美國超聲心動圖學(xué)會推薦的成人右心功能評價指南的解讀

美國超聲心動圖學(xué)會推舉的成人右心功能評價指南的解讀美國超聲心動圖學(xué)會推舉的成人右心功能評價指南的解讀準(zhǔn)確評價右心功能，對了解各種緣由引起的右室容量和壓力負(fù)荷過重準(zhǔn)確評價右心功能，對了解各種緣由引起的右室容量和壓力負(fù)荷過重病人的病情和治療決策有重要意義。由于右心室是一個形態(tài)既不對稱又極不規(guī)章的構(gòu)造，具有一個相對獨立的流出道，不能以簡潔的幾何模型來描述，且難以獲得標(biāo)準(zhǔn)的超聲切面，因此承受超聲心動圖測定右室功能，被認(rèn)為是一項難度極大的工作。隨著臨床對評價右心功能的日益關(guān)注，美國超聲心動圖學(xué)會，歐洲心臟病協(xié)會和加拿大心臟病協(xié)會，又針對右心功能這個專題，公布了的指南，涵蓋了近年來超聲心動圖評價右心功能的最認(rèn)為是一項難度極大的工作。隨著臨床對評價右心功能的日益關(guān)注，美國超聲心動圖學(xué)會，歐洲心臟病協(xié)會和加拿大心臟病協(xié)會，又針對右心功能這個專題，公布了的指南，涵蓋了近年來超聲心動圖評價右心功能的最進(jìn)展，對指導(dǎo)我們臨床工作具有重要意義[1]。指南推舉的右心功能指標(biāo)〔一〕右室腔構(gòu)造特點的推斷[2,3]〔一〕右室腔構(gòu)造特點的推斷[2,3]1、右心室的評價部水平橫徑＞35mm，右室心底至心尖縱徑＞86mm視為右心室擴(kuò)大〔1〕。右室擴(kuò)張源于慢性的容量或壓力負(fù)荷過重，與右心衰竭有關(guān)。右室舒張末內(nèi)徑被認(rèn)為是評價慢性肺源性心臟病患者生存率的指標(biāo)[4右室舒張末內(nèi)徑被認(rèn)為是評價慢性肺源性心臟病患者生存率的指標(biāo)[4尖四腔心切面上右室與左室舒張末內(nèi)徑的比值是急性肺栓塞患者臨床不良大事及/或住院生存率的推測因子[5]。2、D無論右室壓力或容量負(fù)荷過重，都可使原本短軸中左室的圓周形態(tài)發(fā)量。該指標(biāo)被稱為“偏心指數(shù)”，當(dāng)偏心指數(shù)＞1.0時，提示右室負(fù)荷過重。室間隔的形態(tài)變化取決于在心動周期各階段右心室與左心室間的壓差。由D左室和右室的形態(tài)關(guān)系，可用左室側(cè)壁與室間隔內(nèi)徑/前后徑的比值來定量。該指標(biāo)被稱為“偏心指數(shù)”，當(dāng)偏心指數(shù)＞1.0時，提示右室負(fù)荷過重。室間隔的形態(tài)變化取決于在心動周期各階段右心室與左心室間的壓差。由于在大多數(shù)狀況下，右室壓力負(fù)荷過重是繼發(fā)于左室充盈壓上升，對這些患者而言，室間隔形態(tài)的影響更加簡單。在單純右室容量負(fù)荷過重的患者，舒張期末室間隔偏移最為顯著〔在收縮末期室間隔形態(tài)根本正?！?，而單純右室壓力負(fù)荷過重的患者，室間隔在收縮末期及舒張末期室間隔均向左室偏移，而收縮末期偏移最為顯收縮末期室間隔形態(tài)根本正常〕，而單純右室壓力負(fù)荷過重的患者，室間隔在收縮末期及舒張末期室間隔均向左室偏移，而收縮末期偏移最為顯著。