病理生理學名詞解釋與大題

詞釋.性癥[案]低容失N+多于失水，血清N+度〈130mmol/，血漿滲透壓〈，細液減。.癥[案]高清a〈1L，滲壓〈2多體細液并器功障。.癥[案]低容失N+，血清N+濃度〉150mo漿透〉3細液和胞量減。.水腫[案]過。.腫eea[答案]組間聚按壓凹腫。.鉀[案]低鉀血于3,缺內(nèi)總．一頁[]。.亂[答案]病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。2陰離子間隙(aniongap,AG[答]AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。3.混合型酸堿平衡紊亂[答案]兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。5.AG增高型代謝性酸中毒[答案]指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒[答案]當血漿HC3-濃度降低，時有C-濃度代償性升高時，則呈AG型或氯性毒。7.反酸尿[答案]堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因Na+-H+交換加強，導致腎泌H+增。.尿[答案]酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減，。9.B標碳酸鹽是指全血標準件下即PaCO2為40汞，度38攝度紅白飽度為1%測得血中O3的。1.（堿）是血一具沖的離的。1.E剩）也指條下酸滴全本至PH7.40時所需的堿或酸的量。12.A（實際碳酸氫鹽）是指在隔絕空氣的條件下，在實際PACO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3濃度。13代謝性酸中毒是指細胞外液H離子增加或HCO3丟失而引起的以血漿HCO3減少、PH呈減少趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。14呼吸性酸中毒是指CO2排除障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高PH呈降低趨勢特征的酸堿平衡紊亂類型。15代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H離子丟失而引起的以血漿HCO3增多PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。16呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。1．缺氧[答案]因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧。2．血氧容量[答]10ml血中血紅白為氧分飽和的最大帶量，取于血紅蛋白質(zhì)和量該項指反映血的攜帶的能力（常值為0mldl）。3．血氧含量[答案]為100ml血液實際的帶氧量，主要取決于氧分壓和氧容量（Ca2通為19ml/dl，CvO2通常為14m/d。4．HB氧飽度（SO2）[答案]血紅蛋白結氧的百數(shù)，SO2主取于分壓。5．低性氧[答案]以a2低基本征缺，稱低性氧低氧癥指氧量降低故張缺氧稱低性氧血。6．呼性氧[答案]由肺的通氣功能或換氣功能障礙致PaO2降低和血氧含量不足稱為呼吸性缺氧。7．發(fā)紺[答]當毛細血管中脫氧血蛋白平均度超過dl時，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。8．腸源性紫紺(enterogenouscyanosis[答案]當食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者被吸收而導致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫紺。9．循環(huán)性缺(circulatoryhypoxia[答]指組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧。1．組織性缺氧[答]在組織供氧正常情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧，或稱為氧利用障礙性缺氧。11組織中毒性缺氧[答]因毒性物質(zhì)抑制細胞生物氧化引起的缺氧稱為組織中毒性缺氧。1.發(fā)熱[答]由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.0C）稱為發(fā)熱。2.過熱[答]是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官異常等原因造成的機體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引起的一種被動性體溫升高。3.發(fā)熱激活物[答]激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。4.干擾素[答]是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)，主要由白細胞產(chǎn)生，有多種亞型，與發(fā)熱有關的是Iα和。.內(nèi)原。6產(chǎn)EP細胞凡是產(chǎn)生釋放生致原的胞稱產(chǎn)EP胞。1.應激是指機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理是、因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反應。2.應激原是指能引起應激反應的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。4.一度原于，表動同異程終導環(huán)，，亡為5.急性反應期蛋白指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應蛋白質(zhì)。