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文檔簡介

深靜脈血栓形成深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis)

DVT是指血液在深靜脈內(nèi)不正常的凝結(jié),阻塞血管腔,導(dǎo)致靜脈回流障礙。全身主干經(jīng)脈均可發(fā)病,尤其下肢靜脈.若未及時治療,將造成程度不一的慢性深靜脈功能不全,影響生活和工作,甚至致殘。靜脈血栓形成的部位以下肢髂股靜脈段最多見本文檔共30頁;當前第1頁;編輯于星期二\2點47分病因和病理靜脈壁損傷血流緩慢血液的高凝狀態(tài)是導(dǎo)致DVT形成的三大因素本文檔共30頁;當前第2頁;編輯于星期二\2點47分靜脈壁損傷時,內(nèi)膜下層及膠原蛋白裸露,可激活血小板釋放多種具有生物活性的物質(zhì),啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),若同時存在血流緩慢和高凝狀態(tài),可使血小板和白細胞容易聚集和粘附,沉積在內(nèi)膜上并形成血栓。本文檔共30頁;當前第3頁;編輯于星期二\2點47分(一)靜脈血流滯緩手術(shù)中脊髓麻醉或全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴張,靜脈流速減慢;手術(shù)中由于麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹,失去收縮功能術(shù)后又因切口疼痛和其它原因臥床休息,下肢肌肉處于松弛狀態(tài),致使血流滯緩,誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。據(jù)Borow報道手術(shù)持續(xù)時間與深靜血栓的發(fā)生有關(guān),手術(shù)持續(xù)時間1~2小時20%發(fā)病,2~3小時46.7%,3小時以上62.5%(國外報道的發(fā)病率遠較國內(nèi)高),并發(fā)現(xiàn)50%在術(shù)后第1天發(fā)生,30%在術(shù)后第2天發(fā)生。本文檔共30頁;當前第4頁;編輯于星期二\2點47分(二)靜脈壁的損傷

1.化學性損傷靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液,如各種抗生素、有機碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內(nèi)膜,導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。

2.機械性損傷靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。股骨頸骨折折損傷股總靜脈,骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支,均可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。

3.感染性損傷化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起,較為少見,如感染性子宮內(nèi)膜炎,可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。本文檔共30頁;當前第5頁;編輯于星期二\2點47分(三)血液高凝狀態(tài)這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術(shù)是引起高凝狀血小板粘聚能力增強;術(shù)后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高,從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術(shù)后由于血小板驟然增加,可增加血液凝固性,燒傷或嚴重脫水使血液濃縮,也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、胰腺癌,其它如卵巢、前列腺、胃或結(jié)腸癌,當癌細胞破壞組織同時,常釋放許多物質(zhì),如粘蛋白凝血活素等,某些酶的活性增高,也可使血凝固孕藥,可降低抗凝血酶Ⅲ的水平,從而增加血液的凝固度。大劑量應(yīng)用止血藥物,也可使血液呈高凝狀態(tài)。本文檔共30頁;當前第6頁;編輯于星期二\2點47分綜合上述靜脈血栓形成的病因,靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個主要原因。單一因素尚不能獨立致病,常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產(chǎn)后深靜脈血栓形成發(fā)病率高,即是綜合因素所致。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血,不致發(fā)生產(chǎn)后大出血,與血液的高凝狀態(tài)有密切關(guān)系。妊娠時胎盤產(chǎn)生大量雌激素,足月時達最高峰,其雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍。雌激素促進肝臟產(chǎn)生各種凝血因子,同時妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原也大量增加,致使血液呈高凝狀態(tài),產(chǎn)后再加臥床休息,使下肢血流滯緩,從而有發(fā)生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產(chǎn)生本病,有時伴有血管壁的損傷,如直接損傷、慢性疾病或遠處組織損傷,產(chǎn)生白細胞趨向性因子,使白細胞移向血管壁。同樣,內(nèi)皮細胞層出現(xiàn)裂隙,基底膜的內(nèi)膜下膠的顯露,均可使血小板移向血管內(nèi)膜,導(dǎo)致凝集過程的發(fā)生。本文檔共30頁;當前第7頁;編輯于星期二\2點47分影響血栓形成的因素1年齡:可見于任何年齡,年齡越高,發(fā)病率逐步增高。2制動:長期臥床患者易患DVT,在長途坐車或坐飛機旅行的人群中DVT的發(fā)病率也很高,小腿肌肉的泵作用對下肢回流起著重要作用,制動后,靜脈血回流明顯減慢,增加了DVT的發(fā)病率。3靜脈血栓史:新形成的血栓往往來源于病變靜脈。4惡性腫瘤:肺癌是最容易引發(fā)DVT的一種惡性腫瘤。5手術(shù)6創(chuàng)傷:創(chuàng)傷可導(dǎo)致下肢骨折,脊髓損傷等及需手術(shù)治療,創(chuàng)傷后血液處于高凝狀態(tài)。7原發(fā)性血管高凝狀態(tài)8產(chǎn)后9口服避孕藥:雌激素有升高血液粘稠度,提高纖溶蛋白原,增加血小板粘附性和聚集性的作用。10血型:A型易患DVTO型風險相對較小11人種12中心靜脈置管13腸炎14系統(tǒng)性紅斑狼瘡15其他:肥胖,靜脈曲張,心功能不全等本文檔共30頁;當前第8頁;編輯于星期二\2點47分【病理改變】

