病理學(xué)組織的適應(yīng)和損傷

Pathology細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷ChapterOne本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分目的要求：重、難點(diǎn)：

掌握萎縮、肥大、增生、化生的基本概念和種類(lèi)，細(xì)胞、組織損傷的概念、細(xì)胞和組織損傷在光學(xué)顯微鏡下的形態(tài)表現(xiàn)。變性的概念，細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性的概念、發(fā)生原因、機(jī)理和病變特點(diǎn)。壞死的概念、類(lèi)型，細(xì)胞核的形態(tài)改變，各型壞死發(fā)生的機(jī)理及病理變化、形態(tài)特點(diǎn)及結(jié)局。

適應(yīng)、變性、壞死的概念和類(lèi)型及各類(lèi)病變的形態(tài)特點(diǎn)。細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分細(xì)胞和組織的適應(yīng)萎縮肥大增生化生細(xì)胞和組織的損傷損傷的原因和發(fā)生機(jī)制損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化細(xì)胞凋亡細(xì)胞老化本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分適應(yīng)細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷損傷萎縮肥大增生化生原因發(fā)生機(jī)制形態(tài)學(xué)變化本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外

環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng),稱(chēng)為適應(yīng)。適應(yīng)表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷損傷

細(xì)胞和組織遭受不能耐受有害因子的刺激時(shí)，則可能引起損傷

。適應(yīng)變性→可復(fù)性損傷

壞死→不可復(fù)性損傷本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分萎縮（atrophy）第一節(jié)細(xì)胞和組織適應(yīng)假性肥大發(fā)育不全有關(guān)名詞：

指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少。1本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

一）生理性萎縮二）病理性萎縮1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮2.壓迫性萎縮3.失用性萎縮4.去神經(jīng)性萎縮5.內(nèi)分泌性萎縮6.老年性萎縮

萎縮的類(lèi)型本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

萎縮的病變類(lèi)型1、全身性萎縮2、腦萎縮3、壓迫性腎萎縮4、橫紋肌萎縮5、去神經(jīng)性萎縮6、睪丸萎縮7、心肌褐色萎縮本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分心肌萎縮

心縮力降低

腦萎縮

記憶力及智力下降

腺體萎縮

分泌減低

骨萎縮

負(fù)重力下降，易骨折

萎縮的結(jié)局與影響結(jié)局：1.原因消除，可恢復(fù)常態(tài)

2.病情加重，萎縮的細(xì)胞死亡影響：功能降低，但具有適應(yīng)意義本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞、組織和器官體積的增大，稱(chēng)為肥大。細(xì)胞的肥大導(dǎo)致該組織或器官體積增大、重量增加和功能增強(qiáng)。

分類(lèi)：1.生理性肥大2.病理性肥大代償性肥大內(nèi)分泌性肥大肥大(hypertrophy)2本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱(chēng)為增生。增生可導(dǎo)致組織、器官的體積增大。細(xì)胞增生常與激素和生長(zhǎng)因子的作用有關(guān)。增生(hyperplasia)生理性增生:代償性和激素性病理性增生：激素和生長(zhǎng)因子的作用有關(guān)。31、子宮內(nèi)膜增生2、前列腺結(jié)節(jié)狀增生本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分病例：柱狀、移行上皮鱗狀上皮

胃粘膜腺上皮腸上皮

間葉組織

軟骨、骨化生(metaplasia)4

一種分化成熟的細(xì)胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為化生。影響：

利：適應(yīng)環(huán)境及炎癥刺激

害：易發(fā)生惡變back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分細(xì)胞、組織的損傷包括：

1.細(xì)胞組織直接創(chuàng)傷

2.細(xì)胞、組織物質(zhì)代謝障礙第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷

可歸納為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理、生物因子、營(yíng)養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌、免疫反應(yīng)、遺傳變異衰老、社會(huì)-心理-精神和醫(yī)源性因素等。一、原因本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

二、發(fā)生機(jī)制1.細(xì)胞膜的破壞5.化學(xué)性損傷3.細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷2.活性氧類(lèi)物質(zhì)（AOS）的損傷4.缺氧的損傷6.遺傳變異本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分三.形態(tài)學(xué)變化變性可逆性損傷不可逆性損傷壞死損傷本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。

(一)變性（degeneration）本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞水腫(cellularswelling)

脂肪變性(fattychange)

玻璃樣變(hyalinechange)

淀粉樣變(amyloidosis)

粘液樣變(mucoiddegeneration)

病理性色素沉著(pathologicpigmentation)

病理性鈣化(pathologiccalcification)變性分類(lèi):本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

