水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡

主要內(nèi)容:一、水、電解質(zhì)平衡的基本概念二、水電解質(zhì)平衡失常及其治療1.正常的水電解質(zhì)平衡

2.水平衡紊亂

3.電解質(zhì)平衡紊亂

4.體液療法三、酸堿平衡的基本概念1.酸堿平衡

2.酸堿平衡紊亂四、臨床實用酸堿平衡失調(diào)的判斷1.酸堿失衡的判斷

2.酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟3.血氣分析和酸堿失衡判斷1本文檔共152頁；當前第1頁；編輯于星期二\2點40分一、水、電解質(zhì)平衡的基本概念

2本文檔共152頁；當前第2頁；編輯于星期二\2點40分液體總量及其分布水分約占體重的60%，男性55%-60%

女性45%-55%

嬰兒70%

細胞內(nèi)液：40%

細胞外液：20%（細胞間質(zhì)和淋巴液15%；血漿

5%）體液溶質(zhì)及其轉(zhuǎn)運濃度單位：mmol/L;mg/dlmmol/L=mg/dl*10/分子量溶質(zhì)的轉(zhuǎn)運：被動轉(zhuǎn)運易化擴散主動轉(zhuǎn)運

3本文檔共152頁；當前第3頁；編輯于星期二\2點40分水在不同體液腔隙間轉(zhuǎn)移：凈水壓滲透壓等張溶液和等滲溶液水平衡攝入量（ml/d）排出量（ml/d）來源途徑飲水1400尿1500食物中水850糞便200氧化代謝產(chǎn)水350不感蒸發(fā)900總計2600總計26004本文檔共152頁；當前第4頁；編輯于星期二\2點40分二、水電解質(zhì)平衡失常及其治療

5本文檔共152頁；當前第5頁；編輯于星期二\2點40分體液平衡：

1、水、電解質(zhì)出入量及分布的平衡

2、體液陽離子和陰離子的平衡

3、細胞外液與細胞內(nèi)液的滲透平衡

4、體液的酸堿平衡6本文檔共152頁；當前第6頁；編輯于星期二\2點40分1、正常的水電平衡

(一)、水的平衡

1、水的含量

細胞內(nèi)液40%

細胞外液20%

占體重60%血漿5%組織間隙15%7本文檔共152頁；當前第7頁；編輯于星期二\2點40分2、每日正常人水的出入量

水的入量(ml/24h)

水的出量(ml/24h)

食物1000

呼吸蒸發(fā)350

飲料 1200

皮膚蒸發(fā)500

代謝水 300

糞便排水150

尿排水 1500

2500

25008本文檔共152頁；當前第8頁；編輯于星期二\2點40分(二)、電解質(zhì)的平衡

1、鈉平衡體內(nèi)鈉總量40~44mmol

（1g左右）/kg體重

NaCl需要量4.5~9.0g

多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿糞汗排出）

2、鉀平衡體內(nèi)鉀總量49~54mmol（2g左右）/kg體重

K＋需要量2.5g

多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿糞汗排出）9本文檔共152頁；當前第9頁；編輯于星期二\2點40分(三)、水電平衡的調(diào)節(jié)

1、抗利尿激素（ADH）cAMP

遠曲小管對鈉重吸收（1）丘腦下部視前區(qū)滲透壓感受器（滲透壓高）（2）左心房處容量感受器（容量低）（3）頸動脈竇主動脈弓壓力感受器（壓力低）

丘腦下部視上核ADH垂體束垂體10本文檔共152頁；當前第10頁；編輯于星期二\2點40分2、醛固酮血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

3、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟的調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)變酶腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮保鈉排鉀Na+/K+腎素球旁體細胞入球容量低11本文檔共152頁；當前第11頁；編輯于星期二\2點40分2、水平衡紊亂（一）、總體水過多

A水腫－－體液在組織間隙積聚過多

B積水－－體液在漿膜腔積聚過多（胸、腹、心包積液）

C細胞水腫（水中毒）－－細胞內(nèi)液增多，使細胞腫脹同時細胞外液亦增多總體水過多的可靠標志－－血漿鈉低12本文檔共152頁；當前第12頁；編輯于星期二\2點40分1、癥狀與體征－－血漿鈉濃度及其降低的速率而異

水潴留使血漿Na+<120mmol/L中樞神經(jīng)癥狀水潴留使血漿Na+<110mmol/L抽搐和昏迷水潴留使血漿Na+<100mmol/L嚴重心律失常腦水腫、高顱壓反應2、治療：①高滲鹽水或甘露醇

1ml3%NaCl可增加鈉濃度1mmol/L

如70kg病人使血漿鈉濃度從130上升至140mmol/L，大約需3%鹽水1×（140-130）×70×0.6＝420ml②嚴重時可用血液透析13本文檔共152頁；當前第13頁；編輯于星期二\2點40分3、麻醉管理

①查找體水過多的原因（腎、心、肝疾患）

②低鈉所致心臟興奮性及收縮不良－－負性心力藥物應小心

③增加對非去極化肌松藥的敏感性－－監(jiān)測肌松情況14本文檔共152頁；當前第14頁；編輯于星期二\2點40分（二）總體水缺乏

脫水類型水鹽丟失比例血漿毫滲量/升血漿鈉mmol/L

正常280-310

142（130-150）等滲性脫水水和鹽等比例丟失280-310

142（130-150）高滲性脫水失水＞失鹽＞310＞150低滲性脫水失鹽＞失水＜280＜130脫水類型15本文檔共152頁；當前第15頁；編輯于星期二\2點40分1、高滲性脫水（1）機理

