外科病人體液和酸堿平衡失調(diào)

外科病人體液和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)概述

summarize2023/6/262水、電解質(zhì)、酸堿平衡是維持機(jī)體正常代謝的內(nèi)環(huán)境。當(dāng)多種因素作用于機(jī)體，如缺血、缺O(jiān)2、失水、離子攝入過多或丟失過多、排泄不通暢（CO2、尿）都會引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)不利于機(jī)體代謝的改變、嚴(yán)重者可危及生命。是臨床上常見的疾病，要給予充分注意的臨床綜合征。2023/6/263一、水、電解質(zhì)的正常代謝(一)體液的量、分布及組成人是由固體和液體構(gòu)成。液體部分稱為體液，而體液的構(gòu)成主要為水和電解質(zhì)。體液量占人體總量的比例會因性別、年齡和胖瘦的不同而有所差別。成年男性：占體重的60%成年女性：占體重的55%兒童：占比例比成人高，新生兒可達(dá)80%，隨年齡增大減少，14歲以后與成人無異。2023/6/264

體液根據(jù)所在位置不同分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，是一個動態(tài)的平衡。細(xì)胞內(nèi)液：（1）男性：占體重的40%，肌肉多的緣故，肌肉含水量75%—80%，脂肪含水量10%—30%

（2）女性：占體重的35%細(xì)胞外液：男女均占體重的20%細(xì)胞外液：（1）血漿：占體重5%（2）組織間液：占體重15%2023/6/265絕大部分組織間液與血漿和細(xì)胞內(nèi)液交換迅速，并與后兩者保持平衡，稱為功能性細(xì)胞外液。有一部分組織間液有自己的功能，正常情況下在維持體液平衡方面作用甚小，故稱為無功能性細(xì)胞外液。如：腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、消化液，占體重1—2%。但有的無功能性細(xì)胞外液變化劇烈時，同樣可以引起體液量和成分的變化，如：消化液。2023/6/266

體液的分布(distributionofthebodyfluid)2023/6/267

正常的體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證(內(nèi)環(huán)境)。

細(xì)胞內(nèi)液—40%K+、Mg2+；

HPO42-、Pro-

體液細(xì)胞外液—

血漿-5%Na+；

Cl-、HCO3-、Pro-（60%）組織間液-15%(功能性細(xì)胞外液、無功能性細(xì)胞外液)

正常的血漿滲透壓：290~310mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓相等。2023/6/2682023/6/2692023/6/2610(二)體液的代謝1.水代謝

正常人每日水的攝入和排出量(體內(nèi)、外水交換)體溫每升高1℃，水分喪失增加100ml/d；腸排出：消化液8000ml／d，吸收98%，排出100ml/d。水的流動：水總是由低滲透壓處流到高滲透壓處。每日正常需水量:2000ml（補(bǔ)液時注意）2023/6/26112.鈉代謝：正常人體鈉總量為3700mmol。（1）鈉攝入：食物，4.5g/d(含Na+約77mmol)。（2）鈉排出：主要經(jīng)腎排出(70～90mmol/d)，少量隨汗排出。（3）鈉是維持細(xì)胞外液滲透壓的主要成分。2023/6/2612

3.體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液的調(diào)節(jié)：總量的調(diào)節(jié)和滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液容量：腎素—血管緊素—醛固酮系統(tǒng)來完成，腎是主要器官；滲透壓：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)。

但是，當(dāng)血容量銳減兼有滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用（減少尿量）遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用（增加尿量）。2023/6/26132023/6/262023/6/2615但是，當(dāng)血容量銳減兼有滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用（減少尿量）遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用（增加尿量），機(jī)體將犧牲滲透壓，優(yōu)先保證血容量。(低滲性缺水)

二、酸堿平衡的維持

2023/6/2616機(jī)體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適宜的體液環(huán)境。PH值：~通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸及腎臟排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3；肺的呼吸：CO2經(jīng)肺排出；腎臟排泄：Na+-H+交換排出H+