又稱(chēng)水變性(hydropicdegeneration)，是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、腎、心等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。主要原因是缺氧、感染和中毒。發(fā)生機(jī)制為缺氧時(shí)線粒體受損傷，Na+-K+泵功能障礙，致細(xì)胞內(nèi)Na+、H2O增多。細(xì)胞水腫(cellularswelling)

1本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分細(xì)胞核基本正常；線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹呈囊泡狀。肉眼光鏡電鏡器官體積增大，包膜緊張；切面隆起，邊緣外翻；新鮮標(biāo)本色淡，混濁無(wú)光澤。彌漫性細(xì)胞腫大；胞漿疏松，淡染或出現(xiàn)氣球樣變。細(xì)胞水腫的病理變化本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞漿內(nèi)有甘油三脂（中性脂肪）的蓄積稱(chēng)脂肪變性。起因于營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌纖維和腎小管上皮。因肝是脂肪代謝重要場(chǎng)所，故以肝脂變最常見(jiàn)。2脂肪變性(fattydegeneration)本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分肝脂變機(jī)制

●

高脂飲食、脂肪大量分解、機(jī)體缺氧或細(xì)胞內(nèi)氧化過(guò)程低下致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增加；●

飲酒致α磷酸甘油增多而促進(jìn)甘油三酯合成；●

缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良和肝毒物質(zhì)使載脂蛋白減少，甘油三酯蓄積于肝細(xì)胞漿內(nèi)。

本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

：肝臟體積增大，邊緣鈍，顏色淡黃，較軟，切面油膩感。：肝細(xì)胞體積增大，胞漿中充滿(mǎn)大

小不等的脂滴，呈空泡狀。：蘇丹III→橘紅色油紅0→深橙紅色鋨酸染色→黑色肝脂變的病理變化特染鏡下肉眼本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

多見(jiàn)于嚴(yán)重貧血，常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上表大現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心。心肌脂變有關(guān)名詞：心肌脂肪浸潤(rùn)本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

又稱(chēng)透明變性，泛指在細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。玻璃樣變（hyalinechange)常見(jiàn)有：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變3本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi),特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)。淀粉樣變性（amyloidosis)4：淀粉樣物質(zhì)呈粉色至淡紅色，呈均質(zhì)狀

：呈纖細(xì)的絲狀

可分為局部性淀粉樣變和全身性淀粉樣變光鏡電鏡本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分粘液樣變性(mucoiddegeneration)

是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的積聚。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、和營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織等。5：間質(zhì)疏松，有星芒狀纖維細(xì)胞散在于淡藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)中。光鏡本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。沉著的色素包括內(nèi)源性和外源性色素。病理性色素沉著（pathologicpigmentation)6內(nèi)源性色素:

含鐵血黃素，脂褐素，膽紅素，黑色素等外源性色素:

如肺內(nèi)的炭末和紋身之色素等。本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分：為白色石灰樣質(zhì)塊

：鈣鹽為藍(lán)色顆粒狀或片塊狀病理性鈣化（pathologiccalcification)

在骨和牙以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽（主要是磷酸鈣及碳酸鈣）沉積者。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化

轉(zhuǎn)移性鈣化類(lèi)型7肉眼光鏡back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞因受?chē)?yán)重?fù)p傷累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化，此即細(xì)胞死亡。

包括壞死和凋亡兩大類(lèi)。

(二)細(xì)胞死亡(celldeath)本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分壞死（necrosis)

活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，并引起急性炎癥反應(yīng)。炎癥時(shí)滲出的中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體酶，可促進(jìn)壞死的發(fā)生和溶解。1本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分壞死基本病變胞漿變化：胞漿紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞解體消失間質(zhì)改變：膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚

最后壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的，無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)。胞核變化：

核固縮、核碎裂、核溶解

本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分1、凝固性壞死

2、液化性壞死3、纖維素樣壞死壞死類(lèi)型干酪樣壞死壞疽本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，常保持其輪廓?dú)堄啊＿@可能是因?yàn)閴乃谰植克嶂卸臼箟乃兰?xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程。

凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、腎、脾

等。1、凝固性壞死（coagulativenecrosis)back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分:不見(jiàn)原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，呈紅染無(wú)

定形顆粒狀物質(zhì)。

徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。肉眼鏡下

干酪樣壞死(caseousnecrosis):壞死物白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪。back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

屬凝固性壞死，是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并有腐敗菌生長(zhǎng)而繼發(fā)腐敗。

肉眼觀常呈黑色或污綠色，其與壞死局部來(lái)自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe2+

與腐敗組織分解出的H2S形成FeS有關(guān)。

壞疽(gangrene)分類(lèi)：干性、濕性和氣性back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