靜脈血栓可分為三種類型:①紅血栓或凝固血栓,組成比較均勻,血小板和白細胞散在分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內(nèi);②白血栓,包括纖維素、成層的血小板和白細胞,只有極少的紅細胞;③混合血栓,最常見,包含白血栓組成頭部,板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部,紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。

本文檔共30頁;當前第9頁;編輯于星期二\2點47分本文檔共30頁;當前第10頁;編輯于星期二\2點47分靜脈血栓形成所引起的病理生理改變,主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響。障礙的程度取決于受累血管的大小和部位,以及血栓形成的范圍和性質(zhì)。靜脈血栓形成后,在血栓遠側(cè)靜脈壓力升高引起的一系列病理生理變化,如小靜脈甚至毛細靜脈處于明顯的淤血狀態(tài),毛細血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高,血管內(nèi)皮細胞內(nèi)缺氧而滲透性增加,以致血管內(nèi)液體成分向外滲出,移向組織間隙,往往造成肢體腫脹。如有紅細胞滲出于血管外,其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素,形成皮膚色素沉著。本文檔共30頁;當前第11頁;編輯于星期二\2點47分在靜脈血栓形成時,可伴有一定程度的動脈痙攣,在動脈搏動減弱的情況下,會引起淋巴郁滯,淋巴回流障礙,加重肢體的腫脹。在靜脈血栓形成過程中,所引起的靜脈本身及其周圍組織的炎癥反應(yīng),血栓遠側(cè)靜脈壓迅速升高,使靜脈驟然擴張,因淋巴回流障礙造成下肢水腫,因靜脈血栓形成而造成的動脈痙攣,使肢體處于缺氧狀態(tài),這一系列病理生理的變化,都能引起程度不等的疼痛癥狀。在靜脈血栓形成的急性期,當肢體主干靜脈血液回流受到障礙時,血栓遠側(cè)的高壓靜脈血,將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側(cè)軀干,向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內(nèi)靜脈系統(tǒng)。在深部,吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達對側(cè)的髂內(nèi)靜脈。這些靜脈的適應(yīng)性擴張,促使血栓遠側(cè)靜脈血向心回流。本文檔共30頁;當前第12頁;編輯于星期二\2點47分另一方面血栓可機化,再管化和再內(nèi)膜化,使靜脈腔恢復(fù)一定程度的通暢。血栓機化的過程,自外周開始,逐漸向中央進行。進行的程度參差不一。血栓退行性變化的發(fā)生,可能是血液內(nèi)纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結(jié)果。也可能是細胞自溶作用和吞噬作用的結(jié)果。機化的另一重要過程,是內(nèi)皮細胞的生長,并穿透入血栓,這是再管化的重要組成部分。在動物實驗中,曾觀察到2~5周即可導(dǎo)致靜脈再通,但瓣膜已受損。臨床觀察中,發(fā)現(xiàn)再管化是一個漫長的病程,約需8~15年。機體的最后結(jié)果,將使靜脈恢復(fù)一定程度的機能。但因管腔愛纖維組織收縮作用的影響,以及靜脈瓣膜本身遭受破壞,使瓣膜消失,或呈肥厚狀粘附于管壁,從而導(dǎo)致繼發(fā)性深靜脈瓣膜機能不全,產(chǎn)生靜脈血栓形成后綜合征。本文檔共30頁;當前第13頁;編輯于星期二\2點47分