，

NH3與H+結(jié)合成NH4+排出，尿液酸化排出H+，HCO3-

的重吸收三、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性

疾病(伴有水、電解質(zhì)及酸堿平衡的失調(diào))→術(shù)前糾正→手術(shù)→術(shù)中、術(shù)后維持其平衡狀態(tài)。2023/6/2617

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)Disorderofbodyfluidmetabolism2023/6/2618水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常不斷地變動和維持平衡，主要通過機(jī)體的內(nèi)在調(diào)節(jié)能力完成，如果這種調(diào)節(jié)功能因疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響而受到破壞，體液平衡的失調(diào)便會發(fā)生。體液平衡的失調(diào)有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。2023/6/2619容量失調(diào)：等滲性體液的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，細(xì)胞內(nèi)液量無變化；濃度失調(diào)：細(xì)胞外液中的水分有增加或減少，滲透壓發(fā)生改變，表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥；成分失調(diào)：細(xì)胞外液中除了鈉離子以外的其他離子的濃度改變，只產(chǎn)生各自的病理生理影響，不對滲透壓產(chǎn)生明顯的影響。2023/6/2620一、水和鈉的代謝紊亂水和鈉的代謝紊亂分為缺水和水中毒。缺水實際上是體液的丟失，水丟失時伴有電解質(zhì)的同時丟失，根據(jù)水和電解質(zhì)特別是鈉丟失的比例和性質(zhì)，通常將缺水分為等滲性缺水、低滲性缺水和高滲性缺水三種。2023/6/2621一、等滲性缺水

又稱急性缺水，混合性缺水，外科病人最常見的缺水類型。水和鈉等比例喪失，血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常。病因：

常見于消化液的急性喪失大面積燒傷早期。2023/6/2622病理生理：細(xì)胞外液量減少，使循環(huán)血容量減少，刺激腎臟入球小動脈的壓力感受器和腎臟遠(yuǎn)曲小管的化學(xué)感受器，引起腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增加，水鈉回吸收，尿量減少，代償性地使細(xì)胞外液量回升。但代償有限，嚴(yán)重者可引起休克。2023/6/2623臨床表現(xiàn):惡心、厭食、乏力、少尿等，但無口渴；舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥松弛

→缺水、鈉的表現(xiàn)

體液喪失量達(dá)體重的5%→血容量不足表現(xiàn)體液喪失量達(dá)體重的6~7%→休克表現(xiàn)

（?？珊喜⑺釅A平衡的失調(diào)）診斷:根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：血常規(guī)—RBC、Hb、Hct↑(血液濃縮)尿常規(guī)—尿比重增高；電解質(zhì)—K+、Na+、Cl-

正常

HCO3-可有異常2023/6/2624

治療：1.針對性地糾正其細(xì)胞外液的減少:可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水。對于有血容量不足表現(xiàn)的患者，需快速滴注上述溶液3000mL，密觀生命體征的變化。(如一患者，估計失水5%體重約為60公斤：60kg×0.5=3000ml)

一般先給上述量的1/2～2/3，外加日需水量2000mL、氯化鈉。

平衡鹽溶液：乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液(1:2)、碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液(1:2)2.治療原發(fā)病:糾正缺水、尿量超過40ml/h后，注意補(bǔ)鉀。2023/6/26252023/6/2626為什么？糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血鉀濃度會因細(xì)胞外液的增加而被稀釋降低，造成低鉀血癥。鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排

