急性腎損傷定義、診斷及防治進(jìn)展

急性腎損傷(AKI)是一種復(fù)雜的危重癥AKI的原發(fā)病因和危險(xiǎn)因素各異臨床表現(xiàn)可從輕度血清肌酐升高直至急性腎衰竭AKI影響危重癥的預(yù)后，增加死亡率AKI存在發(fā)展至慢性腎臟病的風(fēng)險(xiǎn)RocciZ,etal.KidneyInt2008,73:538本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI臨床研究存在的問(wèn)題：診斷標(biāo)準(zhǔn)盡管對(duì)AKI發(fā)病機(jī)制的研究有不少進(jìn)展，AKI的臨床研究仍存在諸多爭(zhēng)議和混淆，缺乏共識(shí)已報(bào)告的發(fā)生率（0.1％～40％）和死亡率（7％～83％）變異很大造成差異的原因與AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一以及缺乏對(duì)AKI嚴(yán)重程度的分層研究有關(guān)BrownCVR,etal.JAmCollSurg,2008；206：426本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI臨床研究存在的問(wèn)題：預(yù)后判斷多數(shù)研究關(guān)注AKI對(duì)危重癥人群死亡率、住院天數(shù)、重復(fù)住院率的影響很少有研究提供AKI患者腎臟預(yù)后的資料已有資料表明，部分AKI患者可能發(fā)展成為慢性腎臟病、甚至慢性腎衰竭本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI臨床研究存在的問(wèn)題：預(yù)后判斷研究不同危重癥人群發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素需要在不同危重癥人群進(jìn)行更大樣本的長(zhǎng)期隨訪，研究AKI后續(xù)進(jìn)展至慢性腎臟病的發(fā)生率和危險(xiǎn)因素進(jìn)一步研究對(duì)具有高度進(jìn)展至慢性腎臟病風(fēng)險(xiǎn)的AKI的早期診斷（生物標(biāo)志物）和干預(yù)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的分級(jí)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分急性腎損傷

Acutekidneyinjury，AKI是一組臨床常見(jiàn)的原發(fā)或繼發(fā)性急性腎功能受損的疾??；對(duì)急性腎功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）或急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）的替代和擴(kuò)展。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Kidneyinjurycontinuum本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分PathophysiologyofAKI本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分cellularmechanismsofAKIVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分國(guó)際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的：其基本出發(fā)點(diǎn)是將對(duì)這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時(shí)才承認(rèn)它的存在，而要在GFR開(kāi)始下降、甚至腎臟有損傷（組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識(shí)別、及早干預(yù)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI定義急性腎損傷是指不超過(guò)3個(gè)月的腎臟功能或結(jié)構(gòu)方面的異常。包括血、尿、組織檢測(cè)或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物的異常本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI的認(rèn)識(shí)過(guò)程本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分命名在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acutekidneyinjurynewwork，AKIN）的定義中，“急性腎損傷”（acutekidneyinjury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”（acuterenalfailure，ARF）FarleySJ.AClinPractNephro1,2007,3(8):405.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Renal來(lái)源于拉丁文，與來(lái)源于中古英語(yǔ)的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受；injury與failure相比，更好的反應(yīng)了疾病的病理生理學(xué)本質(zhì)，而且，有些損傷并不一定達(dá)到腎衰竭的地步。與臨床需要解決的問(wèn)題相比，這種語(yǔ)言學(xué)上的細(xì)節(jié)似乎是微不足道的。但是，F(xiàn)arleySJ指出，精確的命名是準(zhǔn)確定義的第一步。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI的診斷并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)：30多種；其中最被廣泛接受的是PICARD研究使用的定義：當(dāng)基線血肌酐＜1.5mg/dl時(shí)，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當(dāng)基線血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl時(shí)，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI/ARF（AKI/ARFonchronickidneydisease，AonC）。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分急性腎損害概念和標(biāo)準(zhǔn)ADQI(AcuteDialysisQualityInitiative)2000年美國(guó)紐約舉行首次討論會(huì)，2002年在意大利維琴察舉行第二次討論會(huì)，制定了急性腎衰竭共識(shí)。AKIN(acutekidneyinjurynewwork，AKIN)2005年于荷蘭阿姆斯特丹舉行首次討論會(huì)，制定了急性腎損害共識(shí)。[爭(zhēng)論的焦點(diǎn)：一直以來(lái)，急性腎損傷被定義“腎功能突然下降且持續(xù)存在”，但關(guān)于“突然”、“持續(xù)”及“腎功能降低的程度”在過(guò)去并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn).本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分ADQI2002年，ADQI第二次會(huì)議提出了AKI/ARF的RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI/ARF分為三個(gè)級(jí)別：危險(xiǎn)（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）和2個(gè)預(yù)后級(jí)別：腎功能喪失（Loss），終末期腎病（Endstagerenaldisease，ESRD）。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI/ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表1。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分ADQI本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分ADQl提出的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分2004年，來(lái)自ASN、ISN和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在RIFLE基礎(chǔ)上對(duì)AKI的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKIAKI定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達(dá)到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過(guò)6小時(shí)。并將AKI分為1、2、3期，分別對(duì)應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure，具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2。ClinJAmNephrol2008,3:844-861本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識(shí)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識(shí)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI分期與RIFLE的區(qū)別