在合并肺動脈高壓的患者，定量室間隔偏心指數(shù)及發(fā)生最大偏移的時相，可從患者對治療的臨床反響供給相關(guān)的預(yù)后信息。分析室間隔的運動應(yīng)在無合并嚴(yán)峻傳導(dǎo)阻滯的患者中進(jìn)展，尤其應(yīng)當(dāng)避開那些合并左束支傳導(dǎo)阻滯的患者。3、右室壁肥厚導(dǎo)阻滯的患者。3、右室壁肥厚右室壁肥厚可提示右室壓增高，通常為右室收縮壓超負(fù)荷的表現(xiàn)。右室壁增厚可見于腎透析患者及肥厚型心肌病患者。假設(shè)在右室壁劍下切面，右室游離壁厚度＞5mm，視為右室壁肥厚。為準(zhǔn)確起見，在劍下切面觀看時，聲束方向需與右室游離壁垂直，并避開右室腔內(nèi)調(diào)整束及乳頭肌。測量時需避開將心外脂肪組織計算入心肌厚度。當(dāng)臟層心包顯著增厚時，右室壁厚度的測量將相當(dāng)有難度。面觀看時，聲束方向需與右室游離壁垂直，并避開右室腔內(nèi)調(diào)整束及乳頭肌。測量時需避開將心外脂肪組織計算入心肌厚度。當(dāng)臟層心包顯著增厚時，右室壁厚度的測量將相當(dāng)有難度。4、右室心尖部室壁瘤某些疾病可引起右室壁變薄，如致心律失常性右室發(fā)育不全等，但目〔二〕右室流出道的評價前對于右室壁變薄的超聲標(biāo)準(zhǔn)尚未明確制定。5、三尖瓣下移〔二〕右室流出道的評價右室流出道的測量在先天性心臟病患者，以及致心律失常型右室發(fā)育不全的患者意義重大[6]另外在合并心包積液的患者中，右室流出道局部是首先消滅舒張期塌陷的部位。指南推舉在右室流出道近端〔胸骨旁長軸或大血管短軸切面主動脈根部前壁至右室游離壁間的距離〕和遠(yuǎn)端〔即肺動脈瓣環(huán)〕處測量〔或大血管短軸切面主動脈根部前壁至右室游離壁間的距離〕和遠(yuǎn)端〔即肺動脈瓣環(huán)〕處測量〔圖2〕33mm，遠(yuǎn)端內(nèi)徑＞27mm，視為右室流出道擴(kuò)大?！踩秤倚姆康脑u價包括三個內(nèi)容：心尖四腔心切面右房在心電圖收縮末期面積、縱徑和〔〔44mm，應(yīng)視為右房擴(kuò)大。在一項對25例原發(fā)性肺動脈高壓者的爭論覺察，右房面積是死亡及心臟移植的推測因子[7]房性心律失?；颊叨S和三維超聲顯像均可發(fā)現(xiàn)右房擴(kuò)大，房顫射頻消融術(shù)后的患者，可覺察右房的反向重構(gòu)[8]?！菜摹秤沂颐娣e變化分?jǐn)?shù)〔fractionalarea〔四〕右室面積變化分?jǐn)?shù)〔fractionalareachangeFAC〕和容積的評價右室面積變化分?jǐn)?shù)〔FAC〕為心尖四腔心切面右室舒張末期與收縮末期面積之差與舒張末期面積的比值〔圖4〕，是評價右心室收縮功能的指標(biāo)之一。測值＜35％視為右室收縮功能不全。測量FAC時，需描繪右心室在舒張末期和收縮末期的內(nèi)膜輪廓，自三尖瓣環(huán)側(cè)壁開頭，沿右室游離及/或死亡的獨立的推測因子[9-11]?！