二、低滲性缺水

又稱慢性缺水、繼發(fā)性脫水。水和鈉同時喪失，但失水少于失鈉，血清鈉<135mmol/L。病因：消化液大量持續(xù)性丟失；大創(chuàng)面的慢性滲液；利尿劑、限鈉不當(dāng)；等滲性缺水補(bǔ)水過多。2023/6/2627病理生理：主要是細(xì)胞外液減少，若細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)得不到及時的糾正，則水分從細(xì)胞外液移向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)液，從而使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，低血容量繼續(xù)加重。病人出現(xiàn)休克傾向：血壓降低，脈搏細(xì)速，靜脈塌陷。由于細(xì)胞外液減少，血漿容量也相應(yīng)減少，使血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液進(jìn)入血管補(bǔ)充血容量，結(jié)果組織間液減少更為明顯。因而病人出現(xiàn)皮膚彈性喪失、眼窩或小兒囟門凹陷等明顯的缺水貌。代償機(jī)制：抗利尿激素分泌減少，尿量增加，提高細(xì)胞外液的滲透壓。但這樣做使細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，低血容量繼續(xù)加重。這時機(jī)體不再顧及滲透壓的維持，腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增加，水鈉回吸收，代償性地使細(xì)胞外液量回升。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增加，水鈉回吸收，進(jìn)一步出現(xiàn)少尿。2023/6/2628臨床表現(xiàn)：癥狀—惡心、嘔吐、頭暈、乏力、視覺模糊、起立時容易暈倒等，但也無口渴感。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降，腎的慮過量減少，體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志淡漠，肌痙攣性疼痛，鍵反射減弱和昏迷等。隨缺鈉程度而不同。輕度缺鈉(Na＋<135mmol/L)：缺鈉的表現(xiàn)—頭暈、乏力、手足麻木，尿中Na＋減少。中度缺鈉(Na＋<130mmol/L)：血容量不足表現(xiàn)—惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓下降，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒等，尿量少，尿中幾乎不含Na＋和Cl-

。重度缺鈉(Na＋<120mmol/L)：代謝產(chǎn)物潴留表現(xiàn)—神志不清，肌痙攣性抽搐，鍵反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷，常發(fā)生休克。2023/6/26292023/6/2630為什么出現(xiàn)這些癥狀？診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果可明

確診斷。

實驗室檢查：血常規(guī)—RBC、Hb、Hct↑(血液濃縮)；尿常規(guī)—尿比重下降，尿比重；電解質(zhì)—Na+<135mmol/L、HCO3-可有異常；腎功能—Bun、Cr↑2023/6/2631治療：1.盡快補(bǔ)充血容量和糾正體液的低滲狀態(tài):具體來說就是根據(jù)患者低滲性缺水的缺鈉程度，計算出補(bǔ)液量，一般以含鹽溶液或高滲鹽水靜滴。靜脈輸液的原則是：先鹽后糖，先濃后淡，先快后慢，分次輸入，寧酸勿堿，見尿補(bǔ)鉀。密觀生命體征的變化。補(bǔ)鈉量=〔Na＋正常值-Na＋測得值(mmol/L)〕×體重(Kg)×0.6(女性為)

舉例：P14頁2.治療原發(fā)病:糾正缺水后注意補(bǔ)鉀、糾正酸中毒等。2023/6/2632三、高滲性缺水

又稱原發(fā)性缺水。水和鈉同時喪失，但失水多于失鈉，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。病因：丟失過多：出汗、燒傷、排尿(糖尿病)。攝入不足：吞咽困難，攝入水分不夠；

無水源。2023/6/2633病理生理：細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)液外移，造成細(xì)胞內(nèi)外均缺水。代償機(jī)制：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)興奮，口渴而飲水，抗利尿激素分泌增加，尿量減少，使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)血容量。若循環(huán)血量顯著減少，腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增加，水鈉回吸收，尿量減少，代償性地使細(xì)胞外液量回升。2023/6/2634臨床表現(xiàn)：隨缺水程度而不同。輕度缺水(2%～4%)：口渴。中度缺水(4%～6%)：極度口渴，乏力、尿少，尿比重增高；唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩或小兒囟門凹陷。重度缺水(6%以上)：躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：血常規(guī)—RBC、Hb、Hct↑(血液濃縮)；尿常規(guī)—尿比重增高；電解質(zhì)—Na+>150mmol/L，HCO3-可有異常。2023/6/2635治療：1.糾正體液的高滲狀態(tài):具體來說就是根據(jù)患者高滲性缺水的缺水程度，計算出補(bǔ)液量，一般以5%葡萄糖溶液或低滲鹽水靜滴。分次輸入，密觀生命體征的變化。補(bǔ)水量＝〔Na＋測得值-Na＋正常值(mmol/L)〕×體重(Kg)×42.治療原發(fā)病:糾正高滲狀態(tài)后注意糾正缺鈉、補(bǔ)鉀、糾正酸中