去掉了L和E兩個(gè)級(jí)別，因?yàn)檫@兩個(gè)級(jí)別與AKI的嚴(yán)重性無(wú)關(guān)，屬預(yù)后判斷；去掉了GFR的標(biāo)準(zhǔn)，在急性狀態(tài)下評(píng)價(jià)GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對(duì)變化可以反映GFR變化；Scr絕對(duì)值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI1期的診斷依據(jù)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI的診斷-KDIGO（2012）48h內(nèi)血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或在發(fā)病前7天血清肌酐值較基線增高≥1.5倍，或尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)6小時(shí)KidneyInt,2012,2:19急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI的分期-KDIGO（2012）KidneyInt,2012,2:19本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI的診斷：需進(jìn)一步研究的問(wèn)題用肌酐標(biāo)準(zhǔn)和用尿量標(biāo)準(zhǔn)是否存在差異？

尿量受利尿劑影響無(wú)導(dǎo)尿管的患者尿量記錄不準(zhǔn)確尿量標(biāo)準(zhǔn)可能過(guò)于敏感AKI不同階段是否有不同的標(biāo)志物？AKI不同階段是否應(yīng)該用不同干預(yù)?本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI臨床研究存在的問(wèn)題：亞組人群的診斷標(biāo)準(zhǔn)人群老齡化，共同危險(xiǎn)因素增加，慢性腎臟病的發(fā)病率增加（我國(guó)11%-13%）特定人群（如老年人、糖尿病患者、心力衰竭患者）慢性腎臟病基礎(chǔ)上的急性腎損傷（ACKI）發(fā)生率增加AKI與ACKI對(duì)預(yù)后的影響可能不同目前缺乏共識(shí)的ACKI診斷標(biāo)準(zhǔn)AdamsKF,etal.AmHeartJ2005,149:209本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI的人群發(fā)病（x/100,000)ClinJAmNephrol2008,3:844-861本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分EpidemiologyofAKIintheElderly本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分中國(guó)AKI的發(fā)生率和死亡率2008-2012年中國(guó)內(nèi)地在SCI收錄期刊發(fā)表有關(guān)AKI的臨床研究文章共51篇本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分ICU發(fā)生AKI病因分析23個(gè)地區(qū)54個(gè)ICU29269個(gè)病人發(fā)生AKI1738UchinoS.etal.JAMA294:813–818,2005本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分新的診斷標(biāo)記物血肌酐和尿量是目前唯一可靠的檢測(cè)指標(biāo)，這兩個(gè)指標(biāo)也是目前AKI分期的依據(jù)。但是，血肌酐并非一個(gè)敏感的指標(biāo)，而且從血肌酐代謝與分布的生理學(xué)來(lái)看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI早期診斷標(biāo)記物的要求(1)1.是無(wú)創(chuàng)的，易于在床旁或臨床實(shí)驗(yàn)室操作，且標(biāo)本易獲得；2.能快速且準(zhǔn)確地測(cè)量；3.具有較高的敏感性、較寬的線性范圍、能較好劃分危險(xiǎn)度的臨界值；4.對(duì)于AKI有較高的特異性，能鑒別出AKI的亞型和病因本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AKI早期診斷標(biāo)記物的要求(2)1.能夠區(qū)分AKI的類型(腎前性、腎性或者腎后性)；2.鑒別AKI的病因(缺血、中毒、敗血癥或幾個(gè)因素共同作用)；3.區(qū)分AKI與其他急性腎臟疾病(間質(zhì)性腎炎)；4.預(yù)測(cè)AKI的嚴(yán)重性(預(yù)后及指導(dǎo)治療的危險(xiǎn)分層)；5.檢測(cè)AKI的進(jìn)程；6.監(jiān)測(cè)AKI對(duì)治療的反應(yīng)性。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分目前有很多關(guān)于AKI早期診斷標(biāo)記物的研究。主要有CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61等，就目前的基礎(chǔ)研究及少量臨床研究標(biāo)明，這些指標(biāo)可能有更好的敏感性，并可能對(duì)AKI的病因進(jìn)行區(qū)分。但所有這些標(biāo)記物尚屬于研究階段，距臨床應(yīng)用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標(biāo)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipoealin,NGAL)通常NGAL在人體組織(包括腎臟、肺、胃和大腸)中低表達(dá);微陣列技術(shù)分析，NGAL會(huì)出現(xiàn)在腎缺血或腎毒性損傷動(dòng)物模型早期，在AKI發(fā)生早期即可在血液和尿液中被檢測(cè)出來(lái);橫斷面研究中，繼發(fā)于敗血癥、缺血或腎毒性的急性腎功能衰竭的ICU患者血液和尿液中的NGAL比正常對(duì)照分別高出10倍和100倍，而且血液和尿液中的NGAL與血肌酐水平高度相關(guān)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Cardiacsurgery:KnowntimingofAKINGAL:Childrenledtheway!Mishraetal,Lancet,2005SCrrise48-72hrsWageneretal,Anesthesiology,2006AdultsNotquiteasgood本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Cardiacsurgery本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分140patients’urinesamplesavailableMeanage6.3years(1yearto21years)MeanICUdayofadmission=3+1.5dayspRIFLENoAKI: 24.3%R: 33.7%I: 22.1%F: 17.9%本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分IncreaseinNGALtopredictAKI:AUC=0.78本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分IncreaseinNGALtopredictpersAKI:AUC=0.80本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分0100200300400MeanandPeakuIL18(pg/ml)ControlRIFMeanuIL18PeakuIL18本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分AllPatients Non-septic本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分P<0.05本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分CriticalIllness:unknowntimingofAKIIL-18SCrrise本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分CriticalillnesspopulationNGALKIM-1本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分TexasChildren’sAKIBiomarkerStudy150patients(enrolledinpRIFLEstudy)10patientsexcludedfrombiomarkerstudyforanuriaornoindwellingFoleyUrineobtainedat2PMforuptofourdaysafterstudyenrollmentNGAL(Devarajan)IL-18(Edelstein)KIM-1(Bonventre)pRIFLEcreatininecalculatedfromDay1toDay14ofICUadmission本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分急性腎損傷的處理原則ADQI2004年在意大利Vicenza舉行第四次會(huì)議，經(jīng)會(huì)議討論，給予臨床建議和指南如下一級(jí)防治

