卵成為中間宿主而患包蟲病。本文檔共198頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。主要病理變化為全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。典型病例以持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細(xì)胞減少等為特征，主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。本文檔共198頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

性傳播性疾病性傳播性疾病(sextransmitteddisease,STD)是指通過不潔性交或性接觸為主要傳染方式的疾病。是目前世界上最常見的傳染性疾病之一，凡是與性行為有關(guān)的傳染性疾病都可稱之為性傳播性疾病。本文檔共198頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分淋病

淋病(Gonorrhea)是性傳播性疾病中最常見的一種疾病，由淋病奈瑟菌（Neisseriagonorrhoeae）所致的泌尿生殖系統(tǒng)感染引起，主要通過性交傳播，可感染泌尿生殖系統(tǒng)，也可感染眼、咽、宮頸及直腸，可通過血行播散，引起淋菌菌血癥、關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎等。本文檔共198頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分淋病的病原體是革蘭氏陰性雙球菌,屬奈瑟菌屬?？稍诟腥静课坏姆置谖镏姓业?，呈卵圓形或圓形，常成對排列，大小為0.6μm×0.8μm，淋球菌的抵抗力較弱，最適宜在潮濕、溫度為35°C～36°C、含2.5%～5%二氧化碳以及pH7.4的條件下生長。不耐干熱和寒冷，干燥環(huán)境下1h～2h死亡。在內(nèi)褲和被褥中能生存18h～24h，在患者分泌物所沾污的潮濕物體可生存數(shù)天。一般的消毒劑就容易將淋球菌殺滅。本文檔共198頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分尖銳濕疣

尖銳濕疣（condylomaacuminatum）又稱生殖器疣或性病疣，是由人類乳頭狀瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）引起。

本文檔共198頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

尖銳濕疣由人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起，HPV是一種DNA病毒，核心為DNA雙鏈，目前已知有近100個(gè)基因型，其中HPV6和HPV11與尖銳濕疣呈強(qiáng)相關(guān)。HPV主要感染上皮細(xì)胞，人是HPV唯一宿主，適于在溫暖潮濕環(huán)境中生存.本文檔共198頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分[傳染途徑]

1．直接性接觸傳染 尖銳濕疣主要是通過性交的方式傳染，與患尖銳濕疣的人發(fā)生性接觸后，約2/3的人被傳染。2．間接接觸傳染3．產(chǎn)道傳染

本文檔共198頁；當(dāng)前第125頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分[流行病學(xué)]

尖銳濕疣在全世界范圍流行。近年來我國尖銳濕疣的發(fā)病率呈不斷增加趨勢。據(jù)統(tǒng)計(jì)資料表明，尖銳濕疣在我國發(fā)病僅次于淋病，位居性病第二位，好發(fā)于性活躍人群，男女均可發(fā)病。

本文檔共198頁；當(dāng)前第126頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分[臨床表現(xiàn)]

1.潛伏期 1m～8m，平均3m。2.發(fā)生部位男性最常發(fā)生部位為冠狀溝和包皮系帶，也可見于龜頭、包皮內(nèi)板、尿道口、陰莖體、尿道內(nèi)、肛門等處；女性好發(fā)部位依次為大小陰唇、后聯(lián)合、陰道口、陰道壁、陰蒂、會陰、子宮頸、尿道口、肛門等。生殖器外尖銳濕疣可見于腳趾縫間、口腔舌邊緣、舌系帶、腋窩、乳房等處。本文檔共198頁；當(dāng)前第127頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

3.典型損害初發(fā)損害為淡紅色柔軟的小丘疹，逐漸增大、數(shù)量增多，可形成乳頭樣、菜花樣或雞冠樣贅生物。表面凹凸不平、粗糙，部分融合，成大塊狀，可有糜爛，潰瘍，合并感染時(shí)有惡臭。在妊娠期間或有慢性分泌物時(shí)，濕疣生長迅速并可出現(xiàn)播散。4.自覺癥狀 患者一般無自覺癥狀，部分患者偶有瘙癢感、壓迫感、潮濕感、灼痛感，或性交時(shí)疼痛、出血。本文檔共198頁；當(dāng)前第128頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