毒等。2023/6/26362023/6/2637四、水中毒

又稱稀釋性低血鈉。系指機(jī)體的攝入水量超過排出水量，水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增加。病因：常見于機(jī)體排尿減少（抗利尿激素分泌過多、腎功能不全）、攝入水分過多。2023/6/2638病理生理：細(xì)胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，呈低滲狀態(tài)，細(xì)胞外水內(nèi)移，造成細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，液體量均增加,細(xì)胞水腫。因循環(huán)血量增加，腎素—醛固酮系統(tǒng)受到抑制，醛固酮分泌減少，鈉回吸收降低，血清鈉濃度進(jìn)一步降低。2023/6/2639臨床表現(xiàn)：急性水中毒：腦細(xì)胞水腫，造成顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀—頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫狂甚至昏迷。慢性水中毒：嘔心、嘔吐、乏力、嗜睡等；體重增加，皮膚蒼白而濕潤。診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：血常規(guī)—RBC、Hb、Hct↓(血液稀釋)；2023/6/2640治療：1.禁水、利尿。2.改善體液的低滲狀態(tài)，可靜滴5%氯化鈉溶液。3.治療原發(fā)病。預(yù)防：對容易發(fā)生ADH分泌過多的情況時，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等，以及急性腎功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，應(yīng)嚴(yán)格限制入水量。2023/6/26412023/6/2642習(xí)題精選

1.等滲性缺水病人，給與補(bǔ)充液體治療應(yīng)首選

A.等滲鹽水B.平衡鹽溶液

C.10%葡萄糖D.5%葡萄糖

E.5%碳酸氫鈉

『答案解析』B

溶液中電解質(zhì)含量與血漿內(nèi)含量相仿的鹽溶液稱為平衡鹽溶液。等滲鹽水含Na+和Cl-為154mmol/L，而血液內(nèi)Na+和Cl-含量分別約為135～150mmol/L和96～106mmol/L，兩者相比，等滲鹽水的Cl-含量比血液的Cl-含量高約50mmol/L，在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎臟血液減少，會影響正常的排氯功能，從靜脈內(nèi)輸給大量等滲鹽水，有導(dǎo)致血Cl-過高，引起高氯性酸中毒的危險。因此，用等滲鹽水治療缺水有不足之處，而使用平衡鹽溶液可避免輸入過多的Cl-，治療缺水更符合生理，且能有助于糾正酸中毒。2023/6/26432.等滲性脫水的常見病因