血壓不低尿鈉不低醛固酮不高（2）表現(xiàn)與分度輕度：缺水量為體重的2%，口渴中度：缺水量為體重的6%，口渴＋三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)

重度：缺水量為體重的10%，上述癥狀＋脫水熱＋腦細胞脫水＋代酸＋氮質(zhì)血癥細胞外液減少不顯外內(nèi)ADH

細胞內(nèi)液減少明顯口渴脫水熱

神經(jīng)細胞脫水

少尿16本文檔共152頁；當前第16頁；編輯于星期二\2點40分（3）處理：以補5%葡萄糖液為主補液：①輕、中、重分別按體重2%、6%、10%補充②按體重減少量算③按血清鈉算：尿鈉正常，血中鈉總量不變正常體液量×正常血液鈉現(xiàn)在血鈉補液量=正常體液量－現(xiàn)在體液量現(xiàn)在體液量＝17本文檔共152頁；當前第17頁；編輯于星期二\2點40分2、低滲性脫水（1）機理

（2）表現(xiàn)與分度

輕度：失鈉0.5g/kg體重；頭暈、軟弱無力、直立性暈倒、惡心、嘔吐----------------------一般癥狀g/kg體重；除上述癥狀外，有靜脈萎陷、皮膚彈性差、脈壓低------細胞間液減少重度：失鈉0.75g/kg體重，除上述癥狀外，有血壓明顯下降、脈細弱等休克癥狀---------血容量減少細胞內(nèi)液減少不顯內(nèi)外

ADH

細胞外液減少明顯組織間液血容量血壓低、靜脈萎陷少尿不顯眼窩凹陷、皮膚彈性差醛固酮尿鈉18本文檔共152頁；當前第18頁；編輯于星期二\2點40分（3）處理:輕中度補等滲鹽水，重度補一定的高滲鹽水①輕中重按失鈉0.5、0.6、0.7g/kg（缺1g鈉補110ml生理鹽水）

②按丟失體重的公斤數(shù)（1kg補1000ml）③按血清鈉算補鈉量（毫摩爾）＝（142－測定血鈉值）×公斤體重×60%1gNaCl＝17mmolNa+19本文檔共152頁；當前第19頁；編輯于星期二\2點40分3、等滲性脫水細胞內(nèi)外液均減少，兼有上述兩者癥狀與體征補液法－－等滲鹽水或平衡液無休克按體重5%計算有休克按體重10%計算20本文檔共152頁；當前第20頁；編輯于星期二\2點40分3、電解質(zhì)平衡的紊亂（一）、鉀紊亂

1、低鉀血癥

[K＋]

<3.5mmol/L

（1）低鉀對機體的影響

a.神經(jīng)肌肉－－抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃腸道）

[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

b.心肌－－興奮(心率加快、心律失常)[Na+]+[Ca2+][K+]+[Mg2+]+[H+]

ECG：ST－T波低平倒置，U波出現(xiàn)，Q－T間期延長神經(jīng)肌肉的應激性∝心肌應激性∝21本文檔共152頁；當前第21頁；編輯于星期二\2點40分（2）低血鉀在臨床麻醉中的意義①使非去極化肌松藥作用明顯延長②硬膜外麻醉運動神經(jīng)阻滯增強，易導致呼吸抑制③胃腸道麻痹，易引起返流誤吸④最大的危險易引起室性心律失常⑤低鉀堿中毒使氧離曲線左移，易造成組織缺氧⑥低鉀中樞抑制，易造成蘇醒延遲c.中樞抑制d.腎臟－－低濃度尿，腎性尿崩癥e.代堿22本文檔共152頁；當前第22頁；編輯于星期二\2點40分（3）手術(shù)中促進低鉀的因素①稀釋：輸液過多②過度通氣導致呼堿③麻醉藥物：γ－OH、冬眠靈、硫妥、氯胺酮、安定均可降低血鉀④腎上腺素：應激時腎上腺素分泌增多，通過β2受體，促進K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)23本文檔共152頁；當前第23頁；編輯于星期二\2點40分（4）治療口服鉀1~2g

3/日

KCl（1g=13.4mmol）胃腸道刺激大枸櫞酸鉀（1g=9mmol）常用靜滴KCl：量：預防3-4g/日，治療性4-6g/日法：5%GS500ml+10%KCl10-20ml

速：<20mmol/hr（1g滴30-40分鐘）24本文檔共152頁；當前第24頁；編輯于星期二\2點40分★補鉀的注意事項：①尿量>30ml/hr②濃度<80mmol/L③速度<20mmol/hr④低鈣則應補鈣⑤酸中毒血Cl－高，肝功差時常用谷氨酸鉀（500mlGS＋6.3g/支＝34mmol⑥歷時數(shù)日，勿操之過急⑦大量補鉀要注意勤查ECG25本文檔共152頁；當前第25頁；編輯于星期二\2點40分2、高鉀血癥[K＋]＞5.5mmol/L（1）對機體影響①神經(jīng)肌肉興奮②心肌抑制③代酸（2）高血鉀在臨床麻醉中的意義①對抗非去極化肌松藥，肌松藥量加大②最大危險使心臟阻滯、心縮無力甚至停搏③增強布比卡因及利多卡因?qū)π呐K的毒性作用④易導致呼吸肌麻痹，呼吸困難26本文檔共152頁；當前第26頁；編輯于星期二\2點40分（3）術(shù)中促發(fā)高血鉀的因素術(shù)中促發(fā)高血鉀的最危險的因素是用琥珀膽堿。尤其在燒傷、創(chuàng)傷、破傷風、截癱、偏癱、多發(fā)性硬化癥、肌營養(yǎng)不良、腦病、閉合性腦外傷、帕金森病、外周神經(jīng)損傷后機體麻痹、腎衰時使用琥珀膽鹼尤為危險。27本文檔共152頁；當前第27頁；編輯于星期二\2點40分（4）治療①鈣劑：10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣10~20ml②高滲堿性鈉鹽1M乳酸鈉、5%NaHCO3分別60ml和100mla.補充血容量－－稀釋K＋