参濉秤沂倚募」δ苤笖?shù)(RIMP)，又稱Tei指數(shù)的評價壁至心尖部，再回到三尖瓣環(huán)室間隔面。該值與核磁共振測量的右室 EF及/或死亡的獨立的推測因子[9-11]?！参濉秤沂倚募」δ苤笖?shù)(RIMP)，又稱Tei指數(shù)的評價可分別用組織多普勒和脈沖多普勒測定等容收縮時間(IVCT),等容舒張時間(IVRT)和射血時間(ET)評價右室收縮功能。RIMP=[三尖瓣關(guān)閉時間〔TCO〕-射血時間〔ET〕]/ET。脈沖多普勒RIMP＞0.40，組織多普勒RIMP＞RIMP＞0.55提示右室收縮功能不全。RIMP在肺動脈高壓的患者具有評價預(yù)后的價值，并且可以隨臨床癥狀的轉(zhuǎn)變而變化[12,13RIMP病和先天性心臟病的爭論[14-19IVRT的縮短，RIMP可能會低估右心功能?！睺APSE〕的評價TAPSETAPSE＜16mm〔Kaul等對TAPSE作了初步驗證，TAPSE與核素心血管顯像測定的右室射血分?jǐn)?shù)高度相關(guān)〔r0.92〕，而且觀看者間的變異微小[11,21,22]?！财摺秤沂夜?jié)段功能的評價及其與冠狀動脈血供的關(guān)系右心室主要由右冠狀動脈銳緣支供血。推斷右室壁的節(jié)段運動特別，可以定位右冠狀動脈的分支病變。在右冠狀動脈后降支堵塞的患者，在右室流入道切面，可顯示右室下壁節(jié)段活動特別。室間隔后右心室主要由右冠狀動脈銳緣支供血。推斷右室壁的節(jié)段運動特別，可以定位右冠狀動脈的分支病變。在右冠狀動脈后降支堵塞的患者，在右室流入道切面，可顯示右室下壁節(jié)段活動特別。室間隔后1/3可由右冠狀動脈后降支發(fā)出的穿隔支供血。在肥厚型心肌病行室間隔酒精消融的患30％分支支配右室游離壁的后壁。另外，左前降支也可以支配右室心尖的一部分，從而在左前降支堵塞時，該節(jié)段消滅活動特別。必需指出，一些非缺的心臟，圓錐動脈從冠脈有一個獨立的開口支配漏斗部右室壁。該動脈也10％的心臟，左盤旋支的后側(cè)分支支配右室游離壁的后壁。另外，左前降支也可以支配右室心尖的一部分，從而在左前降支堵塞時，該節(jié)段消滅活動特別。必需指出，一些非缺血性疾病也可能影響到右心室的室壁運動。〔八〕多普勒組織成像S’波速度評價右室節(jié)段功能假設(shè)將多普勒組織成像的取樣容積置于右室壁各節(jié)段，就可以依據(jù)血SSS’波血流速度＜10cm/s提示右室收縮功能不全。瑞典TUGPHS試驗評價了235例20至90歲正常人的右室節(jié)段功10cm/s。〔九〕從下腔靜脈和肝靜脈估測右房壓能。在右室游離壁基底段S15cm/s，而中段和心尖段的較低[22]。43項爭論對2,000例正常人的調(diào)查結(jié)果顯示，S’波血流速度的10cm/s?！簿拧硰南虑混o脈和肝靜脈估測右房壓右房壓可通過測量下腔靜脈內(nèi)徑及吸氣相塌陷來估測。指南建議在右側(cè)肋下切面，第一肝靜脈與下腔靜脈連接的右側(cè)，距右房0.5-3cm處，測定呼氣時下腔靜脈內(nèi)徑。