A.急性腸梗阻B.感染性休克

C.肺炎高熱D.慢性十二指腸瘺

E.擠壓綜合征

『正確答案』A3.高滲性脫水，下列錯誤的是

A.缺水多于缺鈉

B.血清鈉＞150mmol/L

C.缺水超過體重的6%，可發(fā)生譫妄、昏迷、休克

D.缺水量超過體重的4%，患者煩躁、尿量顯著減少

E.缺水量為體重的2%時，尿少、尿比重偏低

『正確答案』E2023/6/26444.等滲性脫水多發(fā)生于

A.水分?jǐn)z入不足B.水分喪失過多

C.滲透性利尿D.消化液急性喪失

E.消化液長期慢性喪失『正確答案』D

5.關(guān)于機(jī)體水鈉代謝失調(diào)，下列敘述正確的是

A.脫水就是指水分的減少

B.低滲性脫水時尿鈉可以消失

C.高滲性脫水的治療應(yīng)以補(bǔ)鹽為主

D.各種原因引起的脫水都使體重減輕

E.重度等滲性脫水需大量補(bǔ)液時以生理鹽水為宜

『正確答案』B2023/6/2645

6.下列敘述正確的是

A.高滲性脫水常有細(xì)胞內(nèi)水腫

B.等滲性脫水主要是細(xì)胞脫水

C.低滲性脫水易發(fā)生休克

D.重度低滲性脫水口渴極明顯

E.高滲性脫水易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

『正確答案』C

7.高滲性缺水的治療一般用

A.單用等滲鹽水B.等滲鹽水和氯化鈉

C.平衡鹽溶液D.5%葡萄糖鹽水

E.復(fù)方氯化鈉溶液

『正確答案』D2023/6/2646

8.細(xì)胞外液中最重要的陽離子是

A.鈉離子B.鉀離子

C.鈣離子D.鎂離子

E.以上都不是『正確答案』A

9.哪項可引起低滲性缺水

A.急性腸梗阻B.利用排鈉利尿劑

C.大量出汗D.彌漫性腹膜炎

E.尿崩癥

『正確答案』B

2023/6/2647

10.A.細(xì)胞內(nèi)外液等量減少

B.細(xì)胞內(nèi)液顯著減少，細(xì)胞外液正常

C.細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液正常

D.細(xì)胞內(nèi)液顯著減少，細(xì)胞外液輕度減少

E.細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液輕度減少

1.等滲性缺水時液體的容量改變?yōu)椤赫_答案』C

2.高滲性缺水時液體的容量改變?yōu)?/p>

『正確答案』D

11.A.低滲性缺水B.等滲性缺水

C.高滲性缺水D.低鉀血癥

E.高鉀血癥

1.急性大量喪失消化液后，脈搏細(xì)速，肢端濕冷，血壓下降『正確答案』B

2.高熱大汗，病人口渴，煩躁

『正確答案』C謝謝!二、體內(nèi)鉀的異常細(xì)胞外液的含鉀量僅占總量的2%，但具有重要性。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌的正常功能等。有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者常見。引起血鉀異常主要是由于鉀進(jìn)入體內(nèi)不足或過多、鉀喪失過多或排泄過少及鉀在體內(nèi)的異常分布所致。2023/6/2649一、低鉀血癥：病因：攝入不足–進(jìn)食不足、補(bǔ)液中鉀鹽不足丟失過多–使用利尿劑、多尿期

K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)–堿中毒、使用胰島素。2023/6/2650病理生理：鉀的異?？蓪?dǎo)致機(jī)體多種功能代謝的改變。低鉀血癥，最常出現(xiàn)的是肌肉松弛無力或弛緩性麻痹，以下肢肌肉為主，嚴(yán)重時可發(fā)生呼吸肌麻痹。其次是心律失常，其原因可能主要與增強(qiáng)快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性、心室復(fù)極速度延緩使心肌超常規(guī)延長以及心肌興奮性增高等因素有關(guān)。低鉀血癥時心電圖變化主要是由于心室肌復(fù)極的延緩造成的，但這些變化一般只有在血鉀濃度＜3mmol/L時才可看到。這也提示我們，低鉀血癥的病人不一定出現(xiàn)心電圖改變，也不能單純依靠心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在。低鉀血癥還可以損害腎功能，引起高血糖，嚴(yán)重時導(dǎo)致橫紋肌溶解。2023/6/2651臨床表現(xiàn)：1.肌無力；2.腸麻痹；3.心電圖改變：T波降低、變平或倒置

→ST段降低、QT間期延長

→出現(xiàn)U波4.代謝性堿中毒：K+外移，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+-H+交換。腎小管Na+-K+交換減少，Na+-H+交換加強(qiáng)，H+排泌增加，尿中H+增高出現(xiàn)反常性酸性尿。2023/6/2652診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室與器械檢查：