b.糾正酸中毒

c.K＋轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)

d.Na＋對抗K＋對心肌作用③25%-50%GS100-200ml+胰島素(4g糖+1uRI）④阿托品⑤排鉀:1.若無腎功能衰竭－－鹽皮質(zhì)激素+利尿劑

2.有腎功能衰竭－－透析28本文檔共152頁；當前第28頁；編輯于星期二\2點40分（二）鎂紊亂

1、低鎂血癥：[Mg2+]

＜0.8mmol/L⑴低鎂在臨床麻醉中的意義①低鎂使神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應激性增高，局部麻醉藥易中毒、驚厥②易引起心動過速、室性早搏、室速（低鎂常伴低鉀）低鎂－－心肌梗塞相似的ECG

低鉀－－ST下移，P波低平，U波

③促發(fā)腎上腺素類藥物引起的心律失常

⑵處理①MgSO41.0~2.5g+GS20~40mliv②MgSO42.5g+GS500mlivgt29本文檔共152頁；當前第29頁；編輯于星期二\2點40分2、高鎂血癥高鎂血癥在臨床麻醉中的意義①神經(jīng)肌肉應激性降低②中樞抑制③心血管功能低下④與麻醉藥及肌松藥有協(xié)同，應減少麻醉藥及肌松藥的用量30本文檔共152頁；當前第30頁；編輯于星期二\2點40分3、鎂劑在臨床麻醉中的應用①產(chǎn)科作用：控制妊高癥②嗜鉻細胞瘤：對抗兒茶酚胺引起的心律失常③心血管手術(shù)麻醉：心肌缺血再灌注損害有保護作用頑固性室速和房速有效④心肌梗塞、破傷風患者用MgSO4防止心律失常⑤休克病人應用MgSO4、ATP31本文檔共152頁；當前第31頁；編輯于星期二\2點40分（三）鈣平衡紊亂正常2.1~2.5mmol/L

1、低鈣一般發(fā)生在大量快速輸液過程中，主要危害減弱心肌傳導及收縮性，可緩慢靜注葡萄糖酸鈣糾正。

2、高血鈣

＞4.2mmol/L危險致命高血鈣常見于甲旁亢、骨軟化癥、代謝性骨瘤、腎疾患、妊娠哺乳婦女，主要危害肌肉應激性減低、心動過緩與不齊，用擴容利尿及腎上腺皮質(zhì)激素對抗。32本文檔共152頁；當前第32頁；編輯于星期二\2點40分（四）鈉平衡紊亂

1、低血鈉①低血鈉主要危害為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制甚至發(fā)生腦水腫②低鈉必然會引起水排出過多及進入細胞水引起低血容量性休克③低鈉引起心臟抑制，處理中應用平衡液或高滲鹽水

2、高血鈉①高血鈉常見于腎病綜合癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦瘤、繼發(fā)性醛固酮增多癥等情況②血鈉增高引起細胞外液增加，導致高血壓、浮腫、肺水腫、麻醉中應特別注意插管應激③血管擴張藥、禁鹽、利尿33本文檔共152頁；當前第33頁；編輯于星期二\2點40分低鈉血癥概述:血鈉正常值為142mmol／L（135－145mmol／L）血鈉低于135mmol/L,即為低鈉血癥.尿鈉(指測定24h尿液中的鈉離子濃度)量：正常成人70～90mmol/24h,約合氯化鈉4.1～5.3g.如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺失,示體內(nèi)缺Na+.低鈉血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂,鈉與水二者是緊密聯(lián)系相互依賴的,血鈉濃度降低,一般情況下血漿的滲透壓也降低,故低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征.應明確測定的血漿鈉濃度并不能說明體內(nèi)銷的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況,測定的血漿鈉濃度降低并非就能肯定體內(nèi)缺鈉.如稀釋性低鈉血癥,其體內(nèi)鈉的總量并不減少,有時甚至增多,但由于在其總體液中水的增加比鈉的增加更為明顯,因而其血漿鈉濃度降低.34本文檔共152頁；當前第34頁；編輯于星期二\2點40分低鈉血癥病因1.病因分類分類的方法很多,不考慮細胞外液容量的變化從低鈉血癥出發(fā),較完整的病因分類為：（一）失鈉性低鈉血癥失鈉伴有失水,但通過水分的攝入或機體的代償使失鹽大于失水,因此失鈉性低鈉血癥屬于低滲性,包括低滲性脫水即低鈉血癥伴有細胞外液容量減少.常見于嘔吐,腹瀉胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失,大量出汗,嚴重燒傷大量滲液,抽放胸水,腹水腎功能障礙,腎上腺皮質(zhì)功能減退ADH分泌異常綜合征,糖尿病酸中毒,利尿劑的大量應用等.35本文檔共152頁；當前第35頁；編輯于星期二\2點40分