【臨床表現(xiàn)】最常見的主要臨床表現(xiàn)是一側(cè)肢體的突然腫脹?;枷轮铎o脈血栓形成病人,局部感疼痛,行走時加劇。輕者局部僅感沉重,站立時癥狀加重。

體檢有以下幾個特征:①患肢腫脹。腫脹的發(fā)展程度,須依據(jù)每天用卷帶尺精確的測量,并與健側(cè)下肢對照粗細才可靠,單純依靠肉眼觀察是不可靠的。這一體征對確診深靜脈血栓具有較高的價值,小腿腫脹嚴重時,常致組織張力增高;②壓痛。靜脈血栓部位常有壓痛。因此,下肢應(yīng)檢查小腿肌肉、腘窩、內(nèi)收肌管及腹股溝下方股靜脈;③Homans征。將足向背側(cè)急劇彎曲時,可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深靜脈血栓時,Homans征常為陽性。這是由于腓腸肌及比目魚肌被動伸長時,刺激小腿血全靜脈而引起;④淺靜脈曲張。深靜脈阻塞可引起淺靜脈壓升高,發(fā)病1、2周后表現(xiàn)淺靜脈曲張。本文檔共30頁;當前第14頁;編輯于星期二\2點47分根據(jù)發(fā)生的部位分型一、中央型:血栓發(fā)生于髂股靜脈.特征是起病急驟,患側(cè)髂窩、股三角去有疼痛和觸痛,淺靜脈擴張,下肢腫脹明顯,皮溫即體溫均升高。二、周圍型:包括股靜脈及小腿深靜脈血栓。前者的主要臨床特征是大腿腫痛,但下肢腫脹不嚴重;后者的主要臨床特點為,突然出現(xiàn)的小腿劇痛,患足不能著地踏平,行走時癥狀加重。小腿腫脹且有深壓痛,踝關(guān)節(jié)過度背屈實驗時小腿劇痛(Homans征陽性)三、混合型:即下肢深靜脈血栓形成。主要表現(xiàn)為全下肢普遍性腫脹,劇痛,蒼白和壓痛。常有體溫升高和脈率加速(股白腫),任何形式的活動都可使疼痛加重。若繼續(xù)發(fā)展,腫脹肢體可使下肢動脈受壓兒紙血供障礙,足背和脛后動脈搏動消失,進而小腿出現(xiàn)水泡,皮膚溫度明顯降低并呈青紫色(股青腫)若不及時處理,肢體可發(fā)生壞死。病變發(fā)生在左側(cè)下肢深靜脈較右側(cè)多2~3倍。這可能是由于左側(cè)髂總靜脈的行徑較長,部分左髂部總靜脈腔受右髂總動脈壓迫的緣故。偶爾也可能由于左髂總靜脈與下腔靜脈交界處存在先天性網(wǎng)狀畸形。

本文檔共30頁;當前第15頁;編輯于星期二\2點47分本文檔共30頁;當前第16頁;編輯于星期二\2點47分【輔助檢查】多普勒超聲檢查靜脈造影術(shù)放射性核素檢查本文檔共30頁;當前第17頁;編輯于星期二\2點47分【診斷】1.多見于產(chǎn)后、盆腔術(shù)后、外傷、晚期癌腫、昏迷或長期臥床的患者。2.起病較急,患肢腫脹發(fā)硬、疼痛,活動后加重,常伴有發(fā)熱、脈快。