電解質(zhì)—K+，HCO3-可有異常。尿常規(guī)—反常性酸性尿心電圖—典型改變。不一定出現(xiàn)心電圖改變，也不能單純依靠心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在。2023/6/2653治療：1.補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的原則：

(1)見尿補(bǔ)鉀：待每小時尿量超過40ml方可補(bǔ)鉀；

(2)濃度適宜：靜脈補(bǔ)鉀的濃度，一般不超過0.3%；

(3)速度勿快：靜脈補(bǔ)鉀的速度，一般不要超過20mmol/h(1.5g/h)；

(4)總量控制：每日的補(bǔ)鉀量不宜超過100-200mmol(7.5-15g)；

(5)補(bǔ)鉀應(yīng)盡量爭取口服，口服為最安全的補(bǔ)鉀方法，另外細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，需補(bǔ)鉀4-6日后細(xì)胞內(nèi)鉀才能達(dá)到平衡，嚴(yán)重病例需補(bǔ)鉀10-15日以上。因此治療低鉀切勿操之過急，切不可靜脈推注補(bǔ)鉀。2.治療原發(fā)病。2023/6/2654二、高鉀血癥：病因：攝入過多–口服、輸液、輸血；排泄不暢–腎功能不全、保鉀利尿劑、激素；細(xì)胞內(nèi)K+外移–溶血、出血、損傷及酸中毒。2023/6/2655病理生理：高鉀血癥時，最常出現(xiàn)的是肌肉松弛無力乃至麻痹。其次是心律失常，其原因可能主要與心肌興奮性和傳導(dǎo)性可出現(xiàn)雙相性變化有關(guān)，起始增高，其后嚴(yán)重降低。2023/6/2656臨床表現(xiàn)：1.神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力；2.微循環(huán)障礙的表現(xiàn)；3.心電圖改變：T波高尖、QT間期延長→QRS增寬，PR間期延長；4.心博驟停：>有心跳驟停的危險。2023/6/2657診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室與器械檢查：電解質(zhì)—K+，HCO3-可有異常。心電圖—典型改變。不一定出現(xiàn)心電圖改變，也不能單純依靠心電圖改變來判定有無高鉀血癥的存在。2023/6/2658治療：

高鉀血癥危險性較大，特別是血清K+>時，

患者隨時可能心跳聚停，要緊急處理：

1.停用一切含鉀的藥物或溶液。

2.降低血清鉀濃度：⑴促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：5%SB、20%GS、10%葡萄糖酸鈣；⑵陽離子交換樹脂：腸道透析；⑶透析療法：有血液透析和腹膜透析兩種方法。

3.對抗心律失常：10%葡酸鈣20mL靜脈注射。2023/6/2659三、體內(nèi)鈣、磷的異常

鈣、磷在維持人體正常結(jié)構(gòu)與功能中起著重要作用。體內(nèi)的鈣、磷絕大部分以骨鹽的形式存在于骨和牙中，成為機(jī)體的鈣磷庫，血清中的鈣、磷均只占機(jī)體總鈣、磷的一小部分。正常人血清中鈣、磷濃度之間存在一定的關(guān)系：〔Ca〕×〔P〕＝350～400mg/L。甲狀旁腺功能、腎功能障礙及VitD代謝障礙是引起鈣、磷異常的主要原因。2023/6/2660(一)低鈣血癥：病因：急性重癥胰腺炎、腎功能衰竭；甲狀旁腺功能受損。病理生理：低鈣血癥主要對神經(jīng)肌肉、骨代謝、心肌及腎功能產(chǎn)生影響。2023/6/2661臨床表現(xiàn)：1.血清鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增高的表現(xiàn)；2.腎鈣化使腎功能進(jìn)行性損害的表現(xiàn)。診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：血清鈣濃度—Ca2+。治療：1.鈣劑靜脈注射：10%葡酸鈣。