（二）稀釋性低鈉血癥指體內(nèi)水分潴留過多,總體水量過多,體內(nèi)鈉的總量不變或稍有增加,由于血液稀釋而表現(xiàn)低鈉血癥

此亦屬低滲性.常見于精神性煩渴,患者大量飲水,腎臟來不及或不能全部排出；部的疾病﹑惡性腫瘤﹑肺部的病變以及手術(shù)﹑創(chuàng)傷等應激刺激使ADH分泌異常增多；以及甲狀腺功能減退等.稀釋性低鈉血癥患者血容量可略有增加,所以尿鈉多不降低,常＞20mmol/L血漿滲透壓可由正常的285mmol/L降至240mmol／L左右,血清鈉常在130~140mmol/L或更低.36本文檔共152頁；當前第36頁；編輯于星期二\2點40分（三）低血鈉性鈉總量增高此原發(fā)因素是鈉潴留,而水潴留＞鈉潴留,并導致血鈉降低,又稱膨脹性低鈉血癥.常見于充血性心力衰竭肝硬化失償期,腎病綜合征和急性﹑慢性腎衰竭.此種低鈉血癥多為漸進性,?？稍谝欢ǖ牡蜐B狀態(tài)下維持新的平衡.患者常合并低血鉀,低蛋白血癥,尿量不多,尿鈉常＜20mmol/L,尿鉀高,尿相對密度高.37本文檔共152頁；當前第37頁；編輯于星期二\2點40分（四）無癥狀性低鈉血癥主要見于慢性消耗性疾病如重度肺結(jié)核.晚期腫瘤﹑惡病質(zhì)﹑營養(yǎng)不良等,此機理不太清楚,故有入稱其為特發(fā)性低鈉血癥.無癥狀性低鈉血癥的命名欠妥,因為很多低鈉血癥的早期或進展緩慢的病例,亦無癥狀表現(xiàn).38本文檔共152頁；當前第38頁；編輯于星期二\2點40分（五）假性低鈉血癥高脂血癥﹑高蛋白血癥以致血液中有大量高滲透性物質(zhì)如高血糖﹑甘露醇存在時.使血鈉濃度降低,此稱假性低鈉血癥.一般情況下血清總脂達60g／L或血清總蛋白達140g／L時,血鈉濃度下降約5％.（六）腦性鹽耗損綜合征由下視丘或腦干損傷引起,導致腎臟的神經(jīng)調(diào)節(jié)發(fā)生障礙,遠端腎小管出現(xiàn)滲透性利尿,排出的尿中鈉﹑氯﹑鉀含量增高,而血液中降低.

39本文檔共152頁；當前第39頁；編輯于星期二\2點40分臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥,其原因有時是單一的但常是復合性的,在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機理時,需作全面了解和考慮.

缺鈉性低鈉血癥和稀釋住低鈉血癥的治療參閱“低滲性失水”﹑“水過多和水中毒”.消耗性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病.40本文檔共152頁；當前第40頁；編輯于星期二\2點40分2.機理

體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質(zhì)（電解質(zhì)）一起丟失,如腹瀉可致大量消化液丟失,消化液基本上是等滲的,等滲液丟失雖然不會直接造成低滲性或低鈉血癥,但血容量降低后可引起口渴,飲入或輸注低滲液體后,就會產(chǎn)生低滲或低鈉血癥.首先引起的是細胞外液低滲,低滲時機體的主要反應是水利尿,以排出過多的水分,水的排出主要是通過腎臟來完成,其機制為：①視上核滲透壓感受器接受刺激,使垂體后葉的ADH釋放減少.②有足夠的液體經(jīng)腎小球濾出并到達腎小管的稀釋段,即髓拌的升支和遠曲小管.③腎小管稀釋段的功能正常通過醛固酮的作用保證對鈉的重吸收,由于ADH減少遠端腎小管上皮細胞對水的通透性降低,使水分的回吸收減少.結(jié)果保證了大量水分的排出.腎臟的排水能力每天可達15－20L.腎臟對水﹑鈉的調(diào)節(jié)至關(guān)重,如果任何原因造成尿稀釋障礙,如ADH釋放異常增多,腎小球濾過減少,腎稀釋功能發(fā)生障礙,將造成水在體內(nèi)儲留.另一方面,低滲還必將導致細胞內(nèi)液與細胞外液之間液體的交換,并維持新的平衡.由于腎臟對水﹑鹽代謝的調(diào)節(jié)和動員需要一定的時間,因此,細胞外液嚴重低滲或水儲留的速度過快,將造成細胞外液的水分大量轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi),發(fā)生細胞內(nèi)水腫（水中毒）.41本文檔共152頁；當前第41頁；編輯于星期二\2點40分3.臨床表現(xiàn)1、細胞內(nèi)水腫：是各種病因的低鈉血癥的共同特征。以腦細胞水腫癥狀最突出，表現(xiàn)如精神萎靡、嗜睡、面色蒼白、體溫低下，重者昏迷，驚厥。引起腦疝時可致瞳孔大小不等、呼吸節(jié)律不整等。胃腸癥狀有厭食、惡心及嘔吐，口粘膜常濕潤。病情嚴重時尚可引起無尿，這與腎細胞水腫及腎循環(huán)不良有關(guān)，此時機體更不能自行糾正低鈉。2、細胞外液容量改變：低滲性脫水時，細胞外液水進入細胞內(nèi)，使細胞外液脫水程度更加重，故病人循環(huán)不良（四肢涼、脈細弱、尿少）及細胞間液脫水表現(xiàn)（皮膚彈性，眼窩、前囟凹陷等）十分突出。低鈉伴細胞外液容量過多時，可表現(xiàn)水腫。水中毒嚴重者可引起肺水腫。3、神經(jīng)肌肉應激性低下，Na有保持神經(jīng)、肌肉應激性的生理功能，故低鈉血癥可致肌張力低下，腱反射消失，心音低鈍及腸麻痹腹脹，癥狀類似低鉀血癥。42本文檔共152頁；當前第42頁；編輯于星期二\2點40分4.治療方案