3.血栓部位壓痛,沿血管可捫及索狀物,血栓遠側(cè)肢體或全肢體腫脹,皮膚呈青紫色,皮溫降低,足背、脛后動脈搏動減弱或消失,或出現(xiàn)靜脈性壞疽。血栓伸延至下腔靜脈時,則兩下肢、臀部、下腹和外生殖器均明顯水腫。

4.后期血栓吸收機化,常遺留靜脈機能不全,出生淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等,稱為深靜脈血栓形成后綜合征。

本文檔共30頁;當前第18頁;編輯于星期二\2點47分處理原則非手術(shù)治療手術(shù)治療本文檔共30頁;當前第19頁;編輯于星期二\2點47分非手術(shù)治療一般處理⑴臥床休息和抬高患肢:患急性深靜脈血栓病人,需臥床休息1~2周,使血栓緊粘附于靜脈內(nèi)膜,減輕局部疼痛,促使炎癥反應(yīng)消退。

在此期間,避免按摩擠壓患肢以防血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞?;贾Ц咝韪哂谛呐K水平,約離床20~30cm,膝關(guān)節(jié)處安置于稍屈曲位。開始起床活動時,需穿彈力襪或用彈力繃帶,適度地壓迫淺靜脈,以增加靜脈加回流量,以及維持最低限度的靜脈壓,阻止下肢水腫發(fā)展。本文檔共30頁;當前第20頁;編輯于星期二\2點47分溶栓療法適用于病程<72H者,常用尿激酶主要作用將纖溶酶原激活為纖溶酶,水解血栓內(nèi)纖維蛋白而溶栓,維持約7-10天其他藥物:鏈激酶人體組織型纖溶酶原激活物(TPA)等本文檔共30頁;當前第21頁;編輯于星期二\2點47分抗凝療法適用于較小的血栓肝素和香豆素類抗凝劑肝素低分子肝素華法林禁忌癥:消化道潰瘍者

肝腎功能嚴重不全

近期發(fā)生腦溢血

流產(chǎn)后先天性凝血因子缺乏者本文檔共30頁;當前第22頁;編輯于星期二\2點47分手術(shù)治療切開取栓大隱靜脈騎跨轉(zhuǎn)流術(shù)置管溶栓術(shù)本文檔共30頁;當前第23頁;編輯于星期二\2點47分護理措施本文檔共30頁;當前第24頁;編輯于星期二\2點47分非手術(shù)治療的護理1臥床休息:急性期絕對臥床10-14天,床上活動時避免幅度過大,勿用力排便,禁止按摩擠壓患肢,以防血栓脫落,造成肺栓塞。2抬高患肢:患肢宜高于心臟平面20-30cm,以促進血液回流,并可降低下肢靜脈壓,減輕水腫與疼痛。3病情變化:患肢動脈的搏動和皮溫變化。4并發(fā)癥的觀察出血:抗凝期間每日檢查凝血肺動脈栓塞:病人出現(xiàn)胸痛,呼吸困難,血壓下降等處理:立即平臥,避免做深呼吸,咳嗽,劇烈翻動,同時給予高濃度氧氣吸入,報告醫(yī)生,配合治療。

5禁煙尼古丁可刺激血管收縮,影響血循環(huán)6飲食低脂,含豐富纖維素食物7做好術(shù)前準備本文檔共30頁;當前第25頁;編輯于星期二\2點47分術(shù)前護理1、禁食水,由于術(shù)中造影劑的應(yīng)用,少數(shù)人會有過敏等不良反應(yīng)。即使是局麻,也需禁食水。2、備皮。主要是會陰及腹股溝區(qū)3、右手留置靜脈針,目的:方便術(shù)中用藥及不干擾手術(shù)視野。4、必要時導(dǎo)尿。本

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