演示文稿四種類型缺氧

（優(yōu)選）四種類型缺氧本文檔共50頁；當前第1頁；編輯于星期一\17點2分

教學(xué)目標1.掌握缺氧的原因、分類與血氧變化的特點；缺氧時機體的功能與代謝變化。2.熟悉常用的血氧指標。3.了解影響機體對缺氧耐受性的因素本文檔共50頁；當前第2頁；編輯于星期一\17點2分

本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標1本文檔共50頁；當前第3頁；編輯于星期一\17點2分

第一節(jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素本文檔共50頁；當前第4頁；編輯于星期一\17點2分

■血氧分壓(PO2)【定義】為物理溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力

，又稱血氧張力Hypoxia【正常值】PaO2:100mmHg；PvO2:40mmHg【影響因素】吸入空氣的氧分壓

、肺的呼吸功能、組織對氧的利用能力本文檔共50頁；當前第5頁；編輯于星期一\17點2分

正常氧分壓“梯度”示意圖本文檔共50頁；當前第6頁；編輯于星期一\17點2分

■血氧容量（CO2max）【定義】

指100ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量，取決于血液當中Hb的質(zhì)和量。【意義】血氧容量大小反映血液攜氧能力【正常值】

CO2max:20ml/dl【影響因素】

Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量Hypoxia本文檔共50頁；當前第7頁；編輯于星期一\17點2分

■血氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實際含有的O2量稱為血氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?！疽饬x】提示血液實際供氧水平。

【正常值】

CaO2約19ml/dl；CvO2為14ml/dl【影響因素】PaO2&血氧容量。Hypoxia本文檔共50頁；當前第8頁；編輯于星期一\17點2分

【正常值】

SaO2：95%～99%；

SvO2：70%～75%。

【影響因素】

主要取決于PaO2（氧解離曲線）■血氧飽和度（SO2）【定義】血液當中的氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的的百分數(shù)。Hypoxia本文檔共50頁；當前第9頁；編輯于星期一\17點2分氧離曲線本文檔共50頁；當前第10頁；編輯于星期一\17點2分氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸HbO2HbO2HbO2本文檔共50頁；當前第11頁；編輯于星期一\17點2分

【缺氧】

當組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia本文檔共50頁；當前第12頁；編輯于星期一\17點2分

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—

血液攜氧—循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧利用障礙性缺氧組織性缺氧本文檔共50頁；當前第13頁；編輯于星期一\17點2分

乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧本文檔共50頁；當前第14頁；編輯于星期一\17點2分

一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因本文檔共50頁；當前第15頁；編輯于星期一\17點2分

法洛氏四聯(lián)癥本文檔共50頁；當前第16頁；編輯于星期一\17點2分

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低張性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓本文檔共50頁；當前第18頁；編輯于星期一\17點2分

HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)如：紅細胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺（缺氧）本文檔共50頁；當前第19頁；編輯于星期一\17點2分

二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變引起的缺氧。動脈血的氧分壓和氧飽和度是正常的，又稱等張性缺氧。血紅蛋白含量減少血紅蛋白性質(zhì)改變血紅蛋白氧親和力異常增高原因本文檔共50頁；當前第20頁；編輯于星期一\17點2分

原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。本文檔共50頁；當前第21頁；編輯于星期一\17點2分

碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移櫻桃紅色本文檔共50頁；當前第22頁；編輯于星期一\17點2分

◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥腸源性發(fā)紺咖啡色本文檔共50頁；當前第23頁；編輯于星期一\17點2分

缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴重貧血病人？紅細胞增多癥？本文檔共50頁；當前第24頁；編輯于星期一\17點2分

三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少低動力性缺氧缺氧動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧本文檔共50頁；當前第25頁；編輯于星期一\17點2分

缺血:

局部性的（如靜脈栓塞或靜脈炎）；

全身性的（如右心衰竭）。機制:血流↓→進入組織血量↓→組織供氧↓局部性的（如血管狹窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:本文檔共50頁；當前第26頁；編輯于星期一\17點2分

缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點本文檔共50頁；當前第27頁；編輯于星期一\17點2分

四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏導(dǎo)致呼吸酶合成障礙本文檔共50頁；當前第28頁；編輯于星期一\17點2分

組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅本文檔共50頁；當前第29頁；編輯于星期一\17點2分

第三節(jié)缺氧對機體的影響缺氧對于機體的影響是廣泛的、非特異的，影響程度和結(jié)果，主要取決于缺氧發(fā)生的原因、速度、程度、部位、持續(xù)的時間，以及機體的功能代謝狀態(tài)。缺氧時，機體的變化既有代償性的也有損傷性，兩者之間的區(qū)別有時僅在于變化程度的不同。本文檔共50頁；當前第30頁；編輯于星期一\17點2分

一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。本文檔共50頁；當前第31頁；編輯于星期一\17點2分

1.中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸（二）損傷性變化本文檔共50頁；當前第32頁；編輯于星期一\17點2分

（二）損傷性變化2.高原肺水腫進入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰發(fā)病機制

▲呼吸運動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫本文檔共50頁；當前第33頁；編輯于星期一\17點2分二、循環(huán)系統(tǒng)變化

（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加心肌收縮力增加回心血量增加本文檔共50頁；當前第34頁；編輯于星期一\17點2分

心輸出量增加

①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓本文檔共50頁；當前第35頁；編輯于星期一\17點2分

◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少2、血流重新分布缺氧時？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？本文檔共50頁；當前第36頁；編輯于星期一\17點2分

3、缺氧性肺血管收縮◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制代償意義4、組織毛細血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量本文檔共50頁；當前第37頁；編輯于星期一\17點2分

（二）損傷性變化

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（2）心肌收縮與舒張功能下降本文檔共50頁；當前第38頁；編輯于星期一\17點2分

1、紅細胞和血紅蛋白增多◆促紅細胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化2、血紅蛋白釋放氧能力增強◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放本文檔共50頁；當前第39頁；編輯于星期一\17點2分

（二）損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負荷增高本文檔共50頁；當前第40頁；編輯于星期一\17點2分

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁本文檔共50頁；當前第41頁；編輯于星期一\17點2分

一、代償性反應(yīng)細胞利用氧的能力增強糖酵解增強肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)

缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。五、組織細胞的變化本文檔共50頁；當前第42頁；編輯于星期一\17點2分

（二）、損傷性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷本文檔共50頁；當前第43頁；編輯于星期一\17點2分

第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素

1.機體的功能和代謝狀態(tài)精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等中樞抑制、低溫環(huán)境等

2.個體或群體差異年齡、居住地等

3.適應(yīng)性鍛煉心肺功能、氧化酶活性、Hb4.缺氧預(yù)處理本文檔共50頁；當前第44頁；編輯于星期一\17點2分

第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制二、氧療

1.吸氧濃度：物理溶解的氧可升至2ml/dl

2.吸氧濃度+

氧分壓（高壓氧療）

3個大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl

一、消除缺氧原因本文檔共50頁；當前第45頁；編輯于星期一\17點2分

3.氧中毒:持續(xù)過長時間吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),而引起細胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓的高低和持續(xù)時間的長短。臨床中進行氧療需注意根據(jù)病情給與適當?shù)难鯘舛缺苊饷つ课胄枰母邼舛取１疚臋n共50頁；