6．熱休克蛋白是指生物機體在熱應激（或其他應激）時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白，主要功能是幫助蛋白質(zhì)正確折疊、移位、復性及降解。7.應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其他應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。1.休克是指機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液量急劇降低為特征，并導致細胞功能、結構損傷和個重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。2.自身輸液是指微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到自身輸液的作用，具有重要的代償意義。3.自身輸血是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償稱為自身輸血。4.休克肺在嚴重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平衡以后，出現(xiàn)以進行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。6.重或在的能維綜。7.CARS起性抗反。8.ARDS征漫在休又休。9.SIRS(征而反應綜。.彌血升，而出床征(。纖溶酶水解纖維蛋白原g及纖白(n產(chǎn)的各為FDP物或FD(蛋。3.微血血(MAHA是C。形液切中可體。.全包的晚。.（heartfailure）在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，心泵功能弱，使輸出量絕或相對下，以至不滿足機體謝需要的病理理過程或合征稱心力衰竭。3.心肌衰竭因心肌本身結構性或謝性損引起受累肌舒縮性降低，稱心肌衰竭。4.向心性肥大心臟在長期度的壓力荷作用，收縮期壁張力持增加，心肌節(jié)呈并性增生，心肌胞增粗，特征是室壁顯著厚而星期個容積正甚或減小使室壁厚度與腔半徑之增大，見于高血性心臟病主動脈瓣窄。6.離心性肥大心臟在長期度的容量荷作用，舒張期壁張力持增加，心肌節(jié)呈串性增生，心肌胞增長，腔容積大，室壁所增厚，特征是心容積顯著大與室壁輕度厚并存，壁厚度心腔半徑比基本保正常，常于二尖瓣主動脈關閉不。7.射血數(shù)每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。.竭，等引的力竭。.量竭于要見貧、亢。.張大縮臟。.張不強。12.充血性心力竭靜衰竭組，稱血力。.呼難。.勞難緩。.夜難被。.端吸呼。.心性衰。1.呼吸衰竭(respiratoryfailure致paO2降低伴有或不伴有PACO2增高的病理過程。2.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。3.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。4．等壓點呼氣過程中，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點。5.肺源性心臟病呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)生機制較復雜，與呼吸衰竭時缺氧和二氧化碳潴留及氫離子濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細胞增多使血粘度增高等因素有關。6.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy有呼吸衰竭引起的腦功能障礙，表現(xiàn)為患者神志淡漠、頭暈、頭痛、昏迷等。發(fā)生機制主要是缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒對腦血管和腦細胞的作用，導致腦間質(zhì)水腫和腦細胞水腫、R-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強及溶酶體釋放。7功能性分(functionshunt病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣正常多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。8.解剖分(dead-spacelikeventilation指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，在、肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)靜脈交通支直接流入肺靜脈。摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。9.真性分(trueshunt病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流，如肺實變或肺不張。10.死腔樣通氣肺動脈栓塞、肺血管收縮、肺動脈炎等都可使肺泡血流減少。肺泡血流減少，可大正患肺流少氣，通不分利，稱死樣。1.中央性阻塞指塞位管處上氣塞。1.外周性塞阻部在管處上徑于2mm小氣細氣分塞。1.急性呼迫征(ARS是各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和低氧血癥。14.I型呼吸衰竭又稱低氧血癥PaC2小于8KP，但PaC2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。15.II型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型Pa2小于8KPa且伴有PaC2大于6.67KPa.1.