假設(shè)內(nèi)徑＜21mm，吸氣時下腔靜脈塌陷＞50％，表示右房壓為 3mmHg；假設(shè)內(nèi)徑＞ 21mm，下腔靜脈塌陷＜50％，表示右房壓為50％，表示右房壓為 3mmHg；假設(shè)內(nèi)徑＞ 21mm，下腔靜脈塌陷＜50％，表示右房壓為15mmHg；假設(shè)內(nèi)徑＞21mm，下腔靜脈塌陷＞50％，或者內(nèi)徑＜21mm，下腔靜脈塌陷＜50％，表示右房壓為8mmHg。右房壓力增加時可傳導(dǎo)至下腔靜脈，使其擴(kuò)張，吸氣相塌陷削減。結(jié)呼吸時測量下腔靜脈內(nèi)徑，并需保持測量時下腔靜脈始終在該平面內(nèi)。有時需觀看下腔靜脈短軸切面以保證長軸切面與其垂直[23]。合該兩項指標(biāo)可較好的評估右房壓力。測量下腔靜脈內(nèi)徑時應(yīng)取右側(cè)肋下切面，觀看下腔靜脈長軸。為準(zhǔn)確測量下腔靜脈塌陷，需在深吸氣及安靜呼吸時測量下腔靜脈內(nèi)徑，并需保持測量時下腔靜脈始終在該平面內(nèi)。有時需觀看下腔靜脈短軸切面以保證長軸切面與其垂直[23]?！彩秤沂沂鎻埞δ艿脑u價室舒張功能重度受損〔假性正?；?。三尖瓣 E/A比值＞2.1伴減速時間＜120ms提示右室限制性充盈。三尖瓣E/A比值＜0.8提示右室弛張功能不全。三尖瓣E/A比室舒張功能重度受損〔假性正?；?。三尖瓣 E/A比值＞2.1伴減速時間＜120ms提示右室限制性充盈。三尖瓣E/E’比值和右房容積與血液動力學(xué)指標(biāo)相關(guān)。在重癥監(jiān)護(hù)病比值≥4推測右房壓≥mmHg的敏感性和特異性。在慢性心力衰竭和肺動脈高壓的患者，右室舒張功能不全伴心功能級別減退是推測患者死亡率的獨立的推測值[24]。不全伴心功能級別減退是推測患者死亡率的獨立的推測值[24]?！彩弧撤蝿用}壓的評價〔accelerationtimeAT〕1/32/3通過測量三尖瓣反流速度可得到肺動脈收縮壓(PASP)；而肺動脈舒張〔accelerationtimeAT〕1/32/3可估測右室收縮壓(RVSP)：RVSP=4(V)2+右房壓。其中V代表三尖瓣反流峰值流速〔單位m/s〕，右房壓可通過下腔靜脈內(nèi)徑及吸氣時變化估測平梗阻，尤其在合并先天性心臟病或肺動脈瓣手術(shù)后的患者。由于簡化的伯努利公式省略了慣性局部，有可能低估右室和右房間的壓差。另外由于〔如前文所述〕。假設(shè)右室流出道無明顯梗阻和肺動脈瓣無明顯狹窄， RVSP可看似PASP假設(shè)RVSP上升需先排解右室流出道及肺動脈瓣水平梗阻，尤其在合并先天性心臟病或肺動脈瓣手術(shù)后的患者。由于簡化的伯努利公式省略了慣性局部，有可能低估右室和右房間的壓差。另外由于速度的測量有角度依靠性，推舉自不同透聲窗觀看三尖瓣反流信號，從而得到較為準(zhǔn)確的峰值流速。靜息狀態(tài)下，三尖瓣反流峰值流速≤2.8至2.9m/s，峰值收縮壓為面積的增加而增長。最近的美國心臟學(xué)院基金會(AmericanCollegeofCardiologyFoundation,ACCF)及美國心臟病協(xié)會〔AmericanHeartAssociation,AHA〕的肺動脈高壓專家共識，推舉對于合并氣急的患者，如RVSP＞40mmHg，則需要進(jìn)一步檢查。一些先天性心臟病專家，將SPAPSPAP高于體循環(huán)壓的2/3，視為重度肺動脈高壓。