經(jīng)久不愈的尖銳濕疣或巨大性尖銳濕疣，有可能發(fā)生癌變。大量研究表明，HPV16或HPV18感染與生殖器癌，尤其是女性宮頸癌有明確關(guān)系。本文檔共198頁；當(dāng)前第129頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分非淋菌性尿道炎

非淋菌性尿道炎（nongonococcalurethritis，NGU）是由淋球菌以外的多種病原體引起的一種性接觸傳播性疾病。NGU目前已超過淋病發(fā)病率，其并發(fā)癥也超過淋病，因患有NGU性伴侶得不到檢查和治療，所以NGU不斷上升，同性戀者尿道炎一般是非淋球菌性尿道炎。

本文檔共198頁；當(dāng)前第130頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分[病原體]

非淋菌性尿道炎是指通過性交傳染的一種尿道炎，病原體主要為沙眼衣原體,少數(shù)為支原體、陰道毛滴蟲、白念珠菌、單純皰疹病毒、陰道嗜血桿菌及包皮桿菌等引起。1.衣原體 2.支原體本文檔共198頁；當(dāng)前第131頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分梅毒

梅毒（syphilis）是由蒼白螺旋體（treponemapallidum，TP）引起的一種慢性全身性傳染性疾病，幾乎可侵犯任何年齡的人和侵犯全身各器官，造成多器官損害。其主要通過性交傳染，也可通過胎盤傳染給胎兒，危害性極大。本文檔共198頁；當(dāng)前第132頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第133頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分艾滋病

acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS本文檔共198頁；當(dāng)前第134頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第135頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

艾滋病又稱為獲得性免疫缺陷綜合征（Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）,是感染人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）后導(dǎo)致機(jī)體進(jìn)行性免疫抑制從而引起的各種嚴(yán)重的機(jī)會感染、腫瘤或其他危及生命的功能失調(diào)為特征的臨床綜合征。

本文檔共198頁；當(dāng)前第136頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分全稱為獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性傳染病主要通過性接觸和血液傳播病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞(CD4+T淋巴細(xì)胞),使機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損,臨床表現(xiàn)由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會性感染和腫瘤本文檔共198頁；當(dāng)前第137頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分[流行病學(xué)]

HIV-1在全球范圍內(nèi)流行，而HIV-2則主要在西非，但在中非部分地區(qū)、歐洲、北美和巴西已有報(bào)道。AIDS于1984年傳入我國。

本文檔共198頁；當(dāng)前第138頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分1981年在美國首次發(fā)現(xiàn)愛滋病病例目前，全世界已有150個(gè)以上國家發(fā)生本病。艾滋病毒感染者的人數(shù)已經(jīng)超過5000萬人，（90年以前，1000萬/22萬，1993年，1600萬/250萬，1998年，3340萬）每年新增艾滋病毒感染者500萬人以上。已經(jīng)有超過2500萬人死于該病。1985年中國首次發(fā)現(xiàn)愛滋病病例。我國現(xiàn)在正處于AIDS的高速增長期。艾滋病流行最嚴(yán)重的地區(qū)是非洲和東南亞地區(qū)。HIV-2主要限于西非。本文檔共198頁；當(dāng)前第139頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傳染源：病人和無癥狀攜帶者病毒主要存在于：血液、精子、子宮和陰道分泌物中唾液、眼淚、乳汁中也含有病毒，具有傳染性，但病毒含量較少本文檔共198頁；當(dāng)前第140頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分傳播途徑：性接觸傳播：主要傳播途徑輸血注射傳播途徑：我國母嬰傳播：感染率約為15-35%其他傳播途徑：器官移植、人工授精一般接觸不會傳播艾滋病，如：工作、勞動、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。本文檔共198頁；當(dāng)前第141頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

一般接觸不會傳播艾滋病，如：工作、勞動、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。本文檔共198頁；當(dāng)前第142頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分易感人群：普遍易感高危人群：男同性戀者性亂交者靜脈藥癮者血友病和多次輸血者。發(fā)病年齡主要是50歲以下的青壯年本文檔共198頁；當(dāng)前第143頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