假性神經(jīng)遞(falseneurotransmitter肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進入腦內(nèi)后B-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結構相似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競爭性的與相應受體結合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷，這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。2肝功能不全各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。3肝性腦(hepaticencephalopathy肝功能衰竭患者，臨床上常出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)，這種子啊嚴重肝病時所繼法的神經(jīng)綜合征，稱為肝性腦病。4肝腎綜合癥是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。5肝功能衰竭是肝功能不全的晚期階段，由于肝實質(zhì)細胞和枯否氏細胞功能障礙而引起的一種臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合癥。6氨中毒由于肝功能嚴重受損使尿素合成障礙或氨的產(chǎn)生過多導致血氨水平升高，增高的血氨可以透過血腦屏障進入腦組織，引起肝性腦病發(fā)生。7.氨基酸失衡嚴重肝病患者，血漿中CA水平下降，而AA含量增加，是肝性腦病發(fā)生的機制。8.假神經(jīng)遞質(zhì)學說由于假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇氨和羥苯乙醇胺）在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。1.腎功能不全各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫腎功能不全。2.急性腎功能衰竭是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。3.腎前性急性腎功能衰竭指使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素均會導致腎灌流不足，致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性腎功能衰竭。4.腎性急性腎功能衰竭腎本身的一些器質(zhì)性病變和腎毒物性引起的急性腎小管壞死等引起腎小球濾過率下降所致的急性腎功能衰竭。5.腎后性急性腎功能衰竭由于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性腎功能衰竭。6.氮質(zhì)血癥腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿酸、尿素、肌酐等在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加。7.慢性腎功能衰竭（）各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。8.尿毒癥急慢性腎衰竭晚期均可致終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，而引起的一些系列自身中毒癥狀。9.腎性骨營養(yǎng)不良是慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，亦稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松，骨囊性纖維化等，稱為腎性骨營養(yǎng)不良。1.缺血—再灌注損傷是指人或動物缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功能恢復，反而使缺血所致功能代謝障礙和結構破壞進一步加重的現(xiàn)象。2.鈣反常是指用無鈣液灌流后子啊用正常含鈣液灌流組織器官，可造成細胞和器官的代謝和功能障礙及結構破壞更趨加重，這種現(xiàn)象稱為鈣反常。3.氧反常（Oxygenparadox）是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細胞造成損傷后，在恢復正常氧供應，組織及細胞損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重的現(xiàn)象。4.PH反常缺血后再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象。稱為PH反常，其機制是相繼通過H+—Na+交和+—Ca+交換導致細胞內(nèi)鈣超載損傷細胞。5自由基Freraicl）系指層軌上單個配對電的原、原團分子總，又游離。其中氧誘產(chǎn)的自基，為自由。6.活性氧是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類化學性質(zhì)非?；顫姷奈镔|(zhì)總稱。它包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)，例如，單線態(tài)氧（1O2，激發(fā)態(tài)放一光子）和H2O2..抑遲。.載現(xiàn)。9.無復流現(xiàn)象（no-reflown）。.常。.？供：（1（2（3障（4。2血—？（1）短(2支環(huán)（3組氧度（4再注條件3.