自自1984年提出本方法以來，已被多項爭論證明，通過測定峰值右室-右房壓差加上右房壓計算SPAP為一種牢靠的方法。但也有爭論質(zhì)疑該公式的準(zhǔn)確性，尤其在肺動脈壓較高的患者。當(dāng)嚴(yán)峻三尖瓣反流時，多普勒測得的反流的輪廓可能被過早截斷，這是由于右室和右房間的壓力過早達(dá)到平衡，此時簡化的伯努利方程可能會低估右室-右房壓力階差。到平衡，此時簡化的伯努利方程可能會低估右室-右房壓力階差。PADP可自肺動脈舒張末期反流速度，通過簡化伯努利公式計算：PADP4*(舒張末期肺動脈反流速度)2+右房壓。3、肺動脈平均壓〔PAMP〕+2/3(PADP)。PAMP也可通過脈沖多普勒測定肺動脈血流頻譜的加速時間(AT)得出，PAMP=79-〔0.45*AT〕。在AT＜120ms的患者中，該公有創(chuàng)性方法測量的PAMP正常值為25mmHg。一旦得知肺動脈收縮壓和舒張壓，肺動脈平均壓可通過公式計算： +2/3(PADP)。PAMP也可通過脈沖多普勒測定肺動脈血流頻譜的加速時間(AT)得出，PAMP=79-〔0.45*AT〕。在AT＜120ms的患者中，該公式校正為90-〔0.62*AT〕。PAMP加右房壓計算：PAMP4*(舒張早期肺動脈瓣反流速度)2+右房壓。4、負(fù)荷狀態(tài)下肺動脈壓的評價在正常人中，運動可增加每搏量，并使肺血管阻力降低。運動狀態(tài)下，在正常人中，運動可增加每搏量，并使肺血管阻力降低。運動狀態(tài)下，＜55運動時PASP可高達(dá)55-60mmHg下相當(dāng)重要，如心瓣膜病，心力衰竭，及肺動脈高壓。從病理生理學(xué)角度，依據(jù)公式FΔP/R，運動誘發(fā)的肺動脈壓力特別上升，可源于心輸出量過高〔如運發(fā)動〕，或血流量特別上升，但因肺血管床容量有限導(dǎo)致血管阻力增高〔例如慢性堵塞性肺病或先天性心臟病〕。在這種狀況下，壓量過高〔如運發(fā)動〕，或血流量特別上升，但因肺血管床容量有限導(dǎo)致血管阻力增高〔例如慢性堵塞性肺病或先天性心臟病〕。在這種狀況下，壓〔通過三尖瓣反流測得〔通過右室流出道血流速度-時間積分測算〕可能有助于鑒別上升的肺動脈壓是源于血流量增加或是阻力增加。指南提及但不推舉的右心功能指標(biāo)包括：〔一〕二維超聲顯像評價右室射血分?jǐn)?shù)〔指南提及但不推舉的右心功能指標(biāo)包括：〔一〕二維超聲顯像評價右室射血分?jǐn)?shù)〔RVEF〕?！捕橙?IVA)評價右心功能。〔四〕右室dP/dt〔五〕右室壁節(jié)段應(yīng)變和應(yīng)變率評價右心功能?！擦撤窝茏枇26]。評價右心功能的臨床和預(yù)后意義由于肺血管壁的順應(yīng)性比動脈相對較好，所以肺血管的阻力較低。當(dāng)肺血管阻力突然上升，如肺栓塞，右室可在肺動脈壓上升之前增大，最終導(dǎo)致右室肥厚。右室擴(kuò)大是肺血管阻力上升的第一個標(biāo)志。當(dāng)右室肥厚克肺血管阻力突然上升，如肺栓塞，右室可在肺動脈壓上升之前增大，最終導(dǎo)致右室肥厚。右室擴(kuò)大是肺血管阻力上升的第一個標(biāo)