在南非一教區(qū)醫(yī)院中,一艾滋病病人在家庭成員的陪伴下，死于腎功能衰竭.本文檔共198頁；當(dāng)前第144頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第145頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分河南新蔡愛滋村,一個(gè)艾滋病家庭漂亮的小女孩本文檔共198頁；當(dāng)前第146頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分

在第14屆世界艾滋病大會開幕式期間，關(guān)心艾滋病的人士手舉蠟燭，在帕勞群島的圣·喬迪舉行夜間集會，呼吁研制出便宜的藥品援助貧困的發(fā)展中國家治療艾滋病。

本文檔共198頁；當(dāng)前第147頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分溫家寶總理與因艾滋病失去親人的兒童親切擁抱本文檔共198頁；當(dāng)前第148頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第149頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分病原學(xué)病原體:人免疫缺陷病毒(HIV)

分二個(gè)型:HIV-1和HIV-2

單鏈RNA病毒,屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科

結(jié)構(gòu)：圓形或橢圓形，外層為類脂包膜，內(nèi)部為圓柱狀核心包膜為糖蛋白gp120和gp41，gp120為外膜蛋白，與靶細(xì)胞的特異受體結(jié)合，gp41為透膜蛋白，協(xié)助HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白包括p24核心蛋白和p17基質(zhì)蛋白本文檔共198頁；當(dāng)前第150頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第151頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第152頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分基因組:HIV共有9個(gè)基因3個(gè)基因編碼結(jié)構(gòu)蛋白：群抗原基因（gag）：p24

多聚酶基因（pol）：多聚酶包膜蛋白基因（env）：gp120和gp413個(gè)調(diào)節(jié)基因：反式激活因子（tat）：對HIV基因起正調(diào)控作用

病毒蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)因子（rev）：增加gag和env基因?qū)Y(jié)構(gòu)蛋白的表達(dá)負(fù)因子（nef）：抑制HIV增殖其余4個(gè)基因：病毒感染因子（vif）：促進(jìn)HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制

R蛋白（vpr）：使HIV在巨噬細(xì)胞中增殖（僅HIV-1中）

U蛋白（vpu）：促進(jìn)HIV-1從細(xì)胞膜釋放（僅HIV-2中）

X蛋白（vpx）：HIV-2在淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖所必須，促進(jìn)病毒粒子的形成。本文檔共198頁；當(dāng)前第153頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分本文檔共198頁；當(dāng)前第154頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分亞型：根據(jù)包膜蛋白基因（env）V3段堿基排列的不同，HIV-1分為11個(gè)亞型：A-J和O。我國云南分離的為B，C，E亞型靶細(xì)胞：嗜淋巴細(xì)胞性和嗜神經(jīng)性主要感染CD4+T淋巴細(xì)胞也感染骨髓干細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等HIV-2的毒力較HIV-1弱本文檔共198頁；當(dāng)前第155頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分抵抗力：對熱敏感，對酒精、漂白粉敏感,對甲醛、紫外線和γ射線不敏感。感染后免疫：感染后中和抗體很少，作用弱。本文檔共198頁；當(dāng)前第156頁；編輯于星期三\0點(diǎn)47分[感染的形成]

HIV-1進(jìn)入宿主后，病毒顆粒吸附到靶細(xì)胞表面，這個(gè)過程由病毒包膜的gp120分子介導(dǎo)，與輔助性T淋巴細(xì)胞（CD4+T細(xì)胞）表面的CD4蛋白結(jié)合。然后病毒顆粒進(jìn)入細(xì)胞并把遺傳物質(zhì)釋放到宿主細(xì)胞的胞質(zhì)中，病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，被反轉(zhuǎn)錄成宿主細(xì)胞胞質(zhì)中的雙股線性病毒DNA，病毒DNA再進(jìn)入胞核并整合到宿主的遺傳物質(zhì)上，從而使宿主細(xì)