二級(jí)防治本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分一級(jí)防治

是指原有或無(wú)慢性腎臟?。–KD）病人，沒(méi)有急性腎損傷（AKI）的證據(jù)時(shí)，降低AKI發(fā)生率的臨床措施。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分一級(jí)防治（1）盡可能避免使用腎毒性藥物；（2）早期積極補(bǔ)充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性，預(yù)防ARF/AKI（D級(jí)），對(duì)照研究未能證實(shí)甘露醇與堿化尿液有效；本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分一級(jí)防治（3）需要使用造影劑時(shí)，高危病人（糖尿病伴腎功能不全）應(yīng)使用非離子等滲造影劑，靜脈輸入等張液體降低造影劑腎?。–IN）的發(fā)生率（I、B級(jí)），等張?zhí)妓釟溻c溶液優(yōu)于等張鹽水（Ⅱ、C級(jí)），但口服效果差（C級(jí)）；本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分一級(jí)防治（4）危重病人預(yù)防ARF/AKI時(shí)，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（A級(jí)）；（5）及時(shí)有效的ICU復(fù)蘇可降低ARF/AKI發(fā)生率。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分二級(jí)防治是指原有一次腎損傷的情況下預(yù)防附加二次損傷，初次損傷進(jìn)展時(shí)很難區(qū)分初次與二次損傷，預(yù)防的目標(biāo)是防止初次損傷的二次打擊，改變初次損傷的自然結(jié)果，也是我們臨床常規(guī)說(shuō)的治療。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分二級(jí)防治（1）必須避免低血壓（SAP＞80mmHg），支持心輸出量、平均動(dòng)脈壓和血管內(nèi)容量以保持腎灌注，有利于腎功能恢復(fù)，當(dāng)需要血管加壓藥逆轉(zhuǎn)全身性血管擴(kuò)張時(shí)（如膿毒癥休克）首選去甲腎上腺素；（2）選擇性改變腎血流量的藥物，目前未顯示能改變ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分二級(jí)防治腎替代治療（renalreplacementtherapy，RRT）是嚴(yán)重AKI的主要治療措施，方法主要模仿已成形的終末期腎?。‥SRD）的RRT。但AKI患者血流動(dòng)力學(xué)更不穩(wěn)定，分解代謝更旺盛，更需要加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療，需要更多的液體攝入，這些均需要不同的治療模式。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分二級(jí)防治而且，AKI不僅要關(guān)注患者的短期病死率，還要最大限度地恢復(fù)其腎功能，如何進(jìn)行RRT對(duì)患者預(yù)后有直接影響。關(guān)于透析時(shí)機(jī)、透析劑量、透析方式的選擇仍是目前AKI臨床研究的重點(diǎn)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分