輕度,無癥狀低鈉血癥(即血漿Na＞120mEq/L)的處理是明確的,特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除.因此,噻嗪類誘導的低鈉血癥病人,停用利尿劑,補充鈉和/或鉀的缺乏足以.同樣,如果輕度低鈉血癥是由于對腎臟排水障礙病人不適當?shù)哪c道外補充水分,只要停止低張液體治療即可;

出現(xiàn)低鈉,高鉀血癥和低血壓應該提示腎上腺功能不足,可能需要糖皮質(zhì)激素(氫化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%鹽水1L中滴注4小時,目的是治療急性腎上腺功能不足).當腎上腺功能正常,但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓,給予0.9%鹽水通常可矯正低鈉血癥和低血壓.如原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na＜120mEq/L),限制水攝入＜500~1000ml/24h甚為有效.

43本文檔共152頁；當前第43頁；編輯于星期二\2點40分由于腎潴鈉(心衰,肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀.這種情況下限制水結(jié)合原發(fā)疾病治療常常成功,開普通(ACE抑制劑)結(jié)合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥.給予開普通和其他ACE抑制劑對腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效,尤其是腎病綜合征.如SIADH存在,嚴格限制維持水量25%~50%是需要的.持久的矯正依賴于原發(fā)疾病的成功治療.

44本文檔共152頁；當前第44頁；編輯于星期二\2點40分

當有嚴重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴重(血漿Na＜115mEq/L),有效滲透壓＜230mOsm/kg,對低鈉血癥治療有諸多爭論.爭論主要是針對低鈉血癥矯正的程度和速度.當?shù)外c血癥嚴重但無癥狀,嚴格限制水攝入通常安全,有效,雖然有些專家主張用高滲鹽水.高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴重,癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作).因為可能促發(fā)神經(jīng)后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變),對于這種低鈉血癥,高滲鹽水應非常當心使用.專家們認為,過度矯正低鈉血癥有危險；高鈉血癥,甚至正常鈉血癥應該避免.

45本文檔共152頁；當前第45頁；編輯于星期二\2點40分

許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h,絕對升高不＞10mEq/24h.合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應緩慢靜脈滴注,然后在10小時后測血清鈉,如測定值仍然太低,可再予相同劑量,維持血清鈉升高＜10mEq/24h.

同時有ECF容量擴張病人(包括SIADH),給予袢利尿劑如速尿,結(jié)合應用等滲鹽水加氯化鉀補充利尿劑誘導的鉀丟失.在高血容量低鈉血癥對利尿劑無反應,為了控制ECF容量,間歇性或連續(xù)血透可能是必要的,而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正.

繼過快矯正低鈉血癥后最重要的神經(jīng)后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓鞘病變).脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分.四肢麻痹和下面部和舌無力可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn).病損可向背累及感覺通道,使病人有緊閉綜合(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài),因為病人全身運動麻痹,不能進行交流,除非暗示性眼球運動).損傷常常是永久性,全身并發(fā)癥可以出現(xiàn).假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人),用低張液誘導低鈉血癥有時可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展46本文檔共152頁；當前第46頁；編輯于星期二\2點40分4、體液療法重點：1.缺水量的判斷

2.補液的原則（一）體液療法的總原則

1.從三個方面估計體液的損失量（1）病人入院前的累積損失量（2）每日繼續(xù)損失量（3）每日生理需要量47本文檔共152頁；當前第47頁；編輯于星期二\2點40分2.分二個階段執(zhí)行輸液計劃搶救階段（8~12小時):

補累積損失量為主維持階段（后12~16小時):

補繼續(xù)損失量及生理需要量為主3.首先滿足有效循環(huán)容量，其次糾正并維持功能性細胞外液4.要建立體液療法的監(jiān)測48本文檔共152頁；當前第48頁；編輯于星期二\2點40分（二）體液療法的實施

1.累積損失量的補充（1）定脫水的性質(zhì)（2）定脫水的程度（3）定補液種類與速度

2.繼續(xù)損失量與生理需要量的補充（1）補充繼續(xù)損失量①原有病理性損失未能立刻停止，如嘔吐、腹瀉、滲出等②新的病理性丟失，如胃腸道、腹腔或胸腔引流等一般入院后即應記出入量常在補給累積損失量后6小時開始補給根據(jù)丟失液體的成分選擇不同的液體補給49本文檔共152頁；當前第49頁；編輯于星期二\2點40分（2）正常需要量的補充

不顯性失水800ml

尿量1500ml

去除內(nèi)生水300mlNaCl75mmolKCl40mmol

葡萄糖150g

10%GS1500ml生理鹽水(0.9%NaCl)500ml10%KCl30ml2030ml300Cal/L，Na+38，K+20，Cl－58mmol/L50本文檔共152頁；當前第50頁；編輯于星期二\2點40分小結(jié)：1.病人入院24小時的補液計劃①累積損失量的1/2~2/3（8~12h內(nèi)輸入）②繼續(xù)損失量（6h開始補給）③正常需要量（6~8h后開始補給）

10%GS1500ml

生理鹽水

500ml

10%KCl30ml

2.入院后第2個24h補液計劃①累積損失量的1/3-1/4（液體種類同第一日）②繼續(xù)損失量（按第一日出量記錄調(diào)整）③正常需要量（按尿量記錄調(diào)整）根據(jù)丟失液體的性質(zhì)而異2030ml24h內(nèi)均勻輸入51本文檔共152頁；當前第51頁；編輯于星期二\2點40分（三）體液療法的臨床監(jiān)測