包括：A.化膿

B.脂肪壞死

C.溶解性壞死2、液化性壞死（liquefactivenecrosis)酶解性外傷性

是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓等，又稱(chēng)為軟化（malacia)。back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)

締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。

鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素

樣，聚集成片塊。

成分：A.腫脹崩解的膠原纖維

B.免疫球蛋白

C.滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素3、纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)back本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分1.急性炎癥反應(yīng)

2.溶解吸收3.分離排出

4.機(jī)化（organization）

5.包裹（encapsulation）

6.繼發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化

糜爛

潰瘍竇道瘺管

空洞壞死結(jié)局本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分1.壞死細(xì)胞的生理重要性

2.壞死細(xì)胞的數(shù)量

3.壞死細(xì)胞所在器官的再生能力

4.發(fā)生壞死器官的貯備代償能力與下列因素有關(guān)：壞死后果本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，故又稱(chēng)程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath,PCD）(三)凋亡（apoptosis)本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

凋亡與胚胎發(fā)生、發(fā)展，個(gè)體形成，器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等密切相關(guān)。并在人類(lèi)腫瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等發(fā)生上具有重要意義。凋亡意義本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分光鏡：凋亡小體鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

壞死自溶凋亡人死亡

質(zhì)膜崩解崩解無(wú)崩解

結(jié)構(gòu)

自溶自溶無(wú)自溶

炎癥

有無(wú)炎癥無(wú)炎癥壞死、自溶、凋亡與死亡的區(qū)別呼吸心跳停止本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分Over!本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分全身性萎縮back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分腦萎縮back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分壓迫性萎縮back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分正常橫紋肌萎縮橫紋肌back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

因腦、脊髓、神經(jīng)損傷相應(yīng)部位肌肉萎縮、骨變短變細(xì)。如脊髓灰質(zhì)炎（腰）下肢萎縮。左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）去神經(jīng)性萎縮back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分萎縮細(xì)胞內(nèi)紫褐素顆粒的超微結(jié)構(gòu)變化鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分萎縮細(xì)胞內(nèi)紫褐素顆粒的超微結(jié)構(gòu)變化back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分病理性肥大鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分妊娠子宮增大①肥大子宮②正常子宮③萎縮子宮①③②

內(nèi)分泌性肥大back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分子宮內(nèi)膜增生鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分子宮內(nèi)膜增生back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分前列腺呈結(jié)節(jié)狀增生back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分前列腺增生back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分子宮頸鱗狀上皮化生back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分胃粘膜腸上皮化生back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞膜是細(xì)胞與外部環(huán)境之間的界膜或屏障，是保持細(xì)胞生命活動(dòng)的基本結(jié)構(gòu)。并通過(guò)細(xì)胞膜與外界互通信息、交換物質(zhì)；還參與免疫應(yīng)答、細(xì)胞分裂和分化等。破壞細(xì)胞膜的因素有：機(jī)械作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧的損傷、補(bǔ)體結(jié)合、感染和藥物性損傷等。細(xì)胞膜的破壞back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

AOS

對(duì)于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的強(qiáng)氧化作用損傷細(xì)胞。

活性氧類(lèi)物質(zhì)的損傷back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷back高游離鈣活化磷脂酶和內(nèi)切核酸酶降解磷脂、蛋白質(zhì)、ATP和DNA

導(dǎo)致細(xì)胞損傷鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分①單純性缺氧

②血液性缺氧

③循環(huán)性缺氧

④細(xì)胞中毒性缺氧缺氧的損傷back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

損傷途徑①直接細(xì)胞毒

②代謝產(chǎn)物

③誘發(fā)免疫損傷

④誘發(fā)DNA損傷表現(xiàn)：①全身性

②局部性

③器官特異性影響因素：①劑量

②吸收、蓄積、代謝或排出部位

③代謝速度的個(gè)體差異化學(xué)性損傷back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

化學(xué)物質(zhì)和藥物、病毒、射線等可損傷細(xì)胞核內(nèi)的DNA，使細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，可導(dǎo)致：

①結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；

②核分裂受阻；

③合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白；

④酶合成障礙。遺傳變異back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分Back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分水變性電鏡觀back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back肝脂變鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分MallorybodyNegribody蛋白小滴Russllbody嗜酸性小體Negribody鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分病毒包涵體鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分Mallory小體back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分淀粉樣變（剛果紅染色）back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分含鐵血黃素back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分

脂褐素

back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分膽色素back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分皮膚色素痣back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分肺炭末沉積back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第90頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（胃）back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第91頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分轉(zhuǎn)移性鈣化（肺）back鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室本文檔共113頁(yè)；當(dāng)前第92頁(yè)；編輯于星期三\6點(diǎn)58分鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病