2.治療原發(fā)病。2023/6/2662(二)高鈣血癥：病因：甲旁亢；骨轉(zhuǎn)移性癌。病理生理：高鈣血癥也是對神經(jīng)肌肉、骨代謝、心肌及腎功能產(chǎn)生影響。2023/6/2663臨床表現(xiàn)：

1.早期癥狀有疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、

嘔吐和體重下降等；血清鈣增高達(dá)4～5mmol／L時，

有生命危險。2.病理性骨折。3.尿石癥。診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：血清鈣濃度—Ca2+>2.75mmol/L;治療：1.補(bǔ)充足夠水分，以利鈣的排泄；必要時補(bǔ)充甘油磷酸鈉10mL。

2.治療原發(fā)病。2023/6/2664(三)低磷血癥：病因：①甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥②嚴(yán)重?zé)齻蚋腥劲鄞罅科咸烟羌耙葝u素輸入使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)④磷攝入不足2023/6/2665臨床表現(xiàn)及診斷：

①低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。②重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。③低磷血癥時血清無機(jī)磷濃度／L治療：

①對需長期靜脈輸液者，溶液中應(yīng)每天補(bǔ)充磷10mmol。②有嚴(yán)重低磷者，可酌情增加磷制劑用量。③對甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，手術(shù)治療可使低磷血癥得到糾正。2023/6/2666(四)高磷血癥：病因：①急性腎衰竭；②甲狀旁腺功能低下；③酸中毒或淋巴瘤等化療時可使磷從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致血清磷升高。2023/6/2667臨床表現(xiàn)及診斷：

①高磷將繼發(fā)性導(dǎo)致低鈣血癥發(fā)生，故表現(xiàn)為低血鈣的癥狀。②異位鈣化可有腎功能受損表現(xiàn)。③高磷血癥時血清無機(jī)磷濃度／L治療：

①除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥進(jìn)行治療。②急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可透析治療。

2023/6/2668四、體內(nèi)鎂的異常細(xì)胞外液的含鎂量僅占總量的1%。鎂有許多重要的生理功能：對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性傳遞、肌肉收縮、心臟激動性及血管張力等方面均有重要作用。2023/6/2669(一)鎂缺乏病因：①饑餓、吸收障礙綜合征②長期胃腸道消化液喪失③長期靜脈輸液不補(bǔ)鎂病理生理：對神經(jīng)肌肉、心血管功能產(chǎn)生影響。2023/6/2670臨床表現(xiàn)：神經(jīng)、肌肉及功能亢進(jìn)的表現(xiàn)。診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)來診斷。排除法：補(bǔ)充鉀、鈣后癥狀未緩解。治療：①一般可按／(kg?d)的劑量為病人補(bǔ)充鎂鹽。②如病人的腎功能正常，而鎂缺乏又嚴(yán)重時，可按1mol／(kg?d)補(bǔ)充鎂鹽。③鎂缺乏的完全糾正需時較長，故在解除癥狀后，仍需繼續(xù)每日補(bǔ)鎂1～3周。靜脈注射鎂劑：25%硫酸鎂2023/6/2671(二)鎂過多病因：①主要發(fā)生在腎功能不全②偶見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中③早期燒傷、大面積損傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、

嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒也可引

血清鎂增高。2023/6/2672

臨床表現(xiàn)與診斷：

①有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等②血清鎂濃度有較大的增高時，心臟傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，心電圖顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波升高。③晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。治療：

1.停止給鎂。

2.靜脈緩慢輸給葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制；3.積極糾正酸中毒和缺水。

4.腹膜透析或血液透析；2023/6/2673第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體都有繼發(fā)性代償反應(yīng)，減輕酸堿紊亂，使pH值恢復(fù)至正常范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。2023/6/2674一、代謝性酸中毒