根據(jù)監(jiān)測的結(jié)果不斷調(diào)整輸液方案

a.判斷累積損失量難免不夠準確

b.病情是不斷變化的

c.液體療法與心、腎、肺、的功能密切相關(guān)

1.體重：短期內(nèi)體重的增減反映液體量的增減

2.出入量記錄

①尿量、各種引流量（胃腸減壓，膽道引流）②嘔吐與腹瀉③創(chuàng)口滲出或引流量（敷料稱量）④呼吸與出汗-----干燥10ml/kg微汗11-17ml/kg

深快適當增加中汗17~35ml/kg大汗＞35ml/kg

52本文檔共152頁；當前第52頁；編輯于星期二\2點40分3.尿檢驗：尿量、尿比重、尿pH、尿Cl－4.血液檢驗①電解質(zhì)Na+、K+、Cl－、

Ca2+

、Mg2+

、AG－②酸堿度HCO3－、BE、SB、

AB、PaCO2及pH等③血球比積Hct53本文檔共152頁；當前第53頁；編輯于星期二\2點40分5.血流動力學監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）、動脈壓改變與輸液的關(guān)系CVP動脈壓臨床判斷可采取的措施

低低血容量不足快速補液低正常血容量輕度不足適當補液高低心功能不全限制入量及速度、強心藥或擴血管藥高正常外周血管阻力增加限制入量與速度、用擴血管藥正常低心功能不全限制入量與速度、強心藥、考慮應用縮血管藥物肺循環(huán)阻力增加外周循環(huán)阻力下降54本文檔共152頁；當前第54頁；編輯于星期二\2點40分6.血管外肺水測定（EVLW）

EVLW輸液量減慢方法欠準確55本文檔共152頁；當前第55頁；編輯于星期二\2點40分三.酸堿平衡的基本概念56本文檔共152頁；當前第56頁；編輯于星期二\2點40分1、酸堿平衡基本概念酸：能夠提供H+的物質(zhì)堿：能夠接受H+的物質(zhì)正常pH值為7.35-7.45,pH=7.40時H+濃度為40nmol/LHenderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的調(diào)解：細胞內(nèi)和細胞外的緩沖物質(zhì)

（酸堿平衡）肺換氣調(diào)節(jié)血中CO2的水平改變尿液中H+排泄量→血中碳酸氫鹽57本文檔共152頁；當前第57頁；編輯于星期二\2點40分酸堿平衡的調(diào)節(jié)：有三種形式1．緩沖：將強酸變?nèi)跛?。強堿變?nèi)鯗p

2．代償：當HCO3-/H2CO3一個值發(fā)生變化，另個繼發(fā)性改變，保持其比值=20/1（pH=7.4）

3．糾正：指一個分量發(fā)生變化，由相應器官來調(diào)節(jié)。肺調(diào)節(jié)PCO2，腎調(diào)節(jié)HCO3-58本文檔共152頁；當前第58頁；編輯于星期二\2點40分酸堿平衡調(diào)節(jié)機制

體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍內(nèi)。1、緩沖系統(tǒng)緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。59本文檔共152頁；當前第59頁；編輯于星期二\2點40分2、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也可用PaCO2=0.836×VCO2/VA來表示。此作用機制也有限。3、腎代償體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：60本文檔共152頁；當前第60頁；編輯于星期二\2點40分

（1）NaHCO3的再吸收（見下圖）

腎小管近曲小管細胞細胞外液

（腎小球濾過液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O61本文檔共152頁；當前第61頁；編輯于星期二\2點40分（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：原尿遠曲小管細胞細胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO262本文檔共152頁；當前第62頁；編輯于星期二\2點40分（3）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：原尿遠曲小管細胞細胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH363本文檔共152頁；當前第63頁；編輯于星期二\2點40分（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：當腎小管濾液的H+濃度增高時，H+的排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并主動承擔與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需要（3~5）天才能達到最大代償能力。64本文檔共152頁；當前第64頁；編輯于星期二\2點40分4、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時血液中[H+]降低時65本文檔共152頁；當前第65頁；編輯于星期二\2點40分Henderson-Hasselbalch公式PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2pk：是指溶液中溶質(zhì)的解離常數(shù)（k）的負對數(shù)。pk=6.1α：是CO2的溶解系數(shù)0.03mmol/L。

αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4066本文檔共152頁；當前第66頁；編輯于星期二\2點40分Henderson-Hasselbalch公式1.只要維持[HCO3-]/αPaCO2為20/1,PH可維持正常。2.HCO3-取決于機體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量，由腎調(diào)節(jié)。PaCO2取決于機體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又稱為肺-腎相關(guān)或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。3.現(xiàn)代血氣分析可提供很多參數(shù)，但實際上直接測得的參數(shù)僅為PH與PCO2兩項，其余均由該公式推算而得。67本文檔共152頁；當前第67頁；編輯于星期二\2點40分2.酸堿平衡的紊亂酸堿平衡紊亂分類：呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒代謝性酸中毒、代謝性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂診斷指標：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）

HCO3-（10-40，SB，AB）

緩沖堿BB和堿剩余BE

二氧化碳結(jié)合力CO2CP、電解質(zhì)

陰離子間隙（AG）68本文檔共152頁；當前第68頁；編輯于星期二\2點40分各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié).代謝性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO21αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。.代謝性堿中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO21αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。

<=>=69本文檔共152頁；當前第69頁；編輯于星期二\2點40分各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié).呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2

1αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。.呼吸性堿中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2

1αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。<=>=70本文檔共152頁；當前第70頁；編輯于星期二\2點40分酸堿失常的命名.酸血癥（Acidemia）和堿血癥（Alkalmia）pH.酸中毒（Acidosis）和堿中毒（Alkalosis）.高堿血癥（Hyperbasemia）和低堿血癥(Hypobasemia）

HCO3-.高CO2血癥（Hypercapnia）和低CO2血癥（Hypocapnia）

CO271本文檔共152頁；當前第71頁；編輯于星期二\2點40分四.臨床實用酸堿平衡失調(diào)的判斷72本文檔共152頁；當前第72頁；編輯于星期二\2點40分1.酸堿失衡的判斷73本文檔共152頁；當前第73頁；編輯于星期二\2點40分酸堿指標的測定值.酸堿度(PH):

血液中［H+］濃度的負對數(shù),正常值。＞7.45為堿血癥;＜7.35為酸血癥。.PH非呼(PHNR):

血標本用40mmHg的CO2平衡后的PH。正常

無呼吸影響，只代表代謝性酸堿失衡。74本文檔共152頁；當前第74頁；編輯于星期二\2點40分酸堿指標的測定值3.標準碳酸氫鹽(SB)：

指血漿在標準條件下(38℃，PaCO240mmHg，血紅蛋白完全氧合)所測得的碳酸氫根HCO3-值，正常22-27(24)mmol/L。反映體內(nèi)HCO3-儲量多少，是代謝性酸堿失衡的定量指標。4.實際碳酸氫鹽(AB)：血漿中實測HCO3-含量，即血氣報告中HCO3-。正常22-27(24)mmol/L，受代謝與呼吸雙重影響。AB＝SB正常；AB＝SB兩者均高，失代償代鹼；AB＞SB呼酸；AB＝SB兩者均低，失代償代酸；AB＜SB呼鹼。75本文檔共152頁；當前第75頁；編輯于星期二\2點40分酸堿指標的測定值5.緩沖鹼(BB)：

指體內(nèi)緩沖的總鹼量，包括開放性緩沖陰離子(HCO3-)及非開放性緩沖陰離子(血漿蛋白，血紅蛋白、磷酸鹽等)。正常45-54mmol/L，平均50mol/L

呼吸性酸堿失衡時，開放性陰離子增減與非開放性緩沖陰離子增減方向相反，量相等，故BB不變，即呼吸對之無影響。76本文檔共152頁；當前第76頁；編輯于星期二\2點40分酸堿指標的測定值6.剩余堿(BE)：

溫度37-38℃，CO2分壓為40mmHg的標準條件下，滴定血標本，使PH恢復正常(7.40)所需堿或酸的量，需酸為正值，需堿為負值。正常值為±3(0)mmol/L。全血BE(BEb)受Hb影響，需用實測Hb校正。細胞外液BE(BEecf,SBE)相對比較穩(wěn)定，SBE為Hb5-6%時BE的校正值。77本文檔共152頁；當前第77頁；編輯于星期二\2點40分酸堿指標的測定值7.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP):

靜脈血，于室溫分離出血漿，用正常人肺泡氣(CO2分壓40mmHg)平衡后測得血漿CO2含量。正常為50-70Vol%5(58%)，23-31mmol/L(27mmol/L)表示來自碳酸氫鹽及碳酸的CO2量。

總之，上述指標中，SB、BB、BE之值僅受代謝因素的影響，PaCO2，AB-SB僅受呼吸因素的影響，而PH、AB、CO2CP受呼吸代謝雙重因素的影響。78本文檔共152頁；當前第78頁；編輯于星期二\2點40分2.酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟79本文檔共152頁；當前第79頁；編輯于星期二\2點40分酸堿失衡綜合判斷內(nèi)容及步驟酸堿失衡是一個較為復雜的問題，血氣分析對酸堿失衡的判斷無疑是重要的，然而單靠一張血氣報告單上的酸堿指標測定值，是難免發(fā)生判斷錯誤的，為了提高可靠性，結(jié)合有關(guān)資料綜合判斷是必要的。Ⅰ根據(jù)病史推斷酸堿失衡Ⅱ根據(jù)體征推斷酸堿失衡Ⅲ根據(jù)化驗檢查推斷酸堿失衡80本文檔共152頁；當前第80頁；編輯于星期二\2點40分根據(jù)化驗檢查推斷酸堿失衡A.分析常規(guī)檢驗資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考慮代堿或代償性呼酸如↓，考慮代酸或代償性呼鹼（2）K+

如↑，考慮酸血癥如↓，考慮鹼血癥（3）Cl-

如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼鹼

如↓，考慮代鹼或代償性呼酸81本文檔共152頁；當前第81頁；編輯于星期二\2點40分根據(jù)酸堿測定值判斷酸堿失衡首先核實血氣報告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中至少有一項是錯誤的，其中HCO3-是易錯。

PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

82本文檔共152頁；當前第82頁；編輯于星期二\2點40分Siggaard-Andersen直線圖83本文檔共152頁；當前第83頁；編輯于星期二\2點40分判斷酸堿失衡的原發(fā)因素

因機體對酸堿失衡的代償性變化總是跟不上原發(fā)性變化，故原發(fā)性指標的實測值偏離正常值較繼發(fā)因素(或稱代償因素)為遠。

PaCO2×0.6=HCO3-(PH=7.4時成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述較大的一側(cè)為原發(fā)指標b.PaCO2↓、HCO3-↓上述較小的一側(cè)為原發(fā)指標c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸

PaCO2↓HCO3-↑呼堿+代堿84本文檔共152頁；當前第84頁；編輯于星期二\2點40分判斷是代償還是合并(一)應用酸堿失衡代償預計公式判斷：失衡類型代償預計值公式代償時間代償限值代酸

PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代鹼

PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼堿85本文檔共152頁；當前第85頁；編輯于星期二\2點40分判斷是代償還是合并(二)

a.如實測值恰在相關(guān)失衡的代償預計值范圍內(nèi)，則為代償性單純型失衡。

b.呼酸時HCO3-的實測值或代鹼時PaCO2的實測值高于預計代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。

c.呼鹼時HCO3-的實測值或代酸時PaCO2的實測值低于預計代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。

d.呼酸時HCO3-與代鹼時PaCO2高于代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的)e.呼堿時HCO3-與代酸時PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。86本文檔共152頁；當前第86頁；編輯于星期二\2點40分呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A實測值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實測PH與預計PH相等，為急性呼酸b.代入B式，實測PH與預計PH相等，為慢性呼酸c.分別代入A、B式，實測PH在A.B式預計值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變。87本文檔共152頁；當前第87頁；編輯于星期二\2點40分代償帶圖判斷法腎代償肺圖：橫坐標為PaCO2，縱座標為HCO3-、BE肺代償腎圖：橫坐標為HCO3-、BE，縱坐標為PaCO2混合代償圖：腎代肺，肺代腎畫于一圖。所謂代償帶的95%可信限，就是說某一種單純失衡的正常代償值范圖，其95%都已包括在相應的代償帶的寬度內(nèi)了。88本文檔共152頁；當前第88頁；編輯于星期二\2點40分肺代償腎圖89本文檔共152頁；當前第89頁；編輯于星期二\2點40分肺代償腎圖90本文檔共152頁；當前第90頁；編輯于星期二\2點40分腎代償肺圖91本文檔共152頁；當前第91頁；編輯于星期二\2點40分腎代償肺圖92本文檔共152頁；當前第92頁；編輯于星期二\2點40分綜合酸堿圖93本文檔共152頁；當前第93頁；編輯于星期二\2點40分例一:

pH=7.23;PaCO2=16.1;[HCO3-]=7.2(1)[H+]=24×PaCO2=24×16.1=53.67[HCO3-]7.2pH=7.2時[H+]=50;pH=7.3時[H+]=63;故[H+]=53.67，pH在之間。(2)PaCO2×0.6=16.1×0.6=9.66[HCO3-]=7.2

故PaCO2×0.6＞[HCO3-]↓PaCO2↓

[HCO3-]↓[HCO3-]更低，代酸為原發(fā)。94本文檔共152頁；當前第94頁；編輯于星期二\2點40分(3)

PaCO2=40-(24-[HCO3-])×1.2±2=40-(24-7.2)×1.2±2=17.84～21.84

實際測定PaCO2為16.1低于代償預計值低值,

故診斷為代酸合并呼堿。95本文檔共152頁；當前第95頁；編輯于星期二\2點40分例二：pH=7.41;PaCO2=49;[HCO3-]=30(1)[H+]=24×PaCO2=24×49=39.2[HCO3-]30pH=7.4時[H+]=40;pH=7.5時[H+]=32;故[H+]=39.2時，pH在之間。(2)PaCO2×0.6=49×0.6=29.4[HCO3-]=30

故PaCO2↑

×0.6＜[HCO3-]

代堿為原發(fā)。96本文檔共152頁；當前第96頁；編輯于星期二\2點40分(3)

PaCO2=40-([HCO3-]-24)×0.9±5=40-(30-24)×0.9±5=40.4～50.4

實際測定PaCO2為49mmHg正好在此預計值范圍之內(nèi),故診斷為代堿代償性高CO2血癥。97本文檔共152頁；當前第97頁；編輯于星期二\2點40分3.血氣分析

和酸堿失衡判斷98本文檔共152頁；當前第98頁；編輯于星期二\2點40分co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細胞呼吸過程示意圖99本文檔共152頁；當前第99頁；編輯于星期二\2點40分CO2運輸

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細胞(以溶解的CO2進行運輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細胞內(nèi)以HCO3-運輸CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲?；衔颒2OH2OH+為Hb所緩沖100本文檔共152頁；當前第100頁；編輯于星期二\2點40分動脈血氣分析的參數(shù)1、PH：是[H+]的負對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離血細胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。2、PCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。101本文檔共152頁；當前第101頁；編輯于星期二\2點40分3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。4、實際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實際含量。5、標準碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時測得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L102本文檔共152頁；當前第102頁；編輯于星期二\2點40分6、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。103本文檔共152頁；當前第103頁；編輯于星期二\2點40分9、血氧分壓（PO2）: 血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003104本文檔共152頁；當前第104頁；編輯于星期二\2點40分246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線105本文檔共152頁；當前第105頁；編輯于星期二\2點40分酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律：

由H—H公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。106本文檔共152頁；當前第106頁；編輯于星期二\2點40分二、酸堿失衡的判斷方法

1、詳細了解病史,體征。2、核實結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。4、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。107本文檔共152頁；當前第107頁；編輯于星期二\2點40分

②PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預計代償公式。5、結(jié)合病史、血氣分析及其它資料綜合判斷。108本文檔共152頁；當前第108頁；編輯于星期二\2點40分

表2-1單純性酸堿失衡預計代償公式原發(fā)原發(fā)化學代償預計代償公式代償代償極限失衡變化變化時限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72109本文檔共152頁；當前第109頁；編輯于星期二\2點40分