目前AKI尚無(wú)特效的治療方法，主要從下面四個(gè)方面以達(dá)到冶療目的。包括：1治療引起AKI的原發(fā)??；2預(yù)防AKI發(fā)生；3減輕AKI的嚴(yán)重性，降低亡率；4縮短AKI的病程。AKI具體的治療措施本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分一治療引起AKI的原發(fā)病本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充液體，擴(kuò)充血容量，

--常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)，

--膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測(cè)血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴(yán)密觀察生命體征，防止心衰。腎前性AKI的治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分抗感染治療抗休克治療清除病灶其他如矯正代謝紊亂及營(yíng)養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死(ATN)的病因治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分(1)停用過(guò)敏的藥物(2)糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20～

30mg／d，用2～3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈短期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動(dòng)性病變?？蛇x擇性應(yīng)用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分目的：解除梗阻并預(yù)防感染，改善并盡可能恢復(fù)腎功能措施：

引流手術(shù)造瘺術(shù)腎后性AKI的病因治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分控制原發(fā)病和/或致病因素利尿沖刷治療防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生二預(yù)防AKI發(fā)生本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分①使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進(jìn)受損腎細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)；②應(yīng)用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對(duì)氧自由基的清除，減輕和/或避免腎細(xì)胞受損。③應(yīng)用CCB（如波依定）減少腎細(xì)胞Ca++內(nèi)流，維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡，同時(shí)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生④應(yīng)用ACEI/ARB，阻滯腎內(nèi)管-球反饋改善腎血流量。⑤應(yīng)用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率。⑥參類制劑和黃酮類制劑可保護(hù)腎小管免受各種致病因素的損傷。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù)，生長(zhǎng)因子引起關(guān)注。研究的熱點(diǎn)：表皮生長(zhǎng)因子（EGF）肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）損傷性細(xì)胞因子拮抗劑（IL-18抗體等）

AKI藥物治療的新動(dòng)向本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分三縮短AKI的病程、減輕AKI的

嚴(yán)重性、降低亡率本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強(qiáng)心和利尿劑B清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能（1）去除病因治療原發(fā)病本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分充分證據(jù)表明：早期使用藥物（發(fā)病24hs內(nèi)）對(duì)預(yù)防、減輕和縮短AKI病程等方面起重要作用

（2）早期的藥物治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分

1.

補(bǔ)液/利尿劑:

目的:補(bǔ)足容量

RBF↑GFR↑預(yù)防和逆轉(zhuǎn)AKI

利尿劑使少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型

2.血管活性物質(zhì)應(yīng)用

小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)

目的:解除痙攣

擴(kuò)張血管

RBF↑GFR↑

利鈉利尿作用早期的藥物治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分◎低鹽低蛋白高熱量高維生素總熱量

126～188KJ（30～45Kcal）●

葡萄糖

>100g●

蛋白質(zhì)

0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代謝型）●

脂肪

提供熱量重要物質(zhì)

（3）營(yíng)養(yǎng)療法本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分1.

控制水鈉入量“量出為入”原則

每天入液量（ml）=顯性失水+不顯性失水（約500ml）

T↑1℃增加100ml

監(jiān)測(cè)體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分2.

防治高鉀血癥①限含鉀食物和藥物②去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染③治療代酸④不用庫(kù)存血(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分

2.防治高鉀血癥

血鉀重度↑

EKG-QRS變化時(shí)緊急處理①10%葡萄糖酸鈣10～20ml+GSiv②５％SB100～200mlivdrip（心衰者注意）③50%GS50ml+RI10Uiv

④11.2%乳酸鈉40～200mliv

⑤透析療法療效肯定

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分３．代謝性酸中毒的處理

①輕度TCO2>15HCO3>15mmol/L可不處理或口服SB中度TCO215-8HCO3<15mmol/L

靜滴5%SB100ml然后根據(jù)病情酌加③重度或頑固性靜滴SB、透析（注意低鈣）(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期二\14點(diǎn)22分l

大致同一般急性心衰但對(duì)洋地黃和利尿劑效果不佳l

擴(kuò)管：減輕前負(fù)荷如硝酸甘油、硝普鈉l

透析：超濾脫水最重要，