論缺血-再注傷胞內(nèi)Ca+超載的機制缺血再灌注損傷時Ca+超載時主要發(fā)生再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）N+/Ca+交換異常：1.細胞內(nèi)高+對Na+/Ca+交換蛋白的直接活；2.細胞內(nèi)高H+對N+/Ca+交換蛋白的間接激活3.蛋白激酶C活化對N+/Ca交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷；1.細胞膜的損傷，對漿網(wǎng)膜損傷，造成AP生減，漿上4試述細胞內(nèi)（（2）激磷脂；（3）缺血再注性律失；（4）促進由基成（5）肌原纖維度收縮5.缺血灌注傷時自由的多與超載關系何？氧自基產(chǎn)增多起鈣載鈣超又能進氧由生成兩者成惡循環(huán)，重細損傷。（1）氧自由基增引鈣超的機：1.通過膜脂過氧應破正常胞膜結構，細胞透性加，內(nèi)增加；2.抑制膜蛋如鈣、鈉及系等功導漿AP成少胞和漿泵量應，進超的生。（2）鈣超載進由生機：1.線粒體鈣多障，入胞的氧單子原成氧基多；2.增強脫氫轉化為黃嘌呤氧化酶，促進自由基生成。6．試述心肌頓抑發(fā)生的機制缺血再灌注損傷時自由基異常增多和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機制。1）自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應，破壞心肌細胞漿和膜上的各種蛋白質(zhì)的功能，抑制酶的活性，使心肌舒縮功能障礙；2）自由基與鈣超載均可損傷線粒膜，使線粒體功能障礙AP成；（3）細胞鈣使原纖維度縮嚴者傷骨結，起肌維，制肌縮能；（4）由破細膜，質(zhì)通性加制蛋活，肌網(wǎng)泵活降，起超，載能進由的生者為果重肌細胞傷進步制肌。7.簡無流象無流象指驗結狀脈成部血，放扎脈新復血流部缺區(qū)不得分液注現(xiàn)。發(fā)制要下因有關:1性細粘、塞血（2）血內(nèi)細腫縮物的用導致血官狹；（3）微血通增引的質(zhì)心細傷腫均使、血受，礙。8.論述缺血再灌注損傷時微血管損傷和白細胞的作用（1）微血管損傷。1.微血管血液流變學異常；白細胞粘附，微血管阻塞2.微血管口徑的改變;內(nèi)皮細胞腫脹，管腔狹窄，阻礙血液灌流；3.微血管通透性增高。（2）細胞損傷。激活的血管內(nèi)皮細胞和白細胞釋放的多種生物活性物質(zhì)如自由基、蛋白酶、細胞因子等，損傷組織細胞。9.簡述自由基的損傷作用自由基具有極為活潑的化學性質(zhì)，一旦生成，即可與各種細胞成分發(fā)生反應，具體表現(xiàn)在以下幾方面：（1）膜脂質(zhì)過氧化增強，造成多種損害：1.破壞膜的正常結構；2.間接抑制膜蛋白的功能；3.促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；4.ATP生成。（2）蛋白功能抑（3）破壞核酸及色體。10．試述血再灌損傷的治原。（1）減輕血性損，控制灌注件。減缺血性傷是防再灌注傷的基礎；控再灌注件，采低壓、流、低、低PH、低鈉及低鈣液灌注損傷。（2）改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP。（3）除由基（4）輕超。1.常心衰的本因些？（1）發(fā)心舒縮功障：肌害肌、肌、山、心肌毒心梗，肌化代障；生素1缺乏，缺血缺氧。（2）心臟負荷過重；容量負荷過重；動脈瓣關閉不全，—靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴重貧血；壓力負荷過重；主動脈狹窄，高血壓病，肺動脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。2.簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制。酸中毒時1）H競爭性抑制下降。2）抑制肌球蛋白AP性心收障。（3）使毛管約肌弛微環(huán)血回血減，輸量降（4）酸毒發(fā)血抑制作位期失常從而發(fā)心衰竭發(fā)。3.簡述肌肥的不衡生的生機？心肌肥大是維持心功能的重要代償方式，但過度肥大的心肌其重量增長與心功能增強不成比例而發(fā)生衰竭，其機制是：（1）心肌重量增長超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長交感神經(jīng)分布的密集，NE成，增（2）粒的增長不物作減，ATP成。（3）肥大肌血數(shù)目加足,MC注良血足（4）肥心肌蛋白ATP酶性下降能下，量用。（5）肌漿網(wǎng)4.簡心性腫生制？肺腫急心最重現(xiàn)發(fā)機要（1）肺血壓升高當性衰達定度毛血高過力足輸當肺腫生（2）肺細管性大于循淤下降，使肺毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成泡腫。5.簡心出顯時要現(xiàn)機制心出下衰特的液學化要：（1）皮白發(fā)紺由心量、感經(jīng)，膚收皮的量少起皮蒼，下由循時長組氧靜血量降出現(xiàn)紺（2）無力眠嗜心出顯降供不中神系統(tǒng)能亂（3）尿量：輸減。（4）心心克性嚴的心衰，出劇少動壓降循流少體入狀態(tài)。1.試肺性病病制？慢呼衰起心大衰為源臟發(fā)機下（1）肺泡氧二碳所酸毒小脈，右后；（2）肺小動長收引血壁厚化管窄形穩(wěn)肺脈；（3）期引代紅胞癥使的度，加心荷；（4）部使毛管大壞肺脈、塞促動高壓的成（5）缺氧中也低肌縮舒能（6）呼難，用吸或可內(nèi)異波從影心收或功。2.試肺腦發(fā)制由呼衰起能礙為腦，病如：（1）酸和缺氧腦管用血擴，流加充血內(nèi)損通增加腦質(zhì)；ATP成，泵能礙致細腫都使內(nèi)壓升，迫血加缺形惡循，終進的成（2）缺和酸中毒對腦細胞的作用：1.酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GA使；2.酸組。.？其（1）于I型過50%（2）對于I型過3%，提到6.65—7.98KPa（50—60mmHg）即可，這樣吧即可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學感受器的興奮作用，因為I型吸步。.述COPD與呼吸衰竭的衰竭（1）阻塞性通氣障礙：因炎細胞浸潤、充血。水腫、黏液腺及杯狀細胞增殖、肉芽組織增生引起的支氣管壁腫;因氣道高反應性、炎癥介質(zhì)作用引起的支氣管痙攣；因黏液分泌多、纖毛細胞損傷引起的支氣管堵塞；因小氣道阻塞、肺泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點上移；2）限制性通氣障礙：因型上皮細胞受損及表面活性物質(zhì)消耗過多引起的肺泡表面活性物質(zhì)減少；因營養(yǎng)不良、缺氧。酸中毒。呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭；3）彌散功能障礙：因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；4）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：因氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。5.肺水腫引起的呼吸衰竭的機制？（1）肺間質(zhì)水腫彌散面積減少和彌散距離擴大而造成彌散障礙；2）肺泡水腫使通氣減少而血流減少而血流量未相應減少，使通/血流比例下降，即靜脈摻雜，引起呼吸衰竭。3）水腫液稀釋肺泡表面活性物質(zhì)及阻塞氣道，分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性通氣不足。6.肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形成及其病理生理意?1氣/血于8，內(nèi)C。（2氣/于.性（COPD）。以上兩種形式的通氣/血流比例失調(diào)都會導致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。7.試述ARDS的發(fā)病機制ARDS是急性肺泡毛細血管損傷引起的急性呼吸衰竭，發(fā)病機制為：（1）肺泡毛細血管膜損傷產(chǎn)生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙；（2）肺泡表面表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加，順應性下降，造成肺不張；（3）水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流；（4）肺內(nèi)C通是S人對J病生I類呼吸衰竭。1.簡述肝性腦病誘因的作用機制，并以上消化道出血為例說明肝性腦病誘因的作用機制為：1）氨的負荷增;(2使血腦屏障的通透性增加；（3）提高腦組織對神經(jīng)毒素的敏感;肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當發(fā)生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細菌的作用下產(chǎn)生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨增加；大量失血引起低血壓、休克，導致腦組織缺血缺氧，對毒性物質(zhì)的敏感性增加；以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。2.試述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用食物蛋白中的芳香族氨基酸如不苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙，經(jīng)腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除；或者由于—體分流的形成使生物胺繞過肝臟進入體循環(huán)，透過血腦屏障后在腦細胞內(nèi)非特異—B羥化酶的作用下形成苯乙醇和羥苯乙醇，它們的化學結構與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效應遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當腦干網(wǎng)狀結構中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競爭性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取、儲存，導致網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質(zhì)的沖動受阻，而出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。3.試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機制大都數(shù)肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會有功能性腎衰，但腎臟兵沒有器質(zhì)性病變。腎血流減少R與GR（1）及ET、XA2等（2）門高、低容量會引有循環(huán)量減；兩通過使交感—腎上素系和素—血管緊張系統(tǒng)性增，引腎血收，再上腎內(nèi)液的分布皮質(zhì)單血管縮更明顯腎質(zhì)缺、R而。.功。（1一和取BA，使血漿中BAA下，時血素解謝作用強使取AA水高同氨的的。（2）氨與酸形酰谷胺可中基酸時為AA）通血障或中基內(nèi)。以說氨漿失相賴因共進腦生主要它代化切在給能的注射BAA溶液將助制血的作，因為BAA的分解可形成谷氨酸，后者與結合形成谷氨酰胺，加強了對氨的利用，而使血氨降低，所以說你對于肝功能衰竭患者不僅要降低學血氨水平，更要強調(diào)防治氨基酸失衡。1.慢性腎功