由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。前者陰離子間隙增加，后者陰離子間隙正常。2023/6/2675病理生理：1.機(jī)體代償：⑴緩沖系統(tǒng)：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O、H++Buf-→Hbuf、細(xì)胞內(nèi)外K+-H+交換，HCO3-、Buf-不斷被消耗、排出H+，pH值下降。⑵呼吸代償：我們知道呼吸受神經(jīng)和化學(xué)的雙重調(diào)節(jié)，呼吸化學(xué)調(diào)節(jié)的刺激物主要是H+和缺氧。發(fā)生代謝性酸中毒時，H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸運(yùn)動加深加快，加速CO2的呼出，使CO2分壓及血漿H2CO3濃度降低，[HCO3-]與[H2CO3]的比例接近20:1，pH值有所回復(fù)。⑶腎臟代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加Na+-H+交換排出H+及生成NH3，兩者結(jié)合成NH4+排出，HCO3-

的重吸收也增加。但這些代償作用是有限的。2.對機(jī)體的影響：降低心肌的收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，使病人易發(fā)生心律失常、急性腎功能不全和休克；中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響——抑制的表現(xiàn)。2023/6/2676臨床表現(xiàn)：（1）最明顯的表現(xiàn)：呼吸深而快，有酮味。（2）面部潮紅、心率加快、血壓偏低。（3）腱反射減弱或消失，可出現(xiàn)神志不清或昏迷。（4）常伴嚴(yán)重缺水癥狀。（5）易發(fā)生心律失常、急性腎衰竭、休克。（6）尿液酸性。2023/6/2677診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：

血?dú)夥治觥猵H值→↓、HCO3-、PaCO2↓

治療：

(1)首位：病因治療，糾正低血容量。

(2)糾正酸中毒。①HCO3->16～18mmol/L：輕癥可自行糾正，不需治療。②HCO3-<15mmol/L：適當(dāng)應(yīng)用NaHCO3治療(寧酸勿堿)。酸中毒過快糾正后可出現(xiàn)低鈣、低鉀血癥，注意補(bǔ)充。

HCO3-需要量＝〔HCO3-正常值—HCO3-測得值(mmol/L)〕

×體重2023/6/2678二、代謝性堿中毒病因：①丟酸：胃液喪失過多是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒最常見的原因。見于嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓。②堿蓄積：長期服用堿性藥物。③缺鉀：低鉀性堿中毒。④低氯性堿中毒：利尿劑排鈉時也排氯。2023/6/2679病理生理：

1.緩沖系統(tǒng)、呼吸代償與腎臟代償反應(yīng)與上述代酸正好相反。但這些作用同樣是有限的。

2.對機(jī)體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮——抑制性的神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸生成減少有關(guān)；低鉀血癥等。2023/6/2680臨床表現(xiàn)：

1.呼吸變淺變慢；2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮的癥狀——譫妄在、煩躁不安；

3.低鉀、缺水的癥狀。診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果可明確診斷。實驗室檢查：

血?dú)夥治觥猵H值→↑、HCO3-↑、PaCO2→。2023/6/2681治療：治療重要原則：不要迅速；不要完全

（1）積極治療原發(fā)病。（2）糾正堿中毒：①喪失胃液所致代謝性堿中毒：輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水。②伴低鉀血癥：補(bǔ)鉀可加速糾正代謝性堿中毒。

通過上述補(bǔ)充含鹽溶液、氯化鉀后，氯離子同時得到補(bǔ)充，一般均能糾正低氯性堿中毒。同時通過補(bǔ)鉀能糾正細(xì)胞內(nèi)外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排酸，進(jìn)一步糾正堿中毒。

③嚴(yán)重代謝性堿中毒(pH＞，二氧化碳結(jié)合力＞45mmol/L)，補(bǔ)充酸溶液(一般用稀釋的稀鹽酸)是必要的，但這些不是常見病例。若要補(bǔ)充可通過中心靜脈滴注的等滲鹽酸溶液。2023/6/2682三、呼吸性酸中毒

